сильно увеличена поджелудочная!

[olga0302]

Доброго времени суток!
Ребенок 3 года 8 месяцев. ДЦП, принимаем на постоянной основе депакин-хроносфера 300 мг/сут. Умеет только сидеть с опорой, понимает почти всё. Вес 11кг, рост 94.
У ребенка очень ограниченный рацион питания, мы не можем есть белковую пищу и жиры (растительные и животные). Наше питание это крупы и овощи, немного яйца, соевая смесь.
БИОХИМИЯ:
АЛТ 20 (норма до 29)
АСТ 47 (норма до 36) (Дозу депакина нам уменьшили в связи с увеличением аст и алт до 110)
ГГТ 12 (n до 23)
глюкоза 4,4
креатинин 40
мочевина 2,7
общий белок 62
холестерин 2,94
фосфатаза щелочная 134 (норма 156-369)

КОПРОГРАММА
цвет коричневый, консистенция оформлен, ph кислая
мышечные волокна без исчер-ти единичные
нейтральный жир +
жирные кислоты++
мыла+
крахмал внутриклеточный ++
крахмал внеклет +
переваримая клетчатка ++
слизь, эритроциты, лейкоциты -

Я попробовала ребенку ввести рафинированое кукурузное масло неделю назад, т к год масло не ели вообще, кал сразу покрылся масляной пленкой, хотя добавляла 1/4 ч.л.

Ребенок 2 года не набирает вес вообще.

УЗИ БРЮШ ПОЛОСТИ
ПЕЧЕНЬ 79мм прав доля, 54мм лев доля, не увелич, эхогенность средняя, сосуд рис не изм
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ 54-16,7, перегиб у дна
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ 13-11-17, эхогенность снижена, структура однородная, Вирсунгов проток не расширен

Заключение Признаки реактивных изменений поджелудочной, нарушение функции желчного пузыря по гипертонически-гипокинетическому типу (макс сокращение на 45 мин 82%)

Панкреатическая эластаза больше 500.

Жалобы: ребенок не набирает вес, не ест белковую и жировую пищу. Не принятие такой пищи сразу видно, ребенок становится очень вялым, огромные синяки под глазами, появляются сразу, венозная сетка на щеках, постоянно плачет и ноет, ребенок теряет вес. На одной углеводистой пищи ребенок становиться веселым, любознательным, положительно эмоциональным, вес перестает терять, округляются щечки.

Пожалуйста, подскажите, что еще надо дообследовать, чтоб помочь нам расширить рацион и понять почему такие огромные размеры поджелудочной.

Большое спасибо за внимание.

[Dr.Vad]

У детей на фоне приема депакина иногда развиваются изменения в поджелудочной вплоть до панкреатита, обсудите с очным леч. врачом дообследование и быть может смену препарата.

[olga0302]

А какое нужно дообследование, пожалуйста подскажите, нашим врачам действительно нечего уже предложить.

[Dr.Vad]

Если они не могут ничего предложить, то и смысла в дообследовании нет; если Ваш леч. врач не знает, что у детей случаются панкреатиты на вальпроатах и как их исключать, то есть смысл поискать др. врача, а не искать доп. обследование онлайн. Надеюсь Вы по интернету лечить панкреатит (если подтвердится) или менять противосудорожный на другой не предполагаете?

[olga0302]

Наши гастроэнтерологи не хотят брать на себя ответственность уменьшать или отменять препарат. Амилаза в крови в норме, даже на нижней границе нормы. Мы были у 4 гастроэнт-в и видимо никто из них не слышал о панкреатите на фоне вальпроатов. Естественно, эпилептологу мы показываем все наши обследования, но депакин нам уменьшили только из-за тромбоцитов 125, поджелудочную они всчет пока не брали. Панкреатит на фоне вальпроатов ведь опасное явление.
Что нам делать дальше, намекните хотя бы.

[Dr.Vad]

У амилазы очень короткий период полувыведения и УЗИ-признаки панкреатита плюс все остальные повышенные ферменты поджелудочной но нормальной амилазой были описаны при вальпроатном панкреатите:

Brain Dev. 1995 May-Jun;17(3):219-21.
Pancreatitis with normal serum amylase associated with sodium valproate: a case report.
Otusbo S1, Huruzono T, Kobae H, Yoshimi S, Miyata K.

The patient was a 1-year-old infant with severe postencephalitis syndrome. Diarrhea and elevation of the pancreatic enzymes, except for serum amylase (elastase 1 > 1, 5000 ng/dl (100-400); lipase, 885 IU/I/37 degrees C (10-48); trypsin, > 900 ng/ml (110-460)), were observed starting 70 days after starting valproate (dose, 70 mg/kg; serum level, 83.8 micrograms/ml). These findings as well as those obtained by abdominal ultrasonography suggested a diagnosis of pancreatitis, which was thought to be caused by sodium valproate. Important signs of valproate-induced pancreatitis may be easily overlooked in patients with neurological impairment, such as in ours. Because the blood half-life of amylase is short, not only amylase but some other pancreatic enzymes should be promptly investigated when valproate-related pancreatitis is clinically suspected in physically or mentally handicapped children.