Спиронолактон в лечении инфаркта миокарда ?

[Drevlin]

Больной А. 62 года , Диагноз: ИБС : о. переднебоковой с з. Q инфаркт миокарда , пятые сутки , на ЭКГ QS V1-5 , пат.Q V6,I,avl , АД=90/60 мм.рт.ст. , PS=100-110 в мин. , постинфарктной стенокардии нет , при незначительной нагрузке - одышка , в легких влажных хрипов нет , отеков нет , печень нормальных размеров . При назначении нитратов , фуросемида , и-АПФ - АД снижается ниже 90/60 .
Вопрос : насколько целесообразно применение верошпирона в данной ситуации - с целью подавления эффекта альдостерона ( как результата активации РААС системы ) ? Где то вычитал , что верошпирон влияет на ремоделирование миокарда при развитии сердечной недостаточности - каким то образом действует на развитие соединительной ткани . Можно ли предполагать такой эффект у данного больного ?

С уважением , Drevlin.

[Valeriy]

А Вы лечите острый инфаркт или хроническую сердечную недостаточность? Я к тому, что, даже допуская эффективность у этого больного спиронолактона, эффекта Вам придется ждать довольно долго...

[Drevlin]

Язвить не мудрено , ответить трудновато.
Надо думать, что процесс развития сердечной недостаточности у данного больного уже запущен, а возможности назначить безусловно показанные препараты ( иАПФ, бетаблокаторы, диуретики ) весьма ограничены - низкое АД - 90/60 .
С ув., Drevlin

[Valeriy]

Извините, вовсе не думал язвить.
Поскольку кардиологи ответить не спешат... Верошпирон, видимо, не исследовался как монотерапия или как базовый препарат? Эффекта ожидать, вероятно, можно, но он наступит очень отсроченно и вдобавок не будет клинически очевиден (т. е. не будет гарантии, что улучшение, которое, даст бог, наступит у больного, явилось следствием назначения спиронолактона).
А если начать с очень малых доз тех безусловно показанных препаратов?

Режим, диета и аспирин. Степень систолической дисфункции? При малой ФВ (ближе к 20-25%) чуть позже сердечные гликозиды. С уважением.

[Drevlin]

АД повысилось до 105/60 , с назначением метопролола по 12,5 мг. 2 раза в сутки , при этом АД снизилось до 90-95-100/60 . Сейчас добавлен периндоприл 2 мг. 1 раз в сутки - далее по АД .Прошел ЭХОКС - функционалист оценить размеры левого желудочка затрудняется ( плохо лоцируется ), описывает акинезию переднеперегородочной , передней , верхушечной , боковойстенок .
А почему был вопрос про спиронолактон ? - где то читал , что спиронолактон может оказывать влияние на процесс ремоделирования миокарда после инфаркта , а возможности назначить иАПФ и бетаблокаторы даже в "микро"-дозах не было - дополнительно снижалось АД до уровня меньше 90/60 .
С уважением , Drevlin.

Больной 2 недели прожил и недостаточность не прогрессирует - теперь легче. Скоро его подхватят реабилитологи. А в медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности еще больше вопросов, чем ответов. Ведь эффективность применение ИАПФ твердо доказана только у больных хронической сердечной недостаточностью с исходно повышенным АД, поэтому применение их при низком АД весьма спорно. А эффективность в-блокаторов зависит от исходной частоты сердечного ритма и они, определено, полезны при исходно частом ритме сердца. А при невысокой частоте? Хотя попытки рутинного назначения этих лекарств оправдано в глобальном масштабе для охвата современной терапией максимального количества больных.
По спиронолактону доказательства эффективности получены только у больных хронической СН, которых не удалось стабилизировать стандартной терапией 3-4 ФК по NYHA. Применение при остром ИМ - положительных данных (в рандомизированных контролируемых) не встречал.
С уважением.

[Gilarov]

Здравствуйте коллеги!
Пребывал в законном отпуске и по сему не мог поучаствовать в Вашей увлекательной дискуссии. По собственному опыту скажу, что гипотония у постинфарктных больных вещь совсем не редкая, однако она не должна служить причиной отказа от бетаблокаторов и ингибиторов. Лучше отказаться от нитратов, если нет стенокардии. Начать терапию можно еще с меньших доз (6,25 мг метопролола 2 р/д) и постепенно титровать дозу до макимально переносимой. Спиронолактон при инфаркте вроде бы и не нужен. Но, как справедливо было замечено, лечим мы уже не инфаркт, а его последствия в виде НК. Назначение сердечных гликозидов в данной ситуации мне представляется неоправданным. Показания к их применению в настоящий момент довольно узки. Спиронолактон же в качестве терапии именно недостаточности кровообращения вполне может использоваться, но заочно сказать нужен он или нет затруднительно.

Дальнейшая судьба больного пока неизвестна. Я также применяю в лечении больных с постишемической "хронической" сердечной недостаточностью (давностью более 2-х недель) и невысоким АД и ИАПФ, и в-блокаторы, начиная с очень малых доз и разнося по времени прием лекарств. Но вопрос стоял о пациенте с острым ИМ, осложненным сердечной недостаточностью и гипотонией. Поэтому, мне, кажется, это более трудный вопрос. А по приему нитратов, согласен с Вами полностью.
С уважением.

[Gilarov]

При острой левожелудочковой недостаточности, что и имеет место сразу после инфаркта, вполне оправдано применени добутамина и/или допамина.

Согласен. Но в конкретном случае острый ИМ, а не острая сердечная недостаточность. И вопрос стоял (на мой взгляд) о тактике дальнейшей неострой лекарственной терапии. Так как этот вопрос по данным периодической и методической литературы не решен применение ИАПФ и в-блокаторов при низком АД решается врачом на свой страх и риск. Так как гипотония является противопоказанием (относительным) для применения этих препаратов согласно инструкции по их назначению. Второе: применение эналаприла с 1-х суток больным ОИМ принесло вред, особенно большой при исходно низком АД (название исследования не помню, но оно же доказало пользу применения ИАПФ в более поздние сроки и при повышенном АД, СД и т.д.).
С уважением.

[Drevlin]

В литературе нашел , что спиронолактон способен подавлять активность фибробластов и , таким образом , развитие соединительной ткани . Может ли данное свойство влиять на формирование постинфарктного рубца , на постинфарктное ремоделирование левого желудочка ?
С ув., Drevlin

[emergency]

Сообщение от Gilarov

При острой левожелудочковой недостаточности, что и имеет место сразу после инфаркта, вполне оправдано применени добутамина и/или допамина.

Надо полагать, имеется ввиду отек легких на шоне кардиогенного шока. Хотя эффект весьма сомнителен, и печальную статистику летальности при таком сочетании (более 99,2%) трудно ухудшить. Кстати, имеется небольшой положительный опыт в/в введения изосорбида динитрата на фоне инфузии допамин-добутаминовой смеси.

Сообщение от oleg-1

применение эналаприла с 1-х суток больным ОИМ принесло вред, особенно большой при исходно низком АД (название исследования не помню, но оно же доказало пользу применения ИАПФ в более поздние сроки и при повышенном АД, СД и т.д.).

Это исследование показало ухудшение выживаемости лишь в группе внутривенного введения эналаприлата в острейшем периоде инфаркта миокарда. Во всех остальных случаях ингибиторы АПФ однозначно показаны. Даже при исходной гипотонии каптоприл в малых дозах показывает непревзойденный результат. И зачем гнаться за эналаприлом или, чего лучше, за более длинными ингибиторами?

[Gilarov]

Сообщение от emergency

Надо полагать, имеется ввиду отек легких на шоне кардиогенного шока.

Может и просто о шоке. Конечно, идеал - это контрпульсатор+стент. Но это скорее мечты.

[dmblok]

Сообщение от emergency

Надо полагать, имеется ввиду отек легких на шоне кардиогенного шока. Хотя эффект весьма сомнителен, и печальную статистику летальности при таком сочетании (более 99,2%) трудно ухудшить.

Ваши цифры летальности при кардиогенном шоке + отек легких пугают.... Вы приводите какие-то международные данные или собственный опыт? Вы в Ваше клинике применяете инотропные препараты исключительно при острой левожелудочковой недостаточности?

Сообщение от emergency

Кстати, имеется небольшой положительный опыт в/в введения изосорбида динитрата на фоне инфузии допамин-добутаминовой смеси.

Небольшой положительный опыт это в тех 0,8% больных с шоком и отеком которые выжили?