|
#1
20.07.2000, 11:46
|
|||
|
|||
|
Precondition
Давид ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Уважаемые коллеги! 1986 Murry описал феномен ишемическая precondition. В западе полным объемом идет разработка этого вопроса. В России очень мало сообщении по этому вопросу. Нет даже единого мнения как расшифровать этот феномен: одни обозначают это как феномен адаптации к ишемии, другие определяют его как тренировку ишемией. Мне, прежде всего интересен следующий вопрос: Что подразумевается под сублетальной ишемией т.э. ишемия какой длительности, какой силы, способ регистрации ишемии? А больше всего мне интересно как вы думаете может ли феномен precondition оказаться зашитним механизмом от развития внезапной кардиальной смерти? Ведь доказано что этот феномен благоприятно действует на сердечную мышцу- уменьшает размер инфаркта миокарда, увеличивает сократимость миокарда, стабилизирует электрическую состояние желудочков и даже увеличивает показатель SDNN вариабельности сердечного ритма. С уважением Давид Малисон.
|
|
#2
13.02.2001, 20:42
|
|||
|
|||
|
МАГрафов ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].ru) ----- Я не медик, попробую ответить из общих соображений. 1 сублетальное воздействие находится опытным путем, т.е. увеличивают силу воздействия в Вашем случае - ишемия до смерти всех экспериментальных животных. Затем возвращаются назад - например, до уровня 70-80% от летального воздействия. Сила воздействия может определяться временем ишемии, или другими факторами высотой при использовании барокамеры. К прямым способам определения ишемии, наверное, прежде всего относится напряжение кислорода в тканях. 2 Подтвердить или опровегнуть что феномен precondition оказаться защитным механизмом можно только опытами, но тут непоняно как вызывать развитие внезапной кардиальной смерти в эксперименте. В принципе, существует много работ о том что ишемия снижает смертность и нарушение функции сердца при экспериментально вызванных патологиях сердечно-сосудистой системы: перевязке коронарных артерий, эмболизации, и т.п.
|
|
#3
13.02.2001, 21:45
|
|||
|
|||
|
В.Дворянчиков ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Возможно, речь идет о саморегуляции, когда нарастание ишемии ведет к подавлению некоего ишемизирующего фактра, нуждающегося в кислороде, питательных веществах или метаболитах макроорганизма. Если исходить из инфекционной этиологии, то в этом нет ничего удивительного. Ведь практикуется же для лечения ССС искусственная ишемизация за счет снижения содержания кислорода и повышения содержания CO<SUB>2</SUB> - Бутейки там всякие...
|
|
#4
14.02.2001, 01:47
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.46.175.91) ----- Ну ладно, Владимир! Для лечения гепатита С некоторыми нашими знакомыми практикуются цилиндры фараона и что теперь. На деле для лечения ИБС практикуется как раз обратное - реваскуляризация и снижение потребности миокарда в кислороде.
|
|
#5
14.02.2001, 11:20
|
|||
|
|||
|
В.Дворянчиков ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Если потребность миокарда в кислороде снижается, то и ишемизирующему фактору тоже меньше перепадает. Вроде, одно другому не противоречит?
|
|
#6
14.02.2001, 15:38
|
|||
|
|||
|
В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Давайте будем более точны в формулировках: адаптация к гипоксии ишемия - причина, а не следствие. Один из механизмов такой адаптации компенсаторная гипертрофия миокарда. При этом усиливаются анаболические процессы и внутриклеточная гиперплазия. Именно эти процессы, по-видимому, ускоряют восстановление после инфаркта М. и содействуют более благоприятному течению ИБС. Наверняка в этой методике много вопросов. Было бы интересно услышать мнение кардиологов.
|
|
#7
14.02.2001, 18:42
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.46.172.231) ----- По моему гипертрофия миокарда скорее следствие перегрузки давлением, а не гипоксии. У больных ИБС, не страдающих ГБ, гипертрофии миокарда нет. А вот пациенты, имеющие гипертрофию, чаще болеют ИБС, т. к. сама гипертрофия-фактор риска. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
|
|
#8
14.02.2001, 23:11
|
|||
|
|||
|
В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Уважаемый Михаил Юрьевич! Компенсаторное увеличение гипертрофия миокарда, наряду с повышением гемоглобина, увел. поверхности легочных альвеол, кл. митохондрий и др., формируется при длительной адаптации организма к гипоксии. Гипертрофия М. не обязательно возникает в патологических условиях гипертон. б., пороки сердца и т.п.. Например, гипертрофия М. у спортсменов, жителей высокогорных селений... А разве в восстановительный период, после инфаркта или при дистрофии миокарда, анаболические с. не применяются? P.S. Михаил Юрьевич, не пропадайте из дискуссии. Это интереснее, чем бодаться с Пругаловым
|
|
#9
15.02.2001, 01:43
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.46.175.228) ----- Гипертрофия же миокарда у спортсменов связана не с гипоксией, а с повышенными физическими нагрузками. Сердцу приходится больше работать-результат гипертрофия. Однако она другая, нежели, чем при ГБ. И уж совсем отличается от гипертрофии миокарда при гипертрофической кардиомиопатии.Стероиды после инфаркта не применяются, незачем. Более того, андрогеноподобный эффект оных стероидов плохо влияет на атерогенез и прогрессирование атеросклероза. Что касается миокардиодистрофий, то не совсем понятно, что Вы имеете в виду тиреотоксическое сердце, интоксикации или что-либо еще. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
#10
15.02.2001, 03:30
|
|||
|
|||
|
В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- По - первому замечанию. Гипертрофия : компенсаторно-приспособительное увеличение массы органа обратимый процесс. Может иметь место при различных физиологических и патологических условиях, и естественно, морфология Г. различна и зависит от причины возникновения Г. По -второму МЕТАНДРОСТЕНОЛОН ... андрогенной активностью однако в этом отношении значительно менее активен, чем тестостерон, вместе с тем оказывает выраженный анаболический эффект см ... В терапевтической практике назначают при хронической коронарной недостаточности и инфаркте миокарда, миокардитах, ревматических поражениях сердца и ... <A HREF="http://www.kortest.com.ua/new/lek/metandrosten.htm" TARGET="_top">http://www.kortest.com.ua/new/lek/metandrosten.htm</A> - 7К - 07.12.2000 РИБОКСИH Riboxinum По типу действия относится к анаболическим веществам. ... для комплексной терапии ишемической болезни сердца, перенесенного инфаркта миокарда, миокардиодистрофии, хpонической коpонаpной недостаточности, ... <A HREF="http://www.MTU-NET.ru/syr/bodybuilding/riboxinum.htm" TARGET="_top">http://www.MTU-NET.ru/syr/bodybuilding/riboxinum.htm</A> - 4К - 20.11.2000 ФЕНОБОЛИН Phenooolinum. Активный анаболический стероид пролонгированного действия хроническая коронарная недостаточность инфаркт миокарда миокардит ревматические поражения сердца атеросклеротический ... <A HREF="http://www.hot.ee/vadimm/lek/032.htm" TARGET="_top">http://www.hot.ee/vadimm/lek/032.htm</A> - 3К - 23.07.2000 - строгое соответствие
|
|
#12
15.02.2001, 15:42
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.46.175.68) ----- Иногда оправдано назначение анаболических стероидов при кахектической стадии сердечной недостаточности. Но после инфаркта? Зачем? Если для того, чтобы ремоделировать левый желудочек, то на это есть ингибиторы АПФ. Рибоксин же, равно как и кокарбоксилаза никаким эффектом на сердце не обладают. Тоже самое относится и коэнзимуQ и неотону. Единственный препарат, несколько улучшающий метаболизм миокардиоцитов - это предуктал. Анаболические же стероиды увеличивают риск инфаркта! Попробуйте набрать в строке поиска Medline например, по адресу:<A HREF="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/" TARGET="_top">http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/</A>anabolic&steroids&myocardial&infarct ion. Вы увидите массу статей о инфарктах у лиц, использовавших стероиды. Попытки же применения стероидов после инфаркта закончены в 80-х годах это в нашей стране, а за рубежом-в 70-х. Помнится тогда публиковались статьи типа Лечение постинфарктной стенокардии ретаболилом и панангином. Сейчас, слава Богу, не лечат. Если для Вас это аргумент, скажу, что за 4 года моей работы в кардиореанимации ни одному пациенту анаболики назначены не были. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
#13
16.02.2001, 01:28
|
|||
|
|||
|
В.Дворянчиков ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Подозреваю, что этой дискуссией мы лишь добавим ложку крупы в жуткую кашу из противоборствующих мнений, существующих ныне. Где бы мне на недельку свистнуть микротом? Тогда, быть может, эту сову мы уясним, т.к. я примерно представляю, что искать. GDINGS">
|
|
#15
16.02.2001, 02:08
|
|||
|
|||
|
В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Михаил Юрьевич. Вы, конечно, лучше меня знаете клинич. практику применения тех или иных препаратов при сердечно сосудистых б. Мы отошли в сторону от обсуждаемой темы о возможных механизмах … О применении АС в постинфарктный период мне известно только из различных публикаций. Естественно, я не могу их комментировать. Из общих соображений, АС должно способствовать регенерации пораженной ткани М. Приходилось читать, что терапевтические дозы АС препятствуют развитию постинфарктного кардиосклероза и т.п. Работы, на которые Вы ссылаетесь, по применению АС спортсменами, культуристами – совсем о других дозах и длительности применения препаратов. С уважением.
|
Линейный вид
