тубулоинтерстициальный нефрит и миопатия

[janush]

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Я сам врач и у меня следующая проблема.
Жалобы на судорожные подергивания мышц, мышечную слабость, гипотонию, боли во всех группах мышц, нарастающие при нагрузке, отечность лица, рук, туловища, боли в области почек, больше правой.
Анамнез: в 18-летнем возрасте выявлено вариокоцеле слева, по поводу чего произведена операция, тогда же выполнялось УЗИ почек. Выявлено расширение чашечек верхнего полюса?
В октябре 2008г. По поводу болей в области живота слева выполнены УЗИ почек, МСКТ и ангиография почек (введено 270мл омнипака-350) выявлено артериовенозная мальформация левой почки с гигантскими аневризмами (mах до 6 см) по поводу чего произведена эмболизация фистулы с установкой спирали (подробное описание в конце текста),введено 170мл визипак-320. Большее количество контраста было введено в правую почку с диагностической целью. Через неделю появилась выраженная фосфатурия, затем присоединились боли в поясничной области, отечность лица, рук, туловища, периодическое уменьшение и увеличение диуреза. При многократных повторных УЗИ почек уменьшение аневризм почек не отмечено, при дуплексном сканировании - выявляется артериальный приток через спираль.
Сцинтиграфия до ангиографии, заключение: нарушение фильтрационной функции левой почки со снижением резидуальной активности. Снижена секреторная и перфузионная функция правой почки.
Сцинтиграфия почек 25 мая 2009г.: снижение экскреторной и перфузионной функций правой почки. Клубочковая фильтрация обеих почек в норме.
УЗИ почек: левая почка 141х67мм подвижная, паренхима 15мм повышенной плотности, контур ровный. в верхней половине почки имеются образования до 34 мм, в самом полюсе аналогичные образования 52х56 мм, признаков нарушения оттока мочи нет. Правая почка 131х43 мм, паренхима однородная 13-14 мм ровная. В области верхнего сегмента нельзя исключить образований до 14мм в диаметре. Признаков нарушения оттока мочи нет.
Около месяца назад появились фибриллярные и фасцикулярные подергивания мышц стоп, позже распространившиеся на ноги, туловище и руки, на фоне этого присоединились боли и выраженная слабость мышц. Осмотр невролога: отмечена легкая мышечная гипотония, электромиография – без патологии.
В общем анализе крови умеренная тромбоцитопения, остальные показатели, в т.ч. СОЭ в норме.
БАК: мочевина, креатинин, КФК, ЛДГ, фосфор, кальций, натрий, хлор, ЦРБ, серомукоид, ревмофактор в норме, периодически незначительное снижение калия, магния. Остальные показатели в норме.
Общий анализ мочи. В течение года отмечалось снижение удельного веса мочи с 1028-1030 (в ноябре 2008г.) до 1013-1016 (в настоящее время), периодическая микрогематурия, фосфатурия.
В течение этого времени нарастает отечность, периодически усиливаются боли в области почек, больше правой.
Проведено лечение: внутривенное введение препаратов калия, магния, кальция, но состояние с отрицательной динамикой. Введение карнитина хлорида внутривенно усилило фибрилляции. Введение солу-медрола 125мл – без эффекта.
Ответьте, пожалуйста, может ли данная симптоматика быть проявлением тубулоинтерстициального нефрита, контрастной нефропатии. Как лечить данную патологию?
При выполнении ангиографии ЛПА определяется артериальная ветвь диаметром 8мм проксимально и 4-5 мм дистально впадающая в мешотчатые, аневризматически трансформированные полости диаметром до 5-6 см расположенные у верхнего полюса почки и в ее воротах. Полости соединены между собой, заполняются последовательно, дренируются в НПВ. Лоханки левой почки деформированы, поджаты. По принятой методике, мах дистально в артериальный сосуд фистулы заведена и установлена спираль 11-6. Предпринята попытка окклюзии проксимальных отделов сосуда спиралями 14-6 и 10-6, однако при выполнении контрольных ангиографий отмечена 100% окклюзия фистулы спиралью 11-6, от последующих имплантаций отказались.
Контрольные ангиографии:
Слева – контрастирования фистулы нет, лоханка левой почки практически полностью расправилась, артериальная сосудистая сеть левой почки без признаков тромбирования.
Справа – без достоверных признаков патологии.
Однако на контрольном УЗИ-допплеровском исследовании выявлены потоки в проекции спирали и полости аневризмы. По-видимому, тромб лизировался.
Аневризмы сохраняются и не уменьшаются в размерах.

[Vipamuk]

Рост,вес. Принимаемые медикаменты.
Ан. крови: общий, КОС(Ph,BE,HCO3), электролиты(натрий,калий,кальций, фосфор, хлор, магний), креатинин,мочевина,мочевая к-та,ТТГ,глюкоза.
Ан. мочи: общий. Калий, хлор,фосфор,мочевая к-та(лучше из суточного объема)

[janush]

Рост 176, вес 75. Принимал эпизодически эглонил, курсом калия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид внутривенно; солу медрол 125 мг. в/венно однократно.
Ан. крови: общий: ле-5.0, эр-5,3, Гб-155,Тр-145, п-2, с-59, л-4, м-4, СОЭ-3, КОС(Ph-7,351,АBE-0,9, SBE-1.8,HCO3-26,8), электролиты(натрий-153,калий-3,4,кальций2,31, фосфор1,1, хлор-106, магний-0,81), креатинин-82,мочевина-3,8,мочевая к-та-0,24,ТТГ,глюкоза-4,2.
Ан. мочи: общий-сол. желт., сл. мутн.,щелочн., УВ-1012.,ле-1-3,эр-2-4 в п. зр.,фосфаты. Калий-35,4, хлор-107,3,фосфор-17,5,кальций-3,0, натрий-81,4 ммоль/л( суточный объем-2250мл)

[Vipamuk]

Здравствуйте. Был в отъезде.
Конечно,трудно отказаться от предположения развития контраст-индуцированной нефропатии(2008 г.),когда клиническая картина разворачивается сразу после введения контраста(даже с учетом того,что второе исследование проводилось изоосмолярным препаратом). Этому,скорее всего ,способствовал фон(вторичная тубулоинтерстициальная нефропатия на фоне аномалии развития почки(почек?). Тем более,что данный вид нефропатии может быть совсем клинически не выражен и восстановление функции почек в таких случаях происходит уже через 1-2 недели спонтанно. К сожалению,если я правильно понял, целенаправленных лабораторных исследований на тот период не проводилось. Однако,дальнейший ход событий,описанный Вами,непосредственно с рентгенконтрастным воздействием трудно связать. Если уж и развивать версию "почечной" причины миопатии и др.проявлений патологического процесса,то только с позиции дальнейшего прогрессирования тубулоинтерстициальной нефропатии с более явными нарушениями тубулярных функций по типу синдрома Барттера (или псевдосиндрома Барттера). Сразу следует оговориться,что электролитные изменения настолько незначительные,что патогенетически трудно увязываются все звенья процесса. Надо сказать,что желаемого опыта в таких вопросах у меня маловато. Буду очень рад,если найдутся коллеги поделиться своим опытом в этой области. Как бы там ни было,в настоящее время было бы неплохо знать как субъективные,так и объективные данные в динамике.