Стентировать/не стентировать

[Sergnt]

Сообщение от rsp

"Сообщение от dmblok
мое мнение в данном случае риск экстренной PCI+ блокатор 2б/3а меньше, чем вероятность реокклюзии даже на фоне "активной антитромботической терапии"...полностью поддерживаю. Кроме того, даже если эти вероятности равны, мне кажется, что для простого обывателя (скажем для родственников) в случае развития у данного пациента неблагоприятного исхода более логичными бы выглядили активные действия, нежели выжидательная тактика, когда проблема выявлена и очевидна.

В приведенной статье уважаемого "dmblok"-а вероятность реокклюзии при спонтанном тромболизисе небольшая (предположение авторов)...

На мой взгляд, все прошло достаточно удачно (понятно что не ЭБМ) - минимум железа и инструментов, хороший результат...

[Sergnt]

Подобные поражения (с массивным тромбозом) встречались и ранее, при стентировании (даже прямом, БА тем более), (учет большого диаметра сосуда >4 мм., протяженность тромба 20 мм., по площади занимающего >95%, куда он денется?) таких поражений часто имелась дистальная эмболия и нередко "но-рефлоу" с "героическими" многократными баллонными дилатациями сосуда на протяжении и стентировании всего и вся ("хеви метал джакет" ))... нужна подготовка стеноза (дебу/алкинг)

Эх, был бы ангиоджет (что тоже не ЭБМ) засунули бы точно... тогда бы был бы полный "Ad-Hoc"

[rsp]

Сообщение от Sergnt

На мой взгляд, все прошло достаточно удачно (понятно что не ЭБМ) - минимум железа и инструментов, хороший результат...

Кто бы спорил, победителей не судят. Кстати не исключено, что будучи на месте оператора я бы поступил также. Я лишь озвучил свои парамедицинские размышления.
У меня, кстати встечный вопрос: а не было ли смысла застентировать исключительно ПМЖА под самое устье или с минимальным выходом в ствол?
В чем мне видится логика: остался ли жизнеспособный миокард в зоне ПМЖА - это большой вопрос. Молодой парень, коллатерлей из ПКА нет, на ЭКГ QS с V2 по V4, прошло 8 часов...
Должны ли мы рисковать жизнеспособным миокардом в бассейне огибающей артерии, стентируя ствол ЛКА? в случае развития тромбоза или рестеноза, мы подвергаем дополнительному риску жизнеспособный миокард в абсолютно другом бассейне.

[Sergnt]

Сообщение от rsp

Кто бы спорил, победителей не судят. Кстати не исключено, что будучи на месте оператора я бы поступил также. Я лишь озвучил свои парамедицинские размышления.
У меня, кстати встечный вопрос: а не было ли смысла застентировать исключительно ПМЖА под самое устье или с минимальным выходом в ствол?
В чем мне видится логика: остался ли жизнеспособный миокард в зоне ПМЖА - это большой вопрос. Молодой парень, коллатерлей из ПКА нет, на ЭКГ QS с V2 по V4, прошло 8 часов...
Должны ли мы рисковать жизнеспособным миокардом в бассейне огибающей артерии, стентируя ствол ЛКА? в случае развития тромбоза или рестеноза, мы подвергаем дополнительному риску жизнеспособный миокард в абсолютно другом бассейне.

На мой вгляд, поражение от устья ПМЖА распространялось на ствол, в случае "устьевого" стентирования мог возникнуть "бляшкин шифт" на ствол, тогда пришлось бы ставить еще один стент в ствол, а ствол относительно короткий... что не хорошо для отдаленного результата (в данном случае стент "дотянут" до 4,5 мм баллоном высокого давления NC Mercury, что позволяет надеяться на хороший отдаленный результат).

ЗЫ все это ИМХО, хотелось бы узнать мнение других "интервентов"...

Еще ЗЫ, отсутствие коллатералей, на мой взгляд, следствие TIMI 2 в LAD.
Предшествующая стенокардия (в данном случае месячная) хорошая предпосылка для коллатералей (наверное они были, но "спрятались" за ненадобностью ). Клинически у пациента не было затяжного приступа, только серия относительно коротких.
Кстати, КФК первосуточная (все по памяти) около полутора тысяч, на следующие сутки >5 тысяч ед., еще через (после PCI) <1,8 тыс. (динамика характерная для реперфузии). Весь короткий госпитальный период пациент стабилен, без рецидивов, сейчас в кардиоотделении, спустя 3 суток)

При случае, попробую выложить эхо-кино через пару недель (если в отпуск не уйду), м.б. потом сцинти...

[Igor73]

Сообщение от dmblok

ТЛТ у больного с отсуствием тромботической коронарной окклюзии в настоящее время не применяется.

А идея с интракоронарным тромболизисом + гепарин совсем тупая, да?
Основания:
1. Наличие примерно 8 часового тромба в ПНА не вызывает никаких сомнений.
2. До тромботической окклюзии буквально уже было рукой подать.
3. 8 часов от начала болей - значит у ТЛТ ещё мог бы быть шанс растворить тромб.
После растворения тромба на мелкие, мелкие фрагменты можно было бы застентировать ПНА.

[Sergnt]

Сообщение от Igor73

А идея с интракоронарным тромболизисом + гепарин совсем тупая, да?
Основания:
1. Наличие примерно 8 часового тромба в ПНА не вызывает никаких сомнений.
2. До тромботической окклюзии буквально уже было рукой подать.
3. 8 часов от начала болей - значит у ТЛТ ещё мог бы быть шанс растворить тромб.
После растворения тромба на мелкие, мелкие фрагменты можно было бы застентировать ПНА.

Пока "дмблока" нет, мои 5 копеек... интракоронарным тромболизисом никогда не занимались и заниматься не планируем (хотя иногда на российских конференциях коллеги представляют случаи успешного применения интрокоронарно тромболитика, правда речь шла об окклюзиях). Первичная цель любой реперфузионной терапии достичь хотя бы TIMI 2-3 в целевом сосуде. Применение ТЛТ для "растворения" пристеночного тромба увеличивает количество неблагоприятных событий и не рекомедуется (где то я это читал ) в отличие от окклюзирующего тромбоза.

[rsp]

Сообщение от Sergnt

На мой вгляд, поражение от устья ПМЖА распространялось на ствол...

если так, то конечно здесь других вариантов не существует. Просто на статических кадрах это не очевидно.

Сообщение от Sergnt

...в случае "устьевого" стентирования мог возникнуть "бляшкин шифт" на ствол, тогда пришлось бы ставить еще один стент в ствол, а ствол относительно короткий... что не хорошо для отдаленного результата ...

сейчас-то стент уже в стволе, чем это прогностически лучше? Кстати, "бляшкин шифт" с такой же вероятностью мог произойти и в огибающую артерию, тогда пришлось бы ставить второй стент в ОА.

Сообщение от Sergnt

.При случае, попробую выложить эхо-кино через пару недель (если в отпуск не уйду), м.б. потом сцинти...

а вот это действительно интересно

[Sergnt]

Кстати, "бляшкин шифт" с такой же вероятностью мог произойти и в огибающую артерию, тогда пришлось бы ставить второй стент в ОА.

При таком типе поражения, компрометация устья боковой ветви (ОА) при стентировании маловероятна, поэтому специально ОА проводником не защищали, киссинг дилатацию делали для получения "дырки" для устья ОА (диаметр 3,5 мм.)

Лучше так:
///////
/// \\\
\\\ ///
//////

Чем так:
///////
///////
\\\\\\\
///////

Излишняя металлизация (с наложением стентов) увеличивает возможность рестеноза

[dmblok]

Сообщение от rsp

В чем мне видится логика: остался ли жизнеспособный миокард в зоне ПМЖА - это большой вопрос. Молодой парень, коллатерлей из ПКА нет, на ЭКГ QS с V2 по V4, прошло 8 часов...

Я так понял - из анамнеза известно, что боли носили волнообразный характер. На ЭКГ распространенность поражения для такой высокой окклюзии умеренная, элевации ST небольшие. Кстати говоря, во время дилятации не отмечалось ли рецидивирование болей+динамика на ЭКГ?

Сообщение от Sergnt

Кстати, КФК первосуточная (все по памяти) около полутора тысяч, на следующие сутки >5 тысяч ед., еще через (после PCI) <1,8 тыс. (динамика характерная для реперфузии).

При реперфузии максимум КФК должен быть до 16 часов.

Сообщение от Igor73

А идея с интракоронарным тромболизисом + гепарин совсем тупая, да?

Интракоронарный тромболизис прекрасная идея. Входит в число 100 самых выдающихся событий в кардиологии в 20 веке.(Chazov EI, Matveeva LS, Mazaev AV, Sargin KE, Sadovskaia GV, Ruda MYa. Intracoronary administration of fibrinolysin in acute myocardial infarct. Ter Arkh. 1976;48(4):8-19.). Просто системный троболизис оказался таким же эффективным, при гораздо более простом применении.
ТЛТ при проходимом сосуде (как в этом случае) пользы не приносит, скорее наоборот.
Мы используем введение тромболитика в коронарный сосуд только в случае окклюзирующего коронарного тромбоза, после неудачных попыток механической реканализации. С широким применением блокаторов 2б/3а, частота интракоронарной ТЛТ снизилась, хотя можно вспомнить несколько удачных примеров.

[Sergnt]

Похожий случай (локализация) был сегодня.

Тоже молодой мужчина (1967 г.р.), поступил с серией ангинозных (впервые) болей в покое (затяжного приступа не было), на ЭКГ "невнятные" изменения в правых грудных отведениях, предварительно ставится д-з "ОКС БПST", обосновывается (через 8 часов с начала клиники) на КАГ.
На коронарографии "неожиданно" находится тромботическая окклюзия передней межжелудочковой артерии от устья, огибающая и правая коронарная артерия без видимой патологии, имеются слабые коллатерали от ПКА к дистальному руслу ПМЖА. В позднюю фазу контрастирования ЛКА прокрашивается тромб в ПМЖА ("стоит" пятно).
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Одномоментно проведена PCI...
Реканализация без проблем:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
(картинку можно сравнить с предыдущим пациентом - почти идентичная, за исключением окклюзии)

Последовательно стентируется проксимальный сегмент ПМЖА и ствол ЛКА ("bare" стенты 3,5-18,0 и 4,0-23,0). При этом происходит дистальная эмболия русла ОА (после второго стента), по видимому "выдавленный" фрагмент тромба из ПМЖА - с ангинозным приступом (умеренный, купированный трамадолом). Дистальное русло ПМЖА хорошее, кровоток TIMI 3.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Стентированный сегмент постдилатируется баллоном высокого давления 4,5-15,0 (18+20 атм.) с последующим "киссингом" ствол+ПМЖА+ОА.

Окончательный результат:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
На последних ангиограммах отмечалась "тенденция" к разрешению дистальной эмболии (стало пробиваться русло)

[i]Если проводить "параллели" с первым пациентом - одинаковая локализация и характер поражения (кроме окклюзии в последнем случае = что потребовало одномоментного вмешательства).
Разница в наличии/отсутствии осложнений...

[dmblok]

Вот в этом случае было бы интересно узнать, на что повлияла дистальная эмболия. Случился ли ИМ в этой зоне?
Ваше мнение если бы исходно проводили бифуркационное стентирование был бы шанс уменьшить вероятность осложнений?

[Sergnt]

Сообщение от dmblok

Вот в этом случае было бы интересно узнать, на что повлияла дистальная эмболия. Случился ли ИМ в этой зоне?
Ваше мнение если бы исходно проводили бифуркационное стентирование был бы шанс уменьшить вероятность осложнений?

ИМХО, инфаркт в зоне дистальной эмболии наверняка случился (т.н. "микро" ) только как его объективизировать на общем фоне исходно повышенных ферментов? ЭКГ, во всяком случае, не отреагировала.
Исходно бифуркационное стентирование оператором и планировалось (т.н. провизорное), стентировать (отдельно) непораженную ОА нецелесообразно, защищать проводником ("jailed wire") - смысла особого не вижу, т.к. проблем с прохождением через ячею стента не должно было быть (поражение можно расценить как бифуркацию 0.1.0 по новой классификации).
Защитить ОА в этом случае наверное невозможно...? Проблема в большой массе тромба.
Выход виделся в "debulking" (удаление тромботических масс), однако соотв. устройствами не располагаем.
P.S. на вторые сутки переведен в к/о (стабилен)