Mechanical ventilation in heart failure

[cactus1972]

Сообщение от Vlad34

Ну в общем то бабушка жива, и прямо со следующего дня обретается в кардиоПИТ, где лечит высокий передний инфаркт в подостром периоде...

Интересно, при поступлении в больницу ЭКГ было сделано?

[DrDolgova]

В исходном посте:

Сообщение от Vlad34

ЭКГ при поступлении не привлекла внимание терапевтов. Отмечалась, тем не менее в осмотре НК 2 по право и левожелудочковому типу... К моменту прихода бригады реанимации.... ЭКГ - впечатление Q в первом стандартном и депрессия ST по левым грудным. Сразу извиняюсь, что ЭКГ не покажу..

Сообщение от Gilarov

А зачем при ТЭЛА отек легких? Т. е. теоретические возможности для этого есть, но практически как-то это редко бывает. А тропонин сколько раз определяли и в какие сроки?

Одного из мальчиков, видимо, не было. Или ТЭЛы, или отека. имхо.

Справедливости ради, легочная эмболия - хоть и редкая, но вполне реальная причина для отека легких. Я вообше-то не претендую на истину в последней инстанции, это была всего-лишь версия. Так сказать, одна из ..
Но при отсутствии своевременной и более-менее точной диагностики, лично мне остается только восхишаться силой клинического мышления коллег, способных как мисс Марпл по нескольким косвенным уликам разгадать хитро спланированное преступление (поставить диагноз).

[thorn]

Сообщение от DrDolgova

To Thorn: не по оси обсуждаемой темы, но интересный вопрос затронули Вы словами, что ТЭЛЫ плохо переносят ИВЛ вообще. Это Ваше собственное мнение из практики или общепринятое? Потому что вот мне в горздраве на аттестации члены комиссии задали вопрос о лечении ТЭЛы и дополнили его словами, что от ИВЛ они умирают. Я, конечно, спорить не стала. Как-то у нас оно практически не так. Мне не приходилось видеть много ТЭЛ, которые, будучи заинтубированными, жили бы сколько-нибудь длительное время без тромболизиса или операции. Большинство пациентов, которые поступили в кардиохирургию с массивной ТЭЛА и ухудшились до степени интубации, не доехав до операционной (или без лизиса), умерли в момент интубации из-за катастрофы гемодинамики и крайней рефлексогенности дыхательных путей. Те же товарищи, которые пошли на операцию с массивной несвежей ТЭЛА, развившейся легочной гипертензией, порой до системных цифр, и были успешно прооперированы, впоследствии очень успешно живут на минимальных параметрах ИВЛ, сходя на поддержку давлением, например, 10 см вод.ст.+ 5см ПДКВ, но без этого ПДКВ и поддержки жить отказываются, демонстрируя паттерн частого поверхностного дыхания, несколько раз интубируются-экстубируются, в промежутках получая СДППД маской, прежде чем быть отлученными от ИВЛ полностью. ПДКВ выше 7-8 применять к ним не пробовали, а такие цифры никогда видимого ухудшения не вызывали. А у Вас?

Как Вы справедливо заметили, ИВЛ при ТЭЛА, как правило, проводится в рамках СЛР и ее успех скорее связан с эффективностью основной терапии (тромболизис например). Тяжелая гипоксемия при ТЭЛА все-таки не так уж часто встречается и большинству таких больных достаточно кислорода. Механическая вентиляция при ТЭЛА собственно в связи с дыхательной недостаточностью - что-то из области экзотики.
Влияние ИВЛ на острое легочное сердце исследовалось в основном у пациентов с ОРДС, т е в условиях значительно сниженной податливости легких, когда легкие плохо «амортизируют» негативное влияние положительного давления на сердце. (С другой стороны у этих больных нет настолько высокого легочного сосудистого сопротивления, как при ТЭЛА…)
Это я к тому, что в каких-то случаях при ТЭЛА при нормальной податливости легких, вполне вероятно есть некий резерв для переносимости ИВЛ и умеренного PEEP в частности. Тем более у пациентов, после успешной эмболэктомии. Однако где этот резерв заканчивается – я не знаю. Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

Сообщение от thorn

Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Acute PE increases pulmonary vascular resistance, partly attributable to hypoxic vasoconstriction. In patients without prior cardiopulmonary disease, the mean pulmonary artery pressure can double to approximately 40 mm Hg. An additional doubling of pulmonary artery pressure may occur in patients with prior pulmonary hypertension. Under extreme circumstances in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension, the pulmonary arterial pressure can exceed the systemic arterial pressure.
http://circ.ahajournals.org/cgi/cont...8/22/2726#SEC1

[thorn]

Сообщение от zubarew

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.
Что касается возможности исходной легочной гипертензии, то у таких больных даже меньшая по объему ТЭЛА приводит к большим последствиям, чем с исходно здоровыми легкими. Поэтому кстати рекомендуют варфарин у пациентов с первичной легочной гипертензией. Если Вы видели пациентов с тяжелым ХОБЛ или ХСН и ТЭЛА, и видели КТ ангио у них, - поймете, о чем я говорю. И среднее давление в ЛА у них будет естественно выше...

Сообщение от thorn

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.

Константин, я нигде не писал о "положительном влиянии ИВЛ и РЕЕР на пациентов с ТЭЛА". Более того, писал, что никогда не использовал (и не собираюсь) такие екстремальные значения РЕЕР кроме как у пациентов с тяжелым дистрессом. В легочной физиологии (я надеюсь) я немного разбираюсь. Просто один из основных Ваших аргументов против пульмонарного емболизма заключался в том, что де "искусственная вентиляция с такими параметрами убила бы бабушку почти наверняка", но на мой взгляд - ето очень спорное утверждение. Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотока (то, что Вы, кажется, пытались показать своими расчетами).

Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства. Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.

Могу вспомнить несколько аналогичных случаев из собственной скромной практики. Например, больной posle нейрохирургического вмешательства с утра пошел покурить и упал. Podnyali v remanaciyu - tахипнеа, хрипы с двух сторон, кашель с розовой мокротой, гипотензия 50/20 или даже ниже (насколько помню), гипоксия (85 - 89%), гиперкапния, низкое EtCO2, CVP больше 50 см вод ст.
Интубация, вентиляция с 100%, дрип прессоров, нитро-. В течение двух - трех часов драматическое улучение - нормализация газов, стабилизация гемодинамики. Через пару дней встретил его в подвале больницы - не смотря на категорические запреты, снова пошел курить.
Подробности помню смутно, т.к. давно дело было, но легочная емболия точно была подтверждена CT-angio. Trombolisis ne provodili, po ponyatnym pricinam.

[thorn]

Сообщение от zubarew

Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотока

По этой логике штангист, поднимающий в рывке 220 кг на мировой рекорд, вполне может накинуть еще килограмм 20 и не сорваться.

Сообщение от zubarew

Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства.

Сообщение от zubarew

А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

Сообщение от zubarew

Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.

И все-таки основной вклад в повышение легочного сосудистого сопротивления вносит именно механическая обструкция тромбом. Кстати, гипоксемия далеко не единственный и основной не-механический фактор вазоконстрикции.

[dmblok]

Наверное поздно присоединяться к интересной дискуссии.

Позволю себе несколько замечаний.

По моему мнению, больших усилий для развития отека легких у больной 87 лет не требуется. Систолическая и диастолическая дисфункция, патология клапанов, кратковременное повышение АД, преходящая аритмия и тд. Любое из этих состояний или их сочетание, при определенных обстоятельствах, может привести о острой ЛЖ недостаточности. Мы это видим сплошь и рядом. Нельзя сбрасывать со счетов возможность ятрогенных причин - быстрая инфузия жидкостей, лекарства (бета-блокаторы, например) и тд. Молниеносное развитие отека легких, с пеной фонтаном и остановкой дыхания у пожилых больных - далеко не редкость.

Сочетание отека легких и ТЭЛА прямо скажем не часто встречается и требует объяснений.

Ставить диагноз, на основании оптимально подобранных параметров вентиляции, как мне кажется, достаточно сложно. В общем случае, быстрая компенсация на фоне высокого РЕЕР, скорее говорит об ОЛЖН.

Больного из примера: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=182199 удалось стабилизировать только на весьма высоком РЕЕР. Хотя случай конечно другой.


Для постановки диагноза (в отсутствии инструментальных методов обследования), могло бы помочь более объемное описание клинического статуса - цвет кожных покровов, шумы в сердце, состояние вен шеи и тд.

Случайно пациентке не ставили плавающий катетер?

[Vlad34]

Ну вот, что удалось насобирать. Это бабушкина пленка годичной давности, принесена когда уже все случилось.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
С этим она приехала в больницу:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Это на момент события:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Это на следующий день
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
И заключение ЭХО:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Прошу прошение за невысокое качество, но что есть. Забавно, но тропонин, на следующий день взятый в кардиологии оказался положительным аж три раза.

[thorn]

Сообщение от Vlad34

Ну вот, что удалось насобирать...тропонин, на следующий день взятый в кардиологии оказался положительным аж три раза.

Со второй пленки в I и aVL явно Q (на левый задний гемиблок вроде не тянет), на второй и третьей там же элевация ST. Депрессия ST на второй пленке в прекордиальных. На ЭХО-КГ нарушение сократимости боковой стенки при значительно сниженной ФВ. Легочного сердца явно нет. Высокий тропонин...Боковой Q инфаркт.

[Vlad34]

Сообщение от thorn

...тропонин...Боковой Q инфаркт.

Угу. Этим она и болеет с 18.02. Только наши трактуют все как высокий передний.

Ну да. Инфаркт вообше-то, походит на то. Причем при поступлении. Хотя вроде есть IVCD (conduction delay т.к. QRS вроде больше 0,11) Все таки хотелось бы прояснить один момент, ради академического интереса.

Сообщение от thorn

И все-таки основной вклад в повышение легочного сосудистого сопротивления вносит именно механическая обструкция тромбом. Кстати, гипоксемия далеко не единственный и основной не-механический фактор вазоконстрикции.

Какой же основной "немеханический фактор" вазоконстрикции ?

[thorn]

Сообщение от zubarew

Какой же основной "немеханический фактор" вазоконстрикции ?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]