[Gilarov]

Уважаемые коллеги!
Побывал тут на курсе, который вели M. Josephson и H. Wellens. Было разобрано немало занятных ЭКГ, некоторые из которых хочу Вам показать.
Начну с простого:)
ЗЫ:Анамнеза нет, возраста нет. Только ЭКГ.

Скорость - 25 мм/с

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[birdname]

Дигиталис?

[Tim Hunter]

Предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, корытообразная депрессия в V2--V6, I, II, III, aVF.

p.s. А где такие курсы были?

[Gilarov]

p.s. А где такие курсы были? В Варшаве. При спонсорстве Медтроника.

[Gilarov]

Ну, первая ЭКГ особых трудностей не вызвала.
Попробуем вторую, тоже несложную. Спрашивать, что это не буду, итак понятно.
А вот почему интервал РР разный?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[acha]

доктора объясните пожалуйста почему у меня тока микро картинки открываются и не увеличиваются? я ж ни чего не вижу, обидно

[BBC]

доктора объясните пожалуйста почему у меня тока микро картинки открываются и не увеличиваются? я ж ни чего не вижу, обидно
Даже на быстром и-нете (10 Мб) ждал около минуты. Ссылка рабочая.

[Gilarov]

У меня - секунд 10... И все открывается.

[Alevgen]

Блокированная предсердная экстрасистолия?

[birdname]

Блокированная предсердная экстрасистолия?
Что-то с одобрялкой. У меня была такая же версия.

[Gilarov]

А почему при предсердной экстрасистолии RR одинаковые? Не получается...

[Timur]

Это блокада правой ножки пучка Гиса ?
В отведениях V1 b V2, ЭКГ имеет вид rsR`. Зубец R`v1 на ЭКГ широкий (на скорости 50 было бы видно более отчётливо) и выше, чем rv1.
Сегмент STv1, расположен ниже изолинии.
В левых грудных отведениях комплекс QRS типа qRS ,зубец S - широкий, закруглённый, не глубокий.
Быть может я и ошибаюсь.

[Arisha-B]

А почему при предсердной экстрасистолии RR одинаковые? Не получается... Так R-R одинаковые между обычными синусовыми комплексами, а в заблокированных их просто нет :confused: Блокада правой ножки, конечно, есть. Но речь, как я понимаю, не об этом.

[Gilarov]

Так R-R одинаковые между обычными синусовыми комплексами, а в заблокированных их просто нет :confused: Блокада правой ножки, конечно, есть. Но речь, как я понимаю, не об этом.Блокада имеется, но Бог с ней. А почему это не АВ-блокада 2:1? На мой взгляд это более логично... Кроме того, Р проведенные и непроведенные одинаковы по направлению оси, т. е. такие же, как синусовые. Вопрос же в том, почему РР разные?

[dmblok]

Думаю Михаил Юрьевич, нас специально путает. Я тоже думаю, что nonconducted atrial bigeminy правильный ответ. Почему направление оси Р должно быть обязательно другое? И ответ почему Р-Р разный, становится очевидным.
PS Если надо подумать над другими менее очевидными вариантами - то мы подумаем ;)

Подпись к картинке. Откуда-то взято.
"Every other P wave occurs prematurely that fails to conduct to the ventricles because it occurs during the refractory period of the conduction system. It is not 2:1 AV block because the P waves do not occur regularly. It is not sinus bradycardia because there is an extra P wave between the QRSs."

[Gilarov]

Не-е-е-т... У нас с Вами, уважаемый dmblock, картиночки разные. У Вас длинный РР равен двум коротким, т. е. это блокированная экстрасистола. А на моей картиночке длинный РР лишь чуть больше короткого. Поэтому это АВ блок 2:1. А различаются они благодаря т. н. вентрикулофазной аритмии или вентрикулофазному феномену. Объясняется он тем, что степень вагусной активности увеличивается, когда пульсовая волна после проведенного комплекса достигает барорецепторов синокаротидной зоны. Поэтому следующий РР интервал слегка удлинняется. Такое часто наблюдается при дигиталисной интоксикации.

[dmblok]

Не-е-е-т... У нас с Вами, уважаемый dmblock, картиночки разные. У Вас длинный РР равен двум коротким, т. е. это блокированная экстрасистола. А на моей картиночке длинный РР лишь чуть больше короткого. Поэтому это АВ блок 2:1. В принципе P-P интервал внутри которого заключен комплекс QRS при блокаде 2:1, часто бывает немного короче ( вроде это действительно обусловленно неким указанным Вами барорефлексом :confused: ). ИМХО на Вашей пленке разница приличная. Может я криво мерю, но на экране ноута у меня получилось около 20%.
При блокированной предсердной экстрасистолии соотношение длинного PP и короткого может быть, ясное дело, и не кратным 2:1. Как дифференцировать по ЭКГ эту ситуацию я не знаю. Вы ездили на симпозиум вот нас и просветите. ;)
PS [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

В принципе P-P интервал внутри которого заключен комплекс QRS при блокаде 2:1, часто бывает немного короче ( вроде это действительно обусловленно неким указанным Вами барорефлексом :confused: ). ИМХО на Вашей пленке разница приличная. Может я криво мерю, но на экране ноута у меня получилось около 20%.
Как дифференцировать по ЭКГ эту ситуацию я не знаю. Вы ездили на симпозиум вот нас и просветите. ;)
PS [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] У меня получилось не 13,5 и 15 мм соответственно...
Как четко дифференцировать? Наверное это возможно не всегда, но я и Вы привели маргинальные варианты, которые могут быть дифференцированы по степени этой разницы.

[dmblok]

Как четко дифференцировать? Наверное это возможно не всегда, но я и Вы привели маргинальные варианты, которые могут быть дифференцированы по степени этой разницы. Предсердная экстрасистола (в том числе блокированная) может возникнуть через любой промежуток времени который короче времени наступления очередного синусового комплекса. При вставочной блокированной предсердной бигеминии P-P(штрих) и Р(штрих)-Р могут быть очень сходны, как, условно говоря, в Вашем примере.
PS Пример. Прошу прощения за плохое качество изображения. КП - компенсаторная пауза.

[Gilarov]

А что, и правда, занятно... Вставочная синусовая бигеминия с одинаковым интервалом сцепления :) . Хотя чего только в природе не бывает.
Ладно, завтра следующую опубликую. С этой все ясно.

[Gilarov]

Итак, следующая пленка.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Rodionov]

Впечатление, что после второй экстрасистолы ритм меняется на узловой с Р, которые прячутся в Т. И всё это опять в присутствии злых гликозидов.

[zholty_angel]

Замещающий ритм из АВ узла после второй экстрасистолы. Р сидит сразу после QRS. Третья ЭС активирует синусовый узел и вновь синусовый ритм.

[Gilarov]

Раз Вы такие умные, два вопроса:
1)По какому механизму блокируется синусовый узел?
2)Почему он не заблокировался после 1-й экстрасистолы?

[dmblok]

Раз Вы такие умные, два вопроса:
1)По какому механизму блокируется синусовый узел?
2)Почему он не заблокировался после 1-й экстрасистолы?

1)Постэкстрасистолическое угнетение синусового узла.
2)Первая экстрасистола более поздняя, возможно заблокировалась в синоатриальной зоне, не вошла в синусовый узел и соответственно не разрядила его в отличии от второй.

[Gilarov]

Ай, молодец! По-аглицки механизм этот называется retrograde invasion и часто наблюдается при появлении аберрантных комплексов по типу блокад ножек пучка Гиса.

[zholty_angel]

А что, занятные ЭКГ ещё есть? А то я поздно поключился :(

[Gilarov]

Будут в понедельник

[zholty_angel]

Будут в понедельник
Уже вторник :(

[Gilarov]

Обещанного три года ждут;) На работе просто дел много. Попробую завтра, если успею.

[Gilarov]

Извините за задержку. Очередная ЭКГ.

Буквы CSM - carotid synus massage

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Researcher]

Я бы сказала, что это асистолия желудочков как осложнение массажа каротидного синуса.

[Rodionov]

Исходно - синусовый ритм с АВ-блокадой 1 ст и БПНПГ, а дальше асистолия желудочков, да.
Остается понять, зачем на синусовом ритме массаж синусового ритма делали.

[M_Osipov]

Исходно трехпучковая блокада (ПВЛНПГ+ПНПГ+удлинение PQ), а дальше полная АВ-блокада на уровне пучка Гиса, поэтому замещающий ритм, когда и если он появится, будет медленным

[Igor73]

А продолжение будет? Выскальзывающий ритм появился?

[Rodionov]

Массаж синусового ритма прошу занести в цитатник РМС (к мужскому гипоталамусу), а в посте #33 читать как "массаж каротидного синуса". Мозг после дежурства дал осечку.

[dmblok]

Исходно трехпучковая блокада (ПВЛНПГ+ПНПГ+удлинение PQ), а дальше полная АВ-блокада на уровне пучка Гиса, поэтому замещающий ритм, когда и если он появится, будет медленным Если блокаду I степени еще как-то разглядеть мне удалось, то передне-верхний гемиблок не получилось :confused: И ось недотягивает и форма комлексов QRS не очень характерная....
Возможно массаж делали для определения carotid sinus hypersensitivity у пациента с синкопальными состояниями в анамнезе и добились своего.
PS Неплохая программа для быстрого определения элетрической оси сердца: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Несколько вопросов.
1) В каком месте возникла блокада проведения?
2) Механизм развития блокады?
3) Чем лечить?

[dmblok]

Исходно трехпучковая блокада (ПВЛНПГ+ПНПГ+удлинение PQ), а дальше полная АВ-блокада на уровне пучка Гиса, поэтому замещающий ритм, когда и если он появится, будет медленным
Кстати говоря, наличие двухпучковой блокады с АВ-блокадой I степени далеко не всегда свидетельствует о трехпучковой блокаде. Очевидно, что удлинение интервала PQ может быть, также обусловлено ухудшением проведения в АВ-узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. В этом случае уверенно говорить, что замещающий ритм будет медленный нельзя.


Несколько вопросов.
1) В каком месте возникла блокада проведения?
2) Механизм развития блокады?
3) Чем лечить?

1) Блокада в АВ узле
2)Стимуляция каротидного синуса - запуск барорецепторного рефлекса - увеличение тонуса вагуса-влияние на SA и AV узел.
3)Атропин. При не эффективности ЭКС.

[dmblok]

Пообщавшись с М.Ю. по телефону, могу сказать, что с моей точки зрения случай который он привел, гораздо более интересный, чем все предыдущие. Пока он ковыряется с ответом, попутно пописывая на разных других форумах ссылаясь на занятость, попробую коротко изложить свою точку зрения.
1) Стопроцентного ответа на вопросы: в каком месте возникла блокада проведения и каков механизм развития блокады нет.

2) Решение приведеное М.Ю. мне представляется очень оригинальным и весьма вероятным. Суть его такая: у пациента с уже имеющейся блокадой ПНПГ, на фоне массажа каротидного синуса, развилась брадикардия с последующим rate-dependent left bundle branch block и соответственно AV блокадой третьей степени. Механизм нарушения внутрижелудочковой проводимости при брадикардии подразумеваемый М.Ю. (см. ниже).
В пользу этой версии говорит, то что: а)не отмечалось удлиннения PQ в отведениях перед асистолией; б) отсуствует быстрый замещающий ритм. Все это может говорить о дистальном происхождении блокады.

3)Другой альтернативный вариант (представленный сообщением выше), мне кажется тоже вполне жизнеспособным. Отсуствие удлиннения PQ и хорошего замещающего ритма являются косвенными и отнюдь не облигатными признаками дистальной блокады. Для иллюстрации этого соображения приведу пример положительного АТФ-теста, воспроизводящего полную АВ-блокаду и хороший лечебный эффект ингибитора фосфодиэстеразы (см. ниже).
Во время наблюдения за больными с ОИМ нижней локализации, мы также регулярно сталкиваемся со случаями AV блокады 3 ст, без адекватного замещающего ритма, отсуствием эффекта на атропин и тд. Хотя обратных примеров, ясное дело, куда больше.

[Gilarov]

В данном случае мы видим так называемую пароксизмальную АВ блокаду. Исходно пациент имеет нормальную АВ проводимость (PQ не удлиннен). На фоне массажа синуса частота синусового ритма снижается, что приводит к возникновению блокады ЛНПГ у больного, имеющего блокаду ПНПГ по механизму, именуемому "блок 4-й фазы". При этом импульс из синусового узла попадает в 4 фазу потенциала действия ЛНПГ, когда начинается спонтанная деполяризация и ткань ее становится рефрактерной. Конечно, возможен и механизм блокады именно в АВ узле, а не в Гисе, как на 2-й ЭКГ приведенной dmblock. Но на ней QRS - узкий, т.е. исходно проводимость по Гису не нарушена и вероятность дистальной блокады невелика.
Кстати, именно по такому механизму возникают аберрантные комплексы у больных с фибрилляцией предсердий после большой паузы.
Я бы сказала, что это асистолия желудочков как осложнение массажа каротидного синуса.А может массаж каротидного синуса улучшить проводимость?
PS Кстати, кто-нибудь на съезд аритмологов собирается?

[dmblok]

А может массаж каротидного синуса улучшить проводимость? Соответственно при тахизвисимой блокаде ножки п. Гиса, урежение ритма с помощью CSM, может привести к ее исчезновению.

[Gilarov]

Соответственно при тахизвисимой блокаде ножки п. Гиса, урежение ритма с помощью CSM, может привести к ее исчезновению.А при АВ-блоке 2:1?:p И о чем говорит такое улучшение проводимости?
ЗЫ: Пора переименовать тему в "Диалоги Гилярова и dmblock о ЭКГ";)

[dmblok]

А при АВ-блоке 2:1?:p И о чем говорит такое улучшение проводимости?Улучшение АВ проводимости на фоне массажа каротидного синуса возможно на уровне дистальной системы Гиса- Пуркинье. Это известно. Более того этот метод может быть использован для определения локализации блокады (intranodal and subnodal block). Am J Cardiol. 1982 Apr 1;49(5):1136-45 Bedside evaluation of atrioventricular block with narrow QRS complexes: usefulness of carotid sinus massage and atropine administration...

Однако оказывается существует редкая возможность улучшения проводимости и при проксимальной блокаде, при остром нижнем ИМ. Это связанно с ишемией и отеком АВ узла. Полностью механизм этого мне не понятен. А в преведенной ниже статье, как мне кажется, он описан как-то сумбурно. :confused:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Да уж, я как-то до конца не понял, почему так происходит именно при ишемии.

[anastasya]

Ну, первая ЭКГ особых трудностей не вызвала.
Попробуем вторую, тоже несложную. Спрашивать, что это не буду, итак понятно.
А вот почему интервал РР разный?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Думаю, имеет место АВ блокада 2:1 с вентрикулофазной синусовой аритмией. Это колебание частоты синусового ритма у пациентов с АВ блокадой. При этом синусовый цикл, включающий желудочковые комплексы, короче цикла (РР), не содержащего их.
Наиболее частой причиной является фазая динамика ЧСС под влиянием вагуса в ответ на изменение сердечного выброса (опосредуется через барорефлекс).

[anastasya]

простите, виновата.
Не обратила внимание, что всего 4 страницы)

[livsy]

Уважаемые коллеги!К большому сожалению я на форуме недавно и к моменту основного обмена мнениями бездарно опоздал. По поводу телефонного объяснения уважаемого М.Ю.,приведенного не менее уважаемого dmblok:1)"у пациента с уже имеющейся блокадой ПНПГ, на фоне массажа каротидного синуса, развилась брадикардия с последующим rate-dependent left bundle branch block и соответственно AV блокадой третьей степени"- мне всегда казалось,что термин частотно-зависимая блокада ноги относится к появлению блокады на более высокой частоте ритма,а не наоборот.
2)Ув.М.Ю. предполагает,что "на фоне массажа синуса частота синусового ритма снижается, что приводит к возникновению блокады ЛНПГ у больного, имеющего блокаду ПНПГ по механизму, именуемому "блок 4-й фазы". При этом импульс из синусового узла попадает в 4 фазу потенциала действия ЛНПГ, когда начинается спонтанная деполяризация и ткань ее становится рефрактерной" - мне всегда казалось,что фаза спонтанной деполяризации(медленной или быстрой) не относится к рефрактерной.
Может быть в данном случае механизм патологической чувствительности каротидного синуса сработал следующим образом:
- ваготония из каротидного синуса уредила синусовый ритм и воздействовало на продолжительность потенциала действия ЛНПГ на уровне до разветвления на переднюю и заднюю ветвь ,что и привело к попаданию в рефрактерный период.На фоне ПБПНПГ этого возможно небольшого удлинения РП ЛНПГ могло хватить для возникновения полного блока дистального типа.(собственно те же....,только сбоку) Отсутствие выскальзываюшего ритма - во-первых характерно для дистального типа аv-блокады,а во вторых м.б. вторичным для патологической ваготонии.
Чем лечить:при клинической симптоматике синкоп.сост. и такой ЭКГ однозначно ЭКС с DDD.
Однако такие больные часто имеют выраженный сосудистый компонент и от эпизодов слабости только экс по требованию не спасает.Как лечат сосудистую патологическую реакцию я к сожалению не знаю (наверное удел неврологов)
В любом варианте спасибо Мих.Юрьевичу за гимнастику мозгов и обсуждение ЭКГ (надо такие внутренние микротренинги почаще делать).Объем лекций в Варшаве большой был?
С уважением просто livsy.

[dmblok]

Уважаемые коллеги!К большому сожалению я на форуме недавно и к моменту основного обмена мнениями бездарно опоздал. По поводу телефонного объяснения уважаемого М.Ю.,приведенного не менее уважаемого dmblok:1)"у пациента с уже имеющейся блокадой ПНПГ, на фоне массажа каротидного синуса, развилась брадикардия с последующим rate-dependent left bundle branch block и соответственно AV блокадой третьей степени"- мне всегда казалось,что термин частотно-зависимая блокада ноги относится к появлению блокады на более высокой частоте ритма,а не наоборот.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Объяснения в тексте

[Gilarov]

Объем лекций в Варшаве большой был?
Там были не лекции, а разбор таких вот ЭКГ с комментариями. Каждый день, по полдня в течение недели.

[dmblok]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Картинка кликабельна (full image 1,43 МВ)

[dav1972]

ТП 2:1

[dmblok]

ТП 2:1
Это ясно. Просто ритм редкий.

[dav1972]

Это ясно. Просто ритм редкий.
:av: ЧЖС порядка 120, частота для предсердий 240 в мин, т.е. ДЦ тахикардии 250 мс. По-моему, "типичное" - типичнее не бывает.
----------
Сорри, машинка точнее посчитала :ab: Хотя ДЦ до 280 мс лично у меня никогда сомнений в типичности не вызывает (здесь получается около 270мс).

[dav1972]

Извиняюсь за качество - ЭКГ во время пароксизма записывалась не в нашей клинике.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[livsy]

Похоже на СВТ узловую тахикрадию с блокадой ЛНПГ.Не уверен в RP продолжительности,но ощущается 80-100 мс.Чрезпищеводной ЭГ нет?

[livsy]

Однако,может и трепетание 1/1 и с блокадой ноги.

[dav1972]

Для трепетания ДЦ не характерна.
Была еще (к сожалению не отсканировал), ЭКГ на синусовом ритме, где "обычные" комплексы (назову их так) чередуются с аберрированными. Морфология аберрации соответствует таковой на тахикардии.
Возраст пациентки 18 лет. Пароксизмы с детства.
Есть еще данные эндокардиального ЭФИ ;)

[zholty_angel]

Для трепетания ДЦ не характерна.
Была еще (к сожалению не отсканировал), ЭКГ на синусовом ритме, где "обычные" комплексы (назову их так) чередуются с аберрированными. Морфология аберрации соответствует таковой на тахикардии.
Возраст пациентки 18 лет. Пароксизмы с детства.
Это все намеки на WPW.
Есть еще данные эндокардиального ЭФИ ;)
Предъявите!
На ЭКГ видны Р (под стрелкой) - узловуха.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[dav1972]

Если P под стрелками, то почему узловуха?
Кстати, если речь идет о ретроградной активации предсердий, то этим зубцам по логике следовало бы быть отрицательными в нижних отведениях.

"18 лет и пароксизмы с детства" - это факты :ab: Хотя Вы правы, намекаю на весьма своеобразный вариант WPW.
Выложить картинки ЭФИ?

[livsy]

По поводу ДЦ = 280 мс (205-210 в 1 мин ) для трепетания (медикаментозно леченного) очень даже ничего.Но 18 летняя пациентка с синусовым ритмом и интермиттированием формы комплека и одинаковым PQ (или неодинаковым)?Очень хотим данные ЭФИ

[Gilarov]

У пациентки 2 пучка?

[dav1972]

Принтер в операционной приказал долго жить :ac: Поэтому пришлось фотографировать с экрана.
Фрагмент ЭФИ на синусовом ритме с аберрацией комплексов.
Было бы интересно узнать мнение уважаемых коллег.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[dmblok]

Аритмологи чего-то молчат...:bn:
На мой крайне неискушенный взгляд. Красненькая линия предвозбуждение. Беленькая - желудочки. 40 мс разница. Все!:) Не ругайтесь.

Может патологический пучок проникает в ГИС?

[dav1972]

В общем, на ЭФИ мы увидели примерно то, что ожидали. На представленном фрагменте активация правого желудочка (RV) опережает желудочковый спайк на Гисе на 40 мс. Мы посчитали это доказательством преэкзитации (если бы была просто БЛНПГ, ранняя активация желудочков была бы на Гисе). Это укрепило нас в мысли, что мы имеем дело с атриофасцикулярным трактом (Махайма).
Дальнейшее картирование правой АВ-борозды укрепило нас в этих догадках, т.к. в задне-боковой области (передней нижней по классификации Cosio) обнаружили дискретный "гисоподобный" спайк как во время синусового ритма с преэкзитацией [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] так и во время синусового ритма без преэкзитации [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](отметил его как "М"). Дистальная пара картирующего электрода (Abl) на обоих картинках находится примерно на 8 часах правой АВ-борозды в LAO.

[livsy]

А Гис есть во время интермиттирования "нормальных" QRS и уширенных?

[dav1972]

продолжение следует?
Продолжение было в виде РЧ-воздействий в зоне с М-потенциалом, сопровождавшихся "эктопическим" ритмом (морфология БЛНПГ, похоже на разогрев очага желудочковой эктопии). Однако в итоге АФТ не закрылся. Тахикардия при контрольном ЭФИ не индуцировалась. Она рецидивировала через месяц.
Патология редкая, "неуспех" заставляет предполагать возможные ошибки интерпретации :ah:
Может быть есть альтернативные версии?

[livsy]

1.Смущает примерно равное расстояние от предсердного потенциала до предполагаемого спайка АФТ(и его неизменность при нормальном и уширенном комплексах ) по отношению к расстоянию AH (по гисограмме)
2. Дополнительный путь Махайма
потенциал Н на гисограмме по времени возникновения должен совпадать с деформированным желудочковым комплексом в отведении электрограммы от желудочка и предшествует ему тогда, когда регистрируется нормальной формы комплекс QRS;
ссылка-[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
3.Где стоял правожелудочковый электрод при изначальной регистрации опережения потенциалов ПЖ?

[Gilarov]

А почему это Махайм, а не Кент? Жаль, что на картинках не видно, как Ваш М-потенциал соотносится с Гисом. А расстояние М-V по-моему, такое же, как H-V...

[dav1972]

1.Смущает примерно равное расстояние от предсердного потенциала до предполагаемого спайка АФТ(и его неизменность при нормальном и уширенном комплексах ) по отношению к расстоянию AH (по гисограмме)
2. Дополнительный путь Махайма
потенциал Н на гисограмме по времени возникновения должен совпадать с деформированным желудочковым комплексом в отведении электрограммы от желудочка и предшествует ему тогда, когда регистрируется нормальной формы комплекс QRS;
ссылка-[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
3.Где стоял правожелудочковый электрод при изначальной регистрации опережения потенциалов ПЖ?
1. Смущает.
2. Не обязательно совпадать, но интервал HV должен укорачиваться, согласен.
3. Правожелудочковый электрод - дистальная пара в области верхушки ПЖ.
А почему это Махайм, а не Кент? Жаль, что на картинках не видно, как Ваш М-потенциал соотносится с Гисом. А расстояние М-V по-моему, такое же, как H-V...
Не Кент, потому что ретроградное проведение через дополнительный путь отсутствует, а при картировании правой АВ-борозды (и ушка ПП) нигде не отмечено тенденции к слиянию предсердного и желудочкового спайков. Единственная находка - этот дискретный спайк.
У пациентки есть еще нарушение АВ-проведения, HV-интервал 80 мс. Вероятно, HV не укорачивается в связи с этим.

Таким образом, нет сомнений в том, что на синусовом ритме с деформированными комплексами правый желудочек активируется быстрее, чем на Гисе. Данных за Кент нет. Что это еще может быть кроме Махайма?

[Gilarov]

Так получается и правда только Махайм. А электрограмма с узкими комплексами - это после воздействия?

[livsy]

Возможно я ошибаюсь,но:1) Описаны медленные (медленно-проводящие, с длинным ЭРП) пучки Кента задне-септальной локализации,которые картируются и уничтожаются из коронарного синуса (постараюсь найти ссылки)
2)Что это за спайк в проксимальном отделе коронарного синуса после предсердного потенциала,идущий с опережением по отношению к предполагаемому потенциалу АФТ? (подтверждается в дистальном отделе коронарного синуса - по времени примерно там же где предполагаемый потенциал АФТ)

[dav1972]

2)Что это за спайк в проксимальном отделе коронарного синуса после предсердного потенциала,идущий с опережением по отношению к предполагаемому потенциалу АФТ? (подтверждается в дистальном отделе коронарного синуса - по времени примерно там же где предполагаемый потенциал АФТ)
Это национальные особенности фильтрации :) + на проксимальную пару "залазит" спайк со следующей пары полюсов CS. По собственному опыту на задне-септальные медленные ДПЖС не сильно походит, тахикардия с морфологией БЛНПГ тоже в пользу Махайма, напомню и про раннюю активацию верхушки ПЖ.

Уважаемые коллеги. Думаю дальнейшее обсуждение принесет мало реальной пользы. Пациентка будет направлена в очень уважаемое мной учреждение (не буду заниматься рекламой) на повторную РЧА, отправлю ее все-таки с диагнозом АФТ. Обязательно сообщу о результатах и заключительном диагнозе!

[livsy]

Очень будет интересно узнать о результатах повторного исследования,диагнозе и попытке "прижечь" изнутри.

[dmblok]

Это национальные особенности фильтрации :) + на проксимальную пару "залазит" спайк со следующей пары полюсов CS. По собственному опыту на задне-септальные медленные ДПЖС не сильно походит, тахикардия с морфологией БЛНПГ тоже в пользу Махайма, напомню и про раннюю активацию верхушки ПЖ.

Уважаемые коллеги. Думаю дальнейшее обсуждение принесет мало реальной пользы. Пациентка будет направлена в очень уважаемое мной учреждение (не буду заниматься рекламой) на повторную РЧА, отправлю ее все-таки с диагнозом АФТ. Обязательно сообщу о результатах и заключительном диагнозе!

Не бойтесь рекламы - все уважаемые лечебные учереждения в этой области хорошо известны. Большая личная просьба более подробно расшифровывать Ваши умозаключения, для большинства Ваших коллег интервенционная аритмология - тайна за семью печатями.:ac:

[dav1972]

Сегодня лечили. Бабушке 71 год. Опять на цифровик с экрана, так что за качество извиняюсь. Но уж больно красивой показалась тахикардия.

[Gilarov]

Видно плохо. А внутрижелудочковая блокада только на тахикардии или исходно тоже есть?

[dav1972]

На всех ЭКГ морфология QRS одинаковая. Бабушка трепетала 2:1 непрерывно 4 года, периодически давая проведение 1:1, что врачи по м/ж называли пароксизмами. И здесь при поступлении в рентгеноперационную выдала 1:1 с ЧЖС 230 в мин.
То ли мы бабушке подарок сделали к НГ, то ли она нам: на 10 минуте РЧА восстановили синусовый ритм, а к 15-й получили локальные критерии полного истмус-блока.
Тахикардия показалась очень красивой, жаль, что видно плохо.

ЗЫ. Начальство обещает комплекс с навигацией в начале следующего года.

[Gilarov]

Т. е. первые 2,5 комплекса - треп 1:1, далее 2:1? Надо же, какая старушка. Сохранила юношескую порывистость в АВ узле в свои почтенные годы, 1:1 проводит...

[dav1972]

Sorry, сразу не заметил: первые 2 комплекса - артефакт (смена скорости регистрации). На всем экране ТП 1:1 (скорость 100 мм/с).
Старушка являет собой просто пример здравого оптимизма. Интересно, влияет ли оптимизм на значение точки Венкебаха? :)

[birdname]

Прошу прощения, коллеги, меня попросили посоветоваться. Пациентка не моя, так что многого про нее не скажу. Знаю только, что это юная леди с приблизительно 5000 НЖЭС в сутки, которые ей субъективно мешают жить. Во время ночного сна было очень много подобных эпизодов (все на участках записи с большим количеством экстрасистол), единичные - и днем. Как Вы думаете, что это?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

И еще, покрупнее:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[audovichenko]

Оль, обычный вопрос по поводу переностимости СВЭ (безотносительно к приведенным ЭКГ) - может, это к коллегам по цеху :rolleyes:?

[ozinvev]

Опасаясь сесть в лужу, всё же рискну. Похоже на блокированную предсердную экстрасистолию. Т.е.бигеминия, затем QRS не проводится, но Р экстрасист есть, по интервалу пауза равна сумме пары нормальное+эктопия.

[birdname]

Оль, обычный вопрос по поводу переностимости СВЭ (безотносительно к приведенным ЭКГ) - может, это к коллегам по цеху :rolleyes:?

Ань, я тоже думаю, что туда (хотя еще раз, пациентка не моя). Но наша проблема в том, что здесь мы выступаем в роли функционалистов, следовательно это надо как-то обозвать...:eek:

[birdname]

Опасаясь сесть в лужу, всё же рискну. Похоже на блокированную предсердную экстрасистолию. Т.е.бигеминия, затем QRS не проводится, но Р экстрасист есть, по интервалу пауза равна сумме пары нормальное+эктопия.

Честно говоря, это была и моя версия. Но мой коллега, который лечащий врач пациентки, считает, что убедительных з. Р в этом промежутке все-таки нет.

[Gilarov]

Помимо СВЭ, мне кажется, имеется миграция водителя ритма по предсердиям (7:20:05). Эпизод в 2:11:59 похож на блокированную ЭС. Помимо перечисленных признаков, форма Т в комплексе перед паузой отличается от предыдущих и последующих.

[birdname]

Продолжаю бессовестно эксплуатировать любимый форум в личных целях.
Данный фрагмент был записан во время бытовой активности у 80-летнего мужчины с не слишком хорошим контролем АГ, стабильной стенокардией II ФК и пробежками VT в анамнезе, если верить записи в карточке. У меня есть некоторые сомнения в желудочковом происхождении этого безобразия. Что скажете, уважаемые коллеги?

[dmblok]

Продолжаю бессовестно эксплуатировать любимый форум в личных целях.
Данный фрагмент был записан во время бытовой активности у 80-летнего мужчины с не слишком хорошим контролем АГ, стабильной стенокардией II ФК и пробежками VT в анамнезе, если верить записи в карточке. У меня есть некоторые сомнения в желудочковом происхождении этого безобразия. Что скажете, уважаемые коллеги?
Уверены, что не артефакт?

[birdname]

Ох, с нашим шкодливым монитором совершенно ни в чем нельзя быть уверенной:bn:, но думаю, нет. Там еще такие были, на довольно чистых участках записи.

[audovichenko]

Мне все-таки тоже мнится артефакт....
Если принять за R и Т то, что показано стрелочками, то ритм прослеживается совершенно четко :confused:

[birdname]

Да, вы правы. У меня явный softening of brain. Посмотрела сейчас на остальные эпизоды - такие же. Видимо, больше надо спать...:ah:
Спасибище огромное за свежий взгляд.

[dmblok]

Мужчина 70 лет. Ждет плановую КШ. Поступил с ангинозным приступом.

ЭКГ:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Chevychelov]

Изолированная пароксмзмальная предсердная тахикардия с АВ блокадой 2:1 3:1

[ozinvev]

Остальные отведения сделать не успели - взяли на операцию?:)
Трепетание предсердий с различным коэфициентом проведения и меняющейся скоростью АВ проведения?:ah:

[Gilarov]

Частота предсердных комплексов примерно 250/мин. Наверное, трепетание с меняющимся коэффициентом проведения.

[dmblok]

Остальные отведения сделать не успели - взяли на операцию?:)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[acha]

коллеги, как открыть большую картинку? ссылка на увеличение у меня не активна

[Chevychelov]

[QUOTE=Gilarov;503461]Частота предсердных комплексов примерно 250/мин. Наверное, трепетание с меняющимся коэффициентом проведения.[/QUOT

У меня получается 214 в 1 мин

[acha]

dmblok одобрил(а): Вообще не увеличивается или недостаточное разрешение?

вообще не увеличивается, под картинкой есть ссылка "увеличить", но она не активна. данная ситуация во всех трех браузерах (опера, експлорер, мозила)

[Gilarov]

У меня - увеличивается. По дополнительным отведениям - правопредсердное трепетание. А если частоту предсердных комплексов посчитал неправильно, и она 214, тогда правопредсердная тахикардия.

[alexa_smith]

У меня - увеличивается. По дополнительным отведениям - правопредсердное трепетание. А если частоту предсердных комплексов посчитал неправильно, и она 214, тогда правопредсердная тахикардия.Уважемый Михаил Юрьевич. Если речь идет реципрокной тахикардии, не подскажите ли Вы, какие четкие признаки на этой ЭКГ, свидетельствующие о том что локализация тахикардии именно правое предсердие? И, если можно, второй вопрос - действительно ли по одной такой ЭКГ достоверно можно определить - тахикардия предсердная или узловая. Спасибо большое.

[Gilarov]

Речь идет не о реципрокной тахикардии. Т. е. проводящие пути и АВ-узел в генезе ее не участвуют. Вполне возможно, что в ее основе механизм ре-ентри. Признаками "правопредсердности" являются отрицательные предсердные комплексы в II, III и положительные в V1. Узловая тахикардия с АВ-блокадой чисто теоретически возможна (эктопическая), но маловероятна.

[dmblok]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Chevychelov]

WPW, пароксизм наджелудочковой тахикардии - эпизод фибрилляции предсердий - синусовый ритм.

[dmblok]

WPW, пароксизм наджелудочковой тахикардии - эпизод фибрилляции предсердий - синусовый ритм. С 96 поста в этой теме, один и тот же больной.

[Chevychelov]

Вывод? (сестра - имя!!!??? (с))

[Chevychelov]

Раз АТФ снимает - ре-энтри и таки пароксизмальная (надпредсердная- ошибка по Дмитриевой) наджелудочковая тахикардия?

[dav1972]

Возможно, это пароксизмальная (возможно, непрерывно-рецидивирующая) ТП в сочетании с ФП.
На последних пленках похоже на переход ТП в ФП и в синусовый ритм.
WPW (манифестного :)) точно нет.

[Chevychelov]

Возможно, это пароксизмальная (возможно, непрерывно-рецидивирующая) ТП в сочетании с ФП.
На последних пленках похоже на переход ТП в ФП и в синусовый ритм.
WPW (манифестного :)) точно нет.

А как же PQ=0,10

Блин, извините, скорость то не указана. Если 25 мм/с, то точно WPW - нет.

[dav1972]

А как же PQ=0,10 ?

Где? PQ на последней пленке (с синусовым ритмом) существенно больше.

[alexa_smith]

Возможно, это пароксизмальная (возможно, непрерывно-рецидивирующая) ТП в сочетании с ФП.
На последних пленках похоже на переход ТП в ФП и в синусовый ритм.
WPW (манифестного :)) точно нет. Извините за вопрос. А почему если частота зубцов Р, такая относительно небольшая Вы называете это нарушение ритма ТП? И еще: может ли ТП купироваться АТФ?
Интересует Ваше мнение, насколько легко отличить предсердную ре-ентри тахикардию от узловой по ЭКГ. Спасибо большое.

[dav1972]

Извините за вопрос. А почему если частота зубцов Р, такая относительно небольшая Вы называете это нарушение ритма ТП? И еще: может ли ТП купироваться АТФ?
Интересует Ваше мнение, насколько легко отличить предсердную ре-ентри тахикардию от узловой по ЭКГ. Спасибо большое.

Волны F обычно неплохо визуализируются при АВ-проведении худшем, чем 2:1. Их неплохо видно в V1 на пленке в посте 96 (средний фрагмент) и в нижних отведениях на пленке в посте 98. Частота ИМХО не небольшая, а в самый раз :)
Предсердную риентри-тахикардию от узловой порой отличить запросто, а порой... Если не возражаете поведаю короткую байку. Около месяца назад была пациентка с пароксизмальной (непрерывно-рецидивирующей) тахикардией с ЧСС 200. Купировалась верапамилом на игле. По пленке ПАВУРТ без вопросов. В анамнезе за 2 мес до пароксизмов протезирование аортального и митрального клапанов, имплантация 2-камерного ЭКС в связи с послеоперационной полной АВ-блокадой (через 1 мес. после операции АВ-проведение восстановилось). Взяли на ЭФИ - оказалась никакая не ПАВУРТ, а инцизионное трепетание (с "перешейком" между атриотомным рубцом и рубцом в месте канюляции НПВ. Аритмию, к слову, "победили". Постараюсь после отпуска эту ЭКГ запостить.

[alexa_smith]

Раз АТФ снимает - ре-энтри и таки пароксизмальная наджелудочковая тахикардия?
Я тоже так подумала.

[dmblok]

Еще она ЭКГ. Другой пациент.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Researcher]

Можно поучаствовать?
Плохо видно ЭКГ, но сверху - АВ-блокада III степени, а снизу - она же + трепетание предсердий с правильным проведением 8:1, т. е., синдром Фредерика.

[alexa_smith]

Можно поучаствовать?
Плохо видно ЭКГ, но сверху - АВ-блокада III степени, а снизу - она же + трепетание предсердий с правильным проведением 8:1, т. е., синдром Фредерика. А как может быть одновременно проведение с предсердий на желудочки и синдром Фредерика? По-моему одно исключает другое или проведение или полная блокада.

[Chevychelov]

Полный АВ блок. Трепетание председий без проведения (т.н. АВ диссоциация). Видно как волны трепетания накладываются на QRS комплекс. Я говорю о диссоциации в широком смысле, когда предсердия и желудочки сокращаются сами по себе.

[dav1972]

Жаль, что видно плохо.
Похоже на АВ-диссоциацию. Мне кажется, что на верхней пленке как раз трепетание, а на нижней ФП. И там, и там с АВ-диссоциацией. :ah:

[dmblok]

Жаль, что видно плохо.
Похоже на АВ-диссоциацию. Мне кажется, что на верхней пленке как раз трепетание, а на нижней ФП. И там, и там с АВ-диссоциацией. :ah:
Извините за плохое качество съемки. Видимо когда знаешь ответ, разобраться легче... На первой пленке полная АВ-блокада. На второй трепетание предсердий при полной блокаде. Больная одна и та же, отлично переносила редкий ритм и паузы до 5 сек. Стентирована установлен ЭКС, планируется выписка.
Еще раз прошу прощения за фиговое качество.

[dav1972]

Сорри, че-то я особенно туго соображаю (пагубное влияние отпуска :)). А какова частота сокращений предсердий на 1 и 2 пленке. Я что-то много насчитал :)

[dmblok]

Сорри, че-то я особенно туго соображаю (пагубное влияние отпуска :)). А какова частота сокращений предсердий на 1 и 2 пленке. Я что-то много насчитал :)

Примерно так: Р-Р 85-90 в мин
F-F 270-280 в мин

PS Пора купить фотоаппарат на работу.:)

[Dumian]

На первой пленке около 75, на второй - 300.

[Chevychelov]

На первой пленке около 75, на второй - 300.
Правильно (с). Поэтому на первой просто полный блок, на второй трепетание (частота Р более 240) предсердий с полным блоком.

[Dumian]

на второй трепетание (частота Р более 240) предсердий с полным блоком.

Тогда почему не Фредерик, потому что трепетание?

[Chevychelov]

Синдром Фредерика (феномен Фредерика) — сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ регистрируют волны трепетания (FF) или мерцания (ff) предсердий, отсутствуют зубцы Р, но ритм желудочков правильный — 30–50 в минуту, комплексы QRS могут быть уширены и деформированы. Синдром Фредерика наблюдают в 10–27% случаев полной АВ-блокады.(с)

[Dumian]

И я про то же.

[Maltsev]

Больная одна и та же, отлично переносила редкий ритм и паузы до 5 сек. Стентирована установлен ЭКС, планируется выписка.
Еще раз прошу прощения за фиговое качество.

Извините, можно поподробнее про больную? (м.б. немного оффтоп - сорри). Какая клиника, кроме нарушений ритма, какую артерию стентировали, какая очередность (стент -> ЭКС или наоборот), были ли какие либо изменения после стентирования?

Спасибо!


--
С Уважением,
Мальцев А.А.

[dmblok]

Извините, можно поподробнее про больную? (м.б. немного оффтоп - сорри). Какая клиника, кроме нарушений ритма, какую артерию стентировали, какая очередность (стент -> ЭКС или наоборот), были ли какие либо изменения после стентирования?

Спасибо!


--
С Уважением,
Мальцев А.А.
Больная не совсем наша, поэтому очень коротко.
Клиника тяжелой стенокардии. Помимо нарушений проводимости, желудочковые тахиаритмии, провоцирующиеся ишемией. Однократно клиническая смерть. Сначала было проведено стентирование симптом связанной артерии, потом имплантирован ЭКС+ИКД.

[Maltsev]

Сначала было проведено стентирование симптом связанной артерии

Было однососудистое поражение? Если нет, то как, учитывая очень не благоприятный аритмологический анамнез определяли симптом связанную артерию?

Спасибо.

--
С Уважением,
Мальцев А.А.

[dmblok]

Было однососудистое поражение? Если нет, то как, учитывая очень не благоприятный аритмологический анамнез определяли симптом связанную артерию?

Спасибо.

--
С Уважением,
Мальцев А.А.
Если говорить о конкретном случае, симптом-связанная артерия была очевидна. Еще раз замечу, что больная не вполне наша, поэтому у меня нет данных для более подробного обсуждения.
Если Вас интересует определение симптом-связанной артерии в принципе, то можно рассмотреть и этот аспект.

[Maltsev]

Если Вас интересует определение симптом-связанной артерии в принципе, то можно рассмотреть и этот аспект.

Да, интересна Ваша тактика если имеется:
1. Тяжелая стенокардия;
2. Жизнеугрожающие нарушения ритма;
3. Диффузная гипокинезия по данным ЭХО или/и ЛВГ;
4. Многососудистое поражение по данным КГ;
5. Противопоказания к стресс-эхо, в первую очередь из-за пункта 2.
6. Отказ кардиохирургов делать АКШ.

Спасибо.

--
С Уважением,
Мальцев А.А.

[Maltsev]

Небольшая поправка по пункту 4 - примерно равнозначное поражение двух и более равнозначных артерий.

[Maltsev]

Еще одна поправка - ЭКГ в покое относительно топического диагноза не информативно.

[dmblok]

Да, интересна Ваша тактика если имеется:
1. Тяжелая стенокардия;
2. Жизнеугрожающие нарушения ритма;
3. Диффузная гипокинезия по данным ЭХО или/и ЛВГ;
4. Многососудистое поражение по данным КГ;
5. Противопоказания к стресс-эхо, в первую очередь из-за пункта 2.
6. Отказ кардиохирургов делать АКШ.

Спасибо.

--
С Уважением,
Мальцев А.А.
Вы поднимаете очень сложный вопрос. Очень много "но". Я думаю что в каждом конкретном случае прием должен быть разным, индивидуальным. Большую помощь могут оказать радионуклидные методы. При этом о 100% гарантии принятия правильного решения не может быть и речи. Я допускаю, что в каких-то редких случаях, не существует способа достоверно определить симптом-связанную артерию. Кстати говоря не надо забывать о том, что симптом-связанных сосудов может быть несколько. Если Вы приведете "живой" пример для разбора - будет здорово.
PS Тема которую Вы затронули представляется мне очень интересной, однако на форуме сейчас затишье (видимо, сезон отпусков у кардиологов) и много интересных сообщений, литературных данных и тд, остается без адекватного обсуждения.

[Maltsev]

...однако на форуме сейчас затишье (видимо, сезон отпусков у кардиологов)...

Это точно. Нет на форуме былой активности ;(.

[dmblok]

Это точно. Нет на форуме былой активности ;(.
Не грустите - осень не за горами...
Оставшуюся незагорающую часть коллег постараюсь привлечь обзором: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[dmblok]

Больной 79 лет. Острый ангинозный приступ 2 ч. Вот такая ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Вопрос что можно ждать на экстренной КАГ?

[rsp]

Вопрос что можно ждать на экстренной КАГ? опять Вы, dmblok, тотализируете...

[Gilarov]

Наверное, серьезные проблемы с толстой огибающей артерией...

[dmblok]

Наверное, серьезные проблемы с толстой огибающей артерией...
Точно.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[dmblok]

Пациент 50 лет. Жалобы на боль в груди, одышку. Заторможен. Черезвычайно обильное потоотделение. Цианоз. Прогрессирующая гипотония. Тоны сердца глухие. В легких жесткое дыхание. Смерть в течение часа.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Chevychelov]

Расслаивающаяся аневризма аорты.

[acha]

я стесняюсь спросить, а на Эхо что?

[Kira1975]

я стесняюсь спросить, а на Эхо что?

Легкой жизни хотите, уважаемый доктор acha? Не выйдет. :ae:

[Chevychelov]

Я вообще еще более робкий, а на секции что?

[Kira1975]

Буду скромнее. Можно хоть анамнеза чуть-чуть? Предположу, что он у пациента не на одну страницу. По ЭКГ мне видятся признаки гипертрофии правого желудочка (и, возможно, левого тоже, но не уверена, клеточек практически не вижу) + признаки увеличения левого предсердия. (Клапанные поражения? ВПС?). ТЭЛА напрашивается по описанию, но это было бы слишком просто.

С уважением, Кира.

[Chevychelov]

По моему это не гипертрофия ПЖ, это была бы перегрузка, если бы + V1 и ось S1Q3. А так очень похоже на резкое повышение КДД с пристеночным напряжением миокарда.

[Kira1975]

По моему это не гипертрофия ПЖ...
Может и не гипертрофия, конечно. :) Но:
Sokolow-Lyon Criteria for RVH:
R wave in lead V1 + S wave in lead V5 or V6 > 1,10 mV
These criteria have been expressed in simple mathematics:
• In lead V1, the R wave is larger than the S wave.
• In lead V6, the S wave is larger than the R wave.


С уважением, Кира.

[Chevychelov]

Пока все молчат, в качестве гипотезы могу предложить еще задне-базальный инфаркт.

[ozinvev]

Итак, если страдает насосная функция левого желудочка из-за задне-базального ИМ - отёк легких. Одышка есть, но нет хрипов. Если ТЭЛА - больше одышка, меньше боль, а, здесь, боль на первом месте. Да и депрессия будь здоров.
Далее: задне-базальный ИМ с распространением на правый желудочек - боль, гипотония. Похоже..
При тампонаде сердца ST должен бы вверх.
Я за ИМ с распространением на ПЖ.
А заторможен был на каком АД?

[Chevychelov]

Итак, если страдает насосная функция левого желудочка из-за задне-базального ИМ - отёк легких. Одышка есть, но нет хрипов. Если ТЭЛА - больше одышка, меньше боль, а, здесь, боль на первом месте. Да и депрессия будь здоров.
Далее: задне-базальный ИМ с распространением на правый желудочек - боль, гипотония. Похоже..
При тампонаде сердца ST должен бы вверх.
Я за ИМ с распространением на ПЖ.
А заторможен был на каком АД?
Если инфаркт ПЖ, почему V1 - интактно?

[ozinvev]

А V1 интактно? ST выше изолинии и T+ при высоком R. Может подкинут ещё информации?

[Yariko]

Меня смущает aVR. У пациента случайно не декстрапозиция сердца помимо всего прочего?

[Kira1975]

... Далее: задне-базальный ИМ с распространением на правый желудочек - боль, гипотония. Похоже..
Я за ИМ с распространением на ПЖ.
Если предположить, что могучие депрессии в грудных обусловлены задним инфарктом, а клинические проявления - инфарктом ПЖ, то, имхо, изменения по нижней стенке должны быть более впечатляющими...

С уважением, Кира.

[Chevychelov]

Томить-то еще долго будут? Или еще не все высказались?

[dmblok]

Спасибо за интересное обсуждение.
К сожалению, значительную ясность я внести не могу. Действительно у больного длительный коронарный анамнез, передний ИМ 2006, многососудистое стентирование (7 стентов - 2003, 2006).
Уточнил у дежурной смены: основная жалоба - ангинозный приступ. Дыхание проводилось во все отделы. Цианоз лица выраженный.

В первичных анализах крови - небольшой эритроцитоз, больше ничего примечательного.
События развивались довольно быстро. Больной поступил самотеком и практически сразу потерял сознание на фоне гипотонии 60/40 мм рт ст. При этом гемодинамически неэфективный синусовый ритм сохранялся несколько минут и перешел в брадикардию. Ультразвуковой датчик портативного прибора успели приложить уже фактически на фоне реанимационных мероприятий. Удалось оценить только очень большие размеры правых отделов сердца и отсуствие жидкости в полости перикарда. Дополнительные (задние) ЭКГ-отведения сняты не были. Вскрытие не проводилось.
Мнения докторов разошлись, между задним ИМ + ИМ ПЖ и ТЭЛА.

[ozinvev]

Мда-а-а..:bn:

[KMN]

Мне кажется, что измениения на ЭКГ, укладываются в признаки заднего ИМ и являются ЭКГ-критериями для проведения тромболизиса.

[Chevychelov]

Судя по анамнезу "наш пейсмекер ему бы уже не помог"(с).

[dmblok]

Еще один куда менее драматический случай (пока по крайней мере), со значительно большим набором диагностических приемов.

Пациент 52г. В анамнезе нелеченная артериальная гипертония с макс. подъемами АД до 170/100. Два дня назад, при ходьбе впервые в жизни ощутил дискомфорт в груди и чувство нехватки воздуха. Эпизод длился несколько минут. Сегодня в состоянии покоя развилась боль в груди продолжительностью около часа и резкая одышка. Приступ сопровождался обильным потоотделением.
При осмотре кожные покровы бледные, лежит низко, вены шеи контурируются слабо. В легких дыхание жесткое, небольшое количество сухих хрипов ЧДД 22 в мин. АД 90/60 мм рт ст. SpO2 - 90%

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[ozinvev]

Предложу развивающийся ИМ без подъёма ST переднеперегородочно-верхушечный с распространением на нижнюю стенку ЛЖ.
Или в чём вопрос?
Теперь ещё несколько мнений и новую информацию.

[dmblok]

Пациент был доставлен именно диагнозом ИМ.
Однако, обратите внимание на два момента.
Первый - генез одышки.
Ее трудно счесть проявлениями острой левожелудочковой недостаточности (отсуствие ортопноэ, влажных хрипов, выраженной тахикардии и тд).
Второе - изменения на ЭКГ.
Они плохо соотносятся к поражением какой-либо конкретной коронарной артерии. Подобная динамика иногда бывает при многососудистых поражениях, особенно при длительном анамнезе ИБС, ранее перенесеных инфарктах. Однако у данного пациента на фоне относительно молодого возраста, имется почти полное отсутствие данных за коронарную больезнь сердца.

[Andrey9]

Может быть тромбики в ЛА подстреливают? Хотя пленка не характерна для ТЭЛА..

[ozinvev]

Вы заете о пациенте то, что не видел я..
Одышка без ортопноэ -ТЭЛА, тампонада сердца, пневмоторакс.
Пневмоторакс - лёгкие дышат.
Тампонада - не так остро и вены не наполнены.
ТЭЛА - отсутствие выраженной тахикардии. Но глубокий S в грудных.
Предлагаю ТЭЛА. Жду ЭХОКГ, вены конечностей, D-димер. На рентгенограмме органов грудной клетки пока ничего не видно?

[Gilarov]

А что на Эхо? По-моему этот тест разрешит многие наши сомнения.

[Kira1975]

А что на Эхо? По-моему этот тест разрешит многие наши сомнения.

Лучше видео, если возможно. :ah:

С уважением, Кира.

[dmblok]

Как сюда вставлять видео? Только архивированный файл.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Kira1975]

Парастернально длинная ось и четыре камеры демонстрируют большой правый желудочек (он значительно больше левого), а статичная картинка – градиент ТР 86 мм рт ст, то есть высокую легочную гипертензию. Пока все мысли про ТЭЛА. Смущает только SpO2 90%. Каков уровень САД во время исследования? Левый желудочек недозаполнен (в том числе вследствие межжелудочкового взаимодействия), что результирует в низкий сердечный выброс. Можно посмотреть на короткую ось левого желудочка и на ТР в цвете? Каков размер и степень коллапса НПВ? Обсуждалась ли целесообразность TEE? И что с венами ног? Ну и конечно, очень интересно, какое проводилось лечение.

С уважением, Кира.

[ozinvev]

PE is generally associayed with hypoxaemia, but up to 20% of patients with PE have a normal arterial oxygen pressure (PaO2) .. EHJ 2008 29. 2276-2315 Гайд по острой легочной эмболии ESC
Хотя здесь парциальное давление, у Dmblock сатурация.

[Kira1975]

"PE is generally associayed with hypoxaemia, but up to 20% of patients with PE have anormal arterial oxygen pressure (PaO2) " EHJ 2008 29. 2276-2315 Гайд по острой легочной эмболии ESC

Олег Валентинович, это совершенно неудивительно, если учитывать, что в приведенной цитате говорится о PE без уточнения (массивная, субмассивная и т.д.). В данном случае, как мне кажется, перегрузка ПЖ выраженная, да и давление в ЛА впечатляет, как бы не выше системного. :bn:

Кстати, не располагаю полным текстом процитированных рекомендаций. Буду благодарна, если кто-то поделится. :ah:

С уважением, Кира.

[ozinvev]

Куда послать? Могу в раздел терапии в библиотеку.

[ozinvev]

Уже в библиотеке.:)

[alexa_smith]

EHJ 2008 29. 2276-2315 Гайд по острой легочной эмболии ESC
Хотя здесь парциальное давление, у Dmblock сатурация. А какая степень корреляции будет между РаО2 и SpO2 в случае ТЭЛА? Такая же как в норме?
И еще, Уважаемый Олег Валентинович, выложите пожалуйста гайд в месте доступном обычным участникам форума. :ah: Заранее большое спасибо.

[Gilarov]

Кстати, не располагаю полным текстом процитированных рекомендаций. Буду благодарна, если кто-то поделится. :ah:

.
Уважаемые Кира и Алекса, они (равно, как и другие Европейские гайды) легко доступны на сайте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] после регистрации. Кстати, по этим гайдам отказались от деления ТЭЛА на массивную, субмассивную и немассивную.
По Эхо - я за ТЭЛА. Может и МСКТ есть?

[dmblok]

Уважаемые Кира и Алекса, они (равно, как и другие Европейские гайды) легко доступны на сайте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] после регистрации. Кстати, по этим гайдам отказались от деления ТЭЛА на массивную, субмассивную и немассивную.
По Эхо - я за ТЭЛА. Может и МСКТ есть? Мне кажется именно этот гайд так просто не скачаешь и после регистрации. Поэтому на всякий случай выкладываю для тех, у кого нет возможности пользоваться всеми ресурсами сервера [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Теперь про больного. Дополнительные клипы можно будет выложить, если они потребуются в дальнейшем. Больному был установлен в ЛА плавающий катетер (см. ниже), поэтому мы отказались от некоторых дополнительных измерений. Что касается ЧП-ЭХО, то мы не нашли достаточных оснований для того чтобы его делать. М.б. у кого-нибудь есть разъяснения по этому поводу.
Особенности корреляции будет между РаО2 и SpO2 при ТЭЛА мне неизвестны, надо почитать где-нибудь.
Посчитав, что с диагнозом все более-менее ясно, под контролем давления в ЛА, мы начали ТЛТ ТАП и переливать жидкость.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Что интересно заклинить артерию так и не удалось, хотя опыт у нас в этом деле хороший.
На всякий случай - ЦВД 5-7 мм рт ст., D-димер больше 5 (норма -меньше 0,5) Троп I 1,75 (норма меньше 0,4)
Отправили больного на МСКТ и УЗДГ

[dmblok]

Протокол мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки

Cito! 17 часов 30 минут.
Согласие пациента на внутривенное введение контрастного препарата получено. Побочных реакций на внтуривенное введение контрастного препарата не было.
При проведении ангиопульмонографии в бифуркации ствола ЛА виден седловидный тромб толщиной до 0,8 см, распространяющийся на ПЛА и ЛАА. Левая вехнедолевая ЛА субтотально заполнена тромботическими массами, распространющимися на сегментарные ветви, субсегментарные ветви заполняются контрастным препаратом.
Левая нижнедолевая ЛА субтотально заполнена тромботическими массами, распространяющимися до уровня субсегментарных ветвей, визуализируются множественные обтурированные субсегментарные ветви, сосудистый рисунок выражено обеднён. Правая верхнедолевая ЛА субтотально заполнена тромботическими массами с распространением на субсегментарные ветви, сосудистый рисунок выражено обеднён.
В устье правой среднедолевой ЛА видна тромботические массы заполняющие до 2/3 просвета, без признаков распространения на сегментарные и субсегментарные ветви. Правая нижнедолевая ЛА на 2/3 заполнена тромботическими массами с распространением на
сегментарные ветви. Ствол ЛА расширен до 3,0 см, ПЛА - 2,4 см, ЛЛА - 2,5 см. Диаметр восходящей аорты - 3,0 см, нисходящей аорты - 2,0 см. Определяется расширение правых отделов сердца.
В ВПВ, правых отделах сердца, стволе ЛА и ПЛА видны петли рентгеноконтрастного катетера.
В легких без свежих очаговых и инфильтративных изменений.
Легочный рисунок диффузно усилен.
Просветы трахеи и крупных бронхов свободны.
Увеличенных подмышечных, внутригрудных лимфоузлов не определяется.
Костной деструкции на исследованном уровне не обнаружено.

Заключение: Массивная двусторонняя тромбоэмболия лёгочной артерии.
Признаки лёгочной гипертензии.


Дуплексное сканирование вен нижних конечностей.

При исследовании глубоких и поверхностных вен обеих нижних конечностей выявлено: Исследование затруднено.
…...
Левая бедренная вена в средней трети сжимаема не до конца, лоцируется фрагментарный кровоток, в дистальной трети вена расширена до 13,4мм, несжимаема, просвет ее заполнен гетерогенными с преобладанием средней плотности эхо массами (уз-признаки пристеночного, обтурирующего тромбоза). Достоверных признаков флотации не выявлено. Подколенная вена и глубокие вены голени проходимы, достоверных признаков тромбоза не выявлено.
……


PS Протоколы сканировал не проверяя, так что заранее прошу прощения за дефекты при копировании.

[Gilarov]

Мне кажется именно этот гайд так просто не скачаешь и после регистрации. Ты думаешь он содержит самые сокровенные знания? Мне казалось, что там все опубликованные гайды равнодоступны.:)

[dmblok]

Ты думаешь он содержит самые сокровенные знания? Мне казалось, что там все опубликованные гайды равнодоступны.:)Наверное, я что-то не так сделал, но примитивным способом у меня не скачалось. Правда, наверное, это имеет уже историческое значение. Гайд хороший.

[Kira1975]

Уважаемые Кира и Алекса, они (равно, как и другие Европейские гайды) легко доступны на сайте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] после регистрации.

Уважаемый Михаил Юрьевич, спасибо за ссылку! Некоторое время назад пыталась скачать этот гайд из European Heart Journal. Однако, там к нему пока платный доступ. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Что касается ЧП-ЭХО, то мы не нашли достаточных оснований для того чтобы его делать. М.б. у кого-нибудь есть разъяснения по этому поводу.

Пожалуй, здесь она действительно ни к чему. :ac: В общем, единственное преимущество ТЕЕ по сравнению с ТТЕ в такой ситуации – возможность визуализации тромба в ЛА. С учетом того, что сомнений в диагнозе не возникло (начата ТЛТ), и при доступности cito МСКТ, совсем неактуально.

Дополнительные клипы можно будет выложить, если они потребуются в дальнейшем.

Я как человек, жутко жадный до эхокардиографии, предпочитаю сохранять исследования целиком в подобных ситуациях. :ah: И Эхо в динамике тоже очень хочется увидеть. Кстати, насколько я понимаю, четыре камеры наглядно демонстрируют признак МакКоннелла (снижение сократимости свободной стенки ПЖ в сравнении с его верхушкой), для которого некоторыми авторами указывается 100% специфичность в отношении ТЭЛА.

С уважением, Кира.

[dmblok]

В ожидании дополнительных ЭХО клипов, предлагаю посмотреть динамику ДЛА, через 3,5 ч.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Ваши рекомендации по дальнейшей тактике и, в частности, антикоагулянтной терапии?

[ozinvev]

Далее непрямые антикоагулянты от 3-х месяцев с МНО 2-3 на фоне хорошо контролируемой АГ (после прямых):)..

[Gilarov]

Уважаемая Кира!
Помимо публикации в журналах все гайды размещают на сайтах организаций: европейские на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] американские - на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
2 dmblock
Далее варфарин, минимум 3 месяца. А на фоне чего он получил тромбоз в ноге? Какие факторы риска?

[Kira1975]

Уважаемая Кира!
Помимо публикации в журналах все гайды размещают на сайтах организаций: европейские на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] американские - на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо еще раз, Михаил Юрьевич! А я каким-то сложным путем эти гайды добывала. :) Хотя на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] заглядываю регулярно.

Есть еще признак "60/60"
В данном случае этого признака нет. :bn:
"The 60/60 sign required RV acceleration time of ≤60 ms in presence of tricuspid insufficiency pressure gradient ≤60 mm Hg."
Время ускорения ВТПЖ нам неизвестно, но градиент ТР больше 60 мм. рт. ст.
Справедливости ради нужно сказать, что специфичность признака 60/60, в отличие от признака МакКоннелла, равна 100% только у пациентов без сердечно-легочной патологии в анамнезе.
"APE was ultimately confirmed in 67 of 100 patients. In 17 of 67 patients, 60/60 sign correctly suggested APE, whereas 2 false-positive results were noted: in pulmonary fibrosis and in acute respiratory distress syndrome following lung resection. McConnell sign was fully specific but was noted in only 13 of 67 patients."
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](02)02523-7/abstract

С уважением, Кира.

[Gilarov]

Я просто продемонстрировал свою глубокую эрудицию. Увы, но ЭхоКГ во многом для меня набор малопонятных картинок.

[thorn]

Больному был установлен в ЛА плавающий катетер (см. ниже), поэтому мы отказались от некоторых дополнительных измерений. Что касается ЧП-ЭХО, то мы не нашли достаточных оснований для того чтобы его делать...Что интересно заклинить артерию так и не удалось, хотя опыт у нас в этом деле хороший...D-димер больше 5 (норма -меньше 0,5) Троп I 1,75 (норма меньше 0,4)...Отправили больного на МСКТ и УЗДГСпасибо за красивый случай и за гайд.
Воспрос: насколько необходимо инвазивное исследование гемодинамики? Это все-таки время, риск кровотечения на фоне последующей ТЛТ, да и непонятно как там катетер с тромбом взаимодействует...

[dmblok]

Воспрос: насколько необходимо инвазивное исследование гемодинамики? Это все-таки время, риск кровотечения на фоне последующей ТЛТ, да и непонятно как там катетер с тромбом взаимодействует...
Наверное всегда, когда методика "на ходу" она применяется более широко, чем необходимо. Однако думаю, что в конкретном случае измерение ДЛА позволяло постоянно мониторировать эффективность лечения. ИМХО при отсуствии положительной динамики больному был бы показан тот или иной вариант хирургии. Применение ЭХО-КГ в этом случае было бы сложнее и, возможно, менее информативно. Дополнительно мы предполагали оценивать преднагрузку на ЛЖ (что помогло бы более точно определять необходимые объемы инфузий), но катетер заклинить не удалось. В современных рекомедациях по катеризации ЛА, ТЭЛА является одним из показаний к процедуре.
Вообще мы рутинно ставим плавающий катетер больным с ИМ с левожелудочковой недостаточностью и при ИМ ПЖ на фоне мощной антитромботической терапии. Для этого мы используем исключительно внутреннюю яремную вену. Существуют дополнительные технические хитрости, которые позволяют уменьшить риск осложнений.
Широко известны статьи, в которых обсуждается вопрос нужно ли вообще применять Swan-Ganz катетер. Мнения ученых разошлись. Если у кому-то эта тема покажется интересной и есть собственное мнение на этот счет будет очень любопытно обсудить.
А на фоне чего он получил тромбоз в ноге? Какие факторы риска? Кроме частых полетов практически ничего. Посмотрим, что возможно, на предмет коагулопатий. Какие идеи?


PS Немного ЭХО динамики. Потом выложу еще.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[dav1972]

Кроме частых полетов практически ничего. Посмотрим, что возможно, на предмет коагулопатий. Какие идеи?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Намекаете на синдром эконом-класса? ;)

[dav1972]

dmblok одобрил(а): Что за синдром?)
Из последнего на эту тему
Association between long travel and venous thromboembolic
disease: a systematic review and meta-analysis
of case-control studies // Ann Hematol (2008) 87:79–86 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Shahla]

Уважаемые кардиологи! Не нашла тему "ЭКГ для чайников", поэтому спрошу здесь.Я не смогла разобраться в ленте, которая для вас скорее всего ""незанятная". Вроде полная а-в блокада, а зубцы Р все же есть. Для а-в блокады 1-й степени зубцы Р не везде. Пришлось из-за этого пациента отправить к кардиологу.
Пациент 70 лет, СД инсулинозависимый, диабетическая ретинопатия, одышка при малейшей физ. нагрузке, отеки на ногах, резко ухудшился год назад. На рентгене (возможно, с прошлого года) 80-100 мл жидкости в правой плевральной полости, утолщение базальной плевры, диафрагма подтянута вверх. Говорит, что пульс у него часто бывает 35-36 в минуту, при нескольких осмотрах пульс был 47 в мин.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Chevychelov]

Полной блокады нет. Думаю, что даже АВ 1-й ст нет (калибровки не вижу). Пульс может быть редкий за счет экстрасистол.

[Dr.Cat]

Синдром Фредерика. Но качество ЭКГ желает лучшего.

[dmblok]

Синдром Фредерика. Но качество ЭКГ желает лучшего.
ИМХО зубцы Р местами отчетливо прослеживаются.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Chevychelov]

Зубцы Р прослеживаюся везде на картинке уважаемого dmblok~a. Так же как зубец U (что впрочем неважно), из чего я делаю вывод, что ритм синусовый.

[Shahla]

Я звонила кардиологу на следующий день визита к нему больного (для образования). Он сказал, что это а-в блокада 1-й степени, вроде вспомнил больного. Сама я в день осмотра думала между 2-й и 3-й степенями ав-блокады. Смутил редкий ритм.
А здесь можно думать о СССУ?

[Gilarov]

Это АВ блокада 1 ст. О СССУ, учитывая синусовую брадикардию можно думать в том случае, если пациент не принимает препараты, влияющие на ЧСС (бета-блокаторы, верапамил и т.п.). Кстати, зубцы Р лучше всего искать в отведении II, III, aVF или V1. :)

[raden]

может там гипотиреоз?

[Shahla]

может там гипотиреоз?

Пациента я описала- из-за брадикардии думаете о гипотиреозе? Отеки не микседематозные, только на нижних конечностях, хорошо поддался традиционной терапии.

Не принимал верапамил и БАБ. Врач поликлиники до меня назначила коринфар и платифиллин, я отсоветовала- правильно ли?
Значит, достаточно было найти Р в нескольких отведениях, чтобы удостовериться, что это синусовый ритм-правильно ли усвоен урок? А ведь я увидела эти Р при визите к больному, но, не найдя Р в других отведениях, запуталась.
Можно очень долго читать руководства, но эти знания можно приобрести только на форуме. Отксерила ленту и распечатала мнение консультантов ДК для субординаторов .Спасибо.

[Dr.Cat]

Пациентка 93 лет.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Rodionov]

Напоминает мерцалку при WPW.

[dav1972]

Напоминает мерцалку при WPW.
Однако ж не ясно происхождение комплекса без преэкзитации.
Мне видится ЖТ.
А есть ли еще какие-нибудь данные?

[Dr.Cat]

А есть ли еще какие-нибудь данные?
Пациентка доставлена в стационар БИТ. Со слов врача БИТ вызов поступил от врачебной бригады. Предыдущая бригада была вызвана по поводу того, что пациентка в течении последних 2-х дней стала вялая, перестала вставать, ходить, в день поступления заторможена. По прибытии первой бригады СМП АД 60/0, введено кордарон 600 мг, волювен, вызвана БИТ. БИТами трижды кардиоверсия 100-150-200 ДЖ, с кратковременным восстановлением синусового ритма (на 5-7 сек.). Доставлена в стационар. При поступлении АД=110/70 мм.рт.ст. Нейросенсорная тугоухость. На осмотр стонет. Дополнительный анамнез не известен. Пациентка не обследовалась, не лечилась.

[dav1972]

Возможно, ЖТ на фоне СССУ... :bn:

[Dr.Cat]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Dr.Cat]

На терапии
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[dav1972]

Класс! Кордарон?

[Dr.Cat]

Класс! Кордарон?
Нет. К сожалению, закончилось все плохо.

[dmblok]

Мне кажется, что на первой ЭКГ каждый первый комплекс, после которых следуют залпы тахикардии (3 шт), являются выскальзывающими.

[dmblok]

Какая-то незавершенность случая.

[Dr.Cat]

Какая-то незавершенность случая.
Прошу прощения. Постараюсь закончить.
Пациентка доставлена в стационар БИТ. Со слов врача БИТ вызов поступил от врачебной бригады. Предыдущая бригада была вызвана по поводу того, что пациентка в течении последних 2-х дней стала вялая, перестала вставать, ходить, в день поступления заторможена. По прибытии первой бригады СМП АД 60/0, введено кордарон 600 мг, волювен, вызвана БИТ. БИТами трижды кардиоверсия 100-150-200 ДЖ, с кратковременным восстановлением синусового ритма (на 5-7 сек.). Доставлена в стационар. При поступлении АД=110/70 мм.рт.ст. Нейросенсорная тугоухость. На осмотр стонет. Дополнительный анамнез не известен. Пациентка не обследовалась, не лечилась.
Доставлена БИТ, с диагнозом: пароксизм мерцательной аритмии с абберантным проведением.

На ЭКГ мономорфная, неустойчивая (от 4-х комплексов до 10-15 сек) тахикардия с широкими комплексами QRS, паузы между залпами тахикардии 1000-1200 мсек (ЭКГ №1 и №2). Эти нарушения ритма сохранялись в течении 1.5 суток, восстановления синусового ритма за это время не было. Несмотря на это, гемодинамика оставалась стабильной (САД 110-130 мм.рт.ст.).
После добавления к терапии лидокаина (1 мг\кг болюс + 1 мг\мин инфузия) буквально "на игле" восстановление синусового ритма (ЭКГ №3). В последующем перешли на аллапинин (25 мг 3 раза в сутки).

Таким образом, IMHO, на ЭКГ не-риентри (тригерная ?), мономорфная, неустойчивая, непрерывно-рецидивирующая тахикардия из ЛЖ.

Уважаемый dav1972 вы согласны?

[dav1972]

Я тоже считаю, что это ЖТ.
Несколько спорным представляется выбор аллапинина у пациентки 93 лет. Почему не кордарон?

[Dr.Cat]

Несколько спорным представляется выбор аллапинина у пациентки 93 лет.
Возраст не является ограничением к назначению IC, или я не прав?

Почему не кордарон?
Не было эффекта от введения кордарона.
И теоретически, III класс ААП может ухудшить состояние (за счет увеличения следовых деполяризаций) при тригерных аритмиях.

[dav1972]

Возраст не является ограничением к назначению IC, или я не прав?
Вы правы. Но с другой стороны трудно представить идиопатическую ЖТ в этом возрасте.

[Gilarov]

Если у пациентки нормальная ФВ, нет гипертрофии ЛЖ, нет ишемической болезни сердца - можно и аллапинин. Все же причины тахикардии интересны, м. б. какие-то лекарства, ишемия?

[dmblok]

Не было эффекта от введения кордарона. Отсуствие купирующего действия кордарона в частном случае, ИМХО, не означает, что препарат не обладает профилактической антиармитической эффективностью.

[ozinvev]

Поликлиника. Вот вижу я такую ЭКГ. Пишу: тахикардия с широкими QRS с ЧСС 155 в мин., вероятно, СВТ с аберрантными комплексами. Общение по телефону с мед.сестрой: пациентка жива, жалоб нет, со слов мед.сестры была одышка при регистрации ЭКГ. Всё.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Fro]

dav1972 одобрил(а): ИМХО, с уверенностью судить об этом можно только после адекватного насыщения А как у Вас принято переходить с в/в инфузии кордарона, на пероральный. Схемы указанные в литературе сильно разнятся.

Поликлиника. Вот вижу я такую ЭКГ. Пишу: тахикардия с широкими QRS с ЧСС 155 в мин., вероятно, СВТ с аберрантными комплексами. Общение по телефону с мед.сестрой: пациентка жива, жалоб нет, со слов мед.сестры была одышка при регистрации ЭКГ. Всё.
А в чем вопрос?

[Dr.Cat]

Все же причины тахикардии интересны, м. б. какие-то лекарства, ишемия?
Самому интересно, но выяснить, к сожалению, не удалось.

Отсуствие купирующего действия кордарона в частном случае, ИМХО, не означает, что препарат не обладает профилактической антиармитической эффективностью.
:D Спасибо за ликбез, я немного в курсе.
А как у Вас принято переходить с в/в инфузии кордарона, на пероральный. Схемы указанные в литературе сильно разнятся.
Я придерживаюсь следующих рекомендаций:

DOSING: ADULTS*—*Note: Lower loading and maintenance doses are preferable in women and all patients with low body weight.

Ventricular arrhythmias: Oral: 800-1600 mg/day in 1-2 doses for 1-3 weeks, then 600-800 mg/day in 1-2 doses for 1 month; maintenance: 400 mg/day; lower doses are recommended for supraventricular arrhythmias.

Breakthrough VF or VT: I.V.: 150 mg supplemental doses in 100 mL D5W over 10 minutes

Pulseless VF or VT: I.V. push: Initial: 300 mg in 20-30 mL NS or D5W; if VF or VT recurs, supplemental dose of 150 mg followed by infusion of 1 mg/minute for 6 hours, then 0.5 mg/minute (maximum daily dose: 2.1 g)

I.V. to oral therapy conversion: Use the following as a guide:
**<1 week I.V. infusion: 800-1600 mg/day
**1- to 3-week I.V. infusion: 600-800 mg/day
**>3 week I.V. infusion: 400 mg

Recommendations for conversion to intravenous amiodarone after oral administration: During long-term amiodarone therapy (ie, ≥ 4 months), the mean plasma-elimination half-life of the active metabolite of amiodarone is 61 days. Replacement therapy may not be necessary in such patients if oral therapy is discontinued for a period <2 weeks, since any changes in serum amiodarone concentrations during this period may not be clinically significant.

Unlabeled uses:
**Atrial fibrillation prophylaxis following open heart surgery (unlabeled use):Note: A variety of regimens have been used in clinical trials, including oral and intravenous regimens:
****Oral: Starting in postop recovery, 400 mg twice daily for up to 7 days. Alternative regimen of amiodarone: 600 mg/day for 7 days prior to surgery, followed by 200 mg/day until hospital discharge, has also been shown to decrease the risk of postoperative atrial fibrillation. Note: A variety of regimens have been used in clinical trials.
****I.V.: Starting at postop recovery, 1000 mg infused over 24 hours for 2 days has been shown to reduce the risk of postoperative atrial fibrillation. Note: A variety of regimens have been used in clinical trials.
**Atrial fibrillation pharmacologic cardioversion (ACC/AHA/ESC Practice Guidelines) (unlabeled use):
****Oral: Inpatient: 1.2-1.8 g/day in divided doses until 10 g total, then 200-400 mg/day maintenance. Note: Other regimens have been described and may be used clinically (Roy, 2000):
******400 mg 3 times/day for 5-7 days, then 400 mg/day for 1 month, then 200 mg/day
******or
******10 mg/kg/day for 14 days, followed by 300 mg/day for 4 weeks, followed by maintenance dosage of 100-200 mg/day
****I.V.: 5-7 mg/kg over 30-60 minutes, then 1.2-1.8 g/day continuous infusion or in divided oral doses until 10 g total. Maintenance: See oral dosing.
**Recurrent atrial fibrillation (unlabeled use): No standard regimen defined; examples of regimens include: Oral: Initial: 10 mg/kg/day for 14 days; followed by 300 mg/day for 4 weeks, followed by maintenance dosage of 100-200 mg/day (Roy D, 2000). Other regimens have been described and are used clinically (ie, 400 mg 3 times/day for 5-7 days, then 400 mg/day for 1 month, then 200 mg/day).
**Stable VT or SVT (unlabeled use): I.V.: First 24 hours: 1050 mg according to following regimen
****Step 1: 150 mg (100 mL) over first 10 minutes (mix 3 mL in 100 mL D5W)
****Step 2: 360 mg (200 mL) over next 6 hours (mix 18 mL in 500 mL D5W): 1 mg/minute
****Step 3: 540 mg (300 mL) over next 18 hours: 0.5 mg/minute
****Note: After the first 24 hours: 0.5 mg/minute utilizing concentration of 1-6 mg/mL

[ozinvev]

К посту 215.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Сегодня.
Для Fro: вопроса не было. Была занятная ЭКГ.:ad:

[KMN]

вопроса не было. Была занятная ЭКГ.:ad:Коллега, поделитесь пожалуйста, в чем занятность?

[ozinvev]

Для KMN
Критерии занятности не определены. Я воспользовался своими. Ещё вопросы есть?

[KMN]

Для KMN
Критерии занятности не определены. Я воспользовался своими. Ещё вопросы есть?
Т.е. просто очевидная и вместе с тем занятная для Вас демонстрация. Спасибо за случай.

[ozinvev]

Т.е. просто очевидная и вместе с тем занятная для Вас демонстрация. Да....

[gen_diker]

Больной 60 лет. ПИКС (НИМ 2008), стенокардия. Стентирование единственного стеноза ПКА 2 дня назад., без осложнений. Сегодня впервые тахикардия с широкими комплексами и невысокой частотой. Сам пациент начала тахикардии не ощущает, однако на фоне нее усугубляется одышка. АД 100/60 мм.рт.ст
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Пароксизмы длительностью не более 15 мин, проходили самостоятельно. Четко эффект АТФ оценить не удалось - ритм после его введения восстанавливался через 1-3 мин, может быть совпадение. После введения верапамила 5+5 мг пароксизм купировался через 5 мин, после чего более не рецидивировал. Вагусные пробы были неэффективны.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Наши мнения: 1) пароксизмальная реципроктная АВ-узловая тахикардия с блокадой ЛНПГ. Смущают зубцы внутри сегмента ST в отв II, III, aVF, V5-V6, которые, на мой взгляд являются ретроградными зубцами Р, но почему они положительные? 2) Желудочковая тахикардия с источником в выносящем тракте правого желудочка, чувствительная к верапамилу.
Есть еще много разных мыслей, но хотелось бы дискуссии.

[Gilarov]

Судя по мониторной записи тахикардия стартует с ЖЭ, что для узловой тахикардии не очень характерно. Опять же RP для узловой тахи великоват. Для тахи из выводного тракта ось должна быть направлена вниз, а здесь она горизонтальная. В пользу ЖТ: наличие ИБС, R в V1 0,04с, на нисходящем колене S в V1 - зазубрина, время от начала до вершины S более 0,06 с.
ЗЫ: Но правый Кент даст такую же картину...

[Dr.Cat]

Left upper septal fascicular VT

Из Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias, 3 Ed:
The last type of verapamil-sensitive fascicular VT is an upper septal fascicular VT. This rare form of VT shows a relatively narrow QRS configuration, with a normal or right axis deviation (Fig. 18.3) [3,7]. In this form of VT, the retrograde His bundle activation precedes the QRS complex (Fig. 18.11). If retrograde ventriculoatrial conduction is also present, it may mimic atrioventricular nodal reentry or atrioventricular reciprocating tachycardia. To avoid a misdiagnosis, recognition of the sequence of the His bundle activation and measurement of the H–V interval during tachycardia are important. In upper septal fascicular VT, a potential is recorded from the upper left ventricular septum that precedes the His bundle potential, at a site where the left bundle potential is recorded during
sinus rhythm. Figure 18.11 shows the intracardiac electrograms at the successful ablation site of the upper septal fascicular VT. At a left upper septal site, a left bundle branch potential was recorded during sinus rhythm, and during VT preceded the QRS by 35 ms. Ablation at this site eliminated the VT without LBBB or atrioventricular block. A potentially similar VT was reported by Shimoike et al. [7]. The latter case differed in that the QRS morphology had a left bundle normal QRS axis during VT. However, the QRS was narrow and the successful ablation site was similar to ours.

P.S. Из своей практики могу припомнить пару случаев фасцикулярной ЖТ, чувствительной к верапамилу, у пациентов с ПИКС - у ВСЕХ в анамнезе был НИМ.

[gen_diker]

Left upper septal fascicular VT
А разве в этом случае не должна быть ЖТ с признаками блокады правой ножки?

[Dr.Cat]

Не обязательно.
Вот пример:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Dr.Cat]

По морфологии не особо похоже...
Что Вы имели ввиду?

[Gilarov]

Я имел в виду, то, что приведенная Вами ЭКГ не слишком похожа на описанную коллегами. Кроме того, при фасцикулярныхтахикардиях не наблюдается столь значительного расширения QRS и столь разительного отличия от морфологии синусового ритма. Кроме того при тахикардии из верхней части желудочка ЭОС должна быть направлена вниз... Единственный аргумент в пользу фасцикулярной тахикардии - эффективность верапамила.

[LupusDoc]

ЭКГ ребенка 15 ДНЕЙ, передали коллеги из неонатологи.
Дополнительной информации нет, грудные отведения не регистрировались. Ребенок умер в этот же или на следующий день, вскрытие не проводилось.

Вопрос коллег был о ритме - я затруднился. Предположил полную АВ-блокаду, но что происходит выше АВ-соединения разобраться не смог...

[Chevychelov]

Думаю, что это хаотический предсердный ритм, хоят может и ошибаюсь.

[dmblok]

Продолжение истории с ЖТ выложенной gen_diker. У больного рецидивировала ЖТ. В дальнейшем верапамил без эффекта, лидокаин без эффекта, аритмия купировалась кордароном. Суммарно за сутки 1200 мг в/в.
На утро вот такой анализ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[dmblok]

Вопрос коллег был о ритме - я затруднился. Предположил полную АВ-блокаду, но что происходит выше АВ-соединения разобраться не смог...
Предположу АВ блокаду 2 ст., первый тип.

[Dr.Cat]

На утро вот такой анализ.
Ого! Амиодароновый гепатит?

[dav1972]

Сегодня впервые тахикардия с широкими комплексами и невысокой частотой...
...Наши мнения: 1) пароксизмальная реципроктная АВ-узловая тахикардия с блокадой ЛНПГ. Смущают зубцы внутри сегмента ST в отв II, III, aVF, V5-V6, которые, на мой взгляд являются ретроградными зубцами Р, но почему они положительные? 2) Желудочковая тахикардия с источником в выносящем тракте правого желудочка, чувствительная к верапамилу.
Есть еще много разных мыслей, но хотелось бы дискуссии.
Предполагаю ЖТ из перегородочной области . В грудных отведениях R в V1 отрицательный, однако переходная зона уже в V2. Ось близка к горизонтальной - это точно не выходной отдел и не нижние отделы с верхушкой. Где-то "серединка" перегородки ;)

[Dr.Cat]

Ось близка к горизонтальной - это точно не выходной отдел и не нижние отделы с верхушкой
Я не очень уверен, что можно правильно оценить ось во фронтальной плоскости, все-таки у пациента ПИКС (Q в II, III, aVF).
И с учетом новых данных представленных dmblok я пожалуй поторопился с Left upper septal fascicular VT :ah: Очень хочется узнать продолжение данного случая

[Chevychelov]

Предположу АВ блокаду 2 ст., первый тип. Согласен с репликой, что Р должны быть совершенно разные. Единственное, что как-то меня оправдывает, это плохое качество записи. Вынужден согласиться с уважаемым dmblok, что это ближе к АВ 2-1.

[Yariko]

Предположу АВ блокаду 2 ст., первый тип.
а где удлинение PR? :ah:

[Gilarov]

Мне тоже кажется, что это периодика Самойлова и не побоюсь этого слова Венкебаха. Чередуется 2:1 и 3:1... Хотя много артефактов, возможно это кажущееся.

[LupusDoc]

Предположу АВ блокаду 2 ст., первый тип.
Такое предположение было. НО, сильно смущает низкая частота предсердного ритма для АВБ-II, это все же новорожденный. Тогда это АВБ-II + ССУ?

[Chevychelov]

АВ диссоциация или полный АВ блок. Извините, только кусочек смог загрузить

[dmblok]

Такое предположение было. НО, сильно смущает низкая частота предсердного ритма для АВБ-II, это все же новорожденный. Тогда это АВБ-II + ССУ?Почему низкая частота синусого (предсердного) ритма, сказать не берусь. Не хватает исходных данных. С моей точки зрения на ЭКГ определенно есть проводные комплексы, что исключает АВ блокаду 3 ст.

[Gilarov]

Я не знаю, уместно ли говорить о СССУ при синусовой бради у критических пациентов (ребенок умер, т. е. его состояние было крайне тяжелым). Синусовая брадикардия м.б. не только следствием СССУ, но и электролитных и метаболических расстройств.

[Moskvicheva]

Уважаемые доктора.
Хочу показать Вам ЭКГ 34 летнего мужчины. Изменения на ней обнаружены случайно во время обследования на работе. Первая съемка ЭКГ в жизни. Жалоб нет, ничем не болел. Рост 195 см, вест 89 кг.
Нагрузочный тест - проба отрицательная. На ЭХО изменений нет.
Нужно, что то еще обследовать, ставить монитор и т.д.?
С чем можно связать подобные изменения на ЭКГ. Более всего меня смущает высокий R в V1-V2 отведениях, как при заднем инфаркте.

[Chevychelov]

Есть старинный советский термин: АВ диссоциация с интерференцией. НО это если понимать АВ диссоциацию в широком смысле. Если в узком, то, на мой очень и очень скромный взгляд, можно говорить о высоко-степенной (higth degree) АВ блокаде. Извините, не заметил новую ЭКГ, конечно речь идет о ЭКГ умершего ребенка.

[Moskvicheva]

Я так поняла, когда ритм более активен, чем синусовый и проведение нарушается из-за этого, чаще используется термин диссоциация. А когда, менее активен и сопряжение не происходит из-за нарушений проводимости, это полная АВ блокада. Хотя диссоциация происходит в обоих этих случаях.

[ozinvev]

MoskvichevaС чем можно связать подобные изменения на ЭКГ. Худощавый-высокий? 34 года? Отклонение ЭОС вправо? Норма.

[Dr.Cat]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Женщина 44 года. На догоспитальном этапе синкопе, в т.ч. 3 раза в машине СМП. На догоспитальном этапе кордарон 450 мг. В анамнезе МКБ, вторично сморщенная почка справа, ХПН 1 ст. При поступлении креатинин 190 мкмоль/л, электролиты в норме. Данных за ИБС, ГБ нет.

[Gilarov]

По виду мерцалка. В синусовых комплексах видно плохо, но мне пригрезился короткий PQ и дельта-волна...

[Dr.Cat]

В синусовых комплексах видно плохо, но мне пригрезился короткий PQ и дельта-волна... На бумаге около 0.16 сек