[angio]

Пациент - девушка 28 лет: ДМЖП, синдром Эйзенмейгера. На данный момент прибывает в палате интенсивной терапии с одышкой при мин. нагрузке и т.д.

Грустно за нее (извините за сентименты).

Думаю вопросов больше нет. R-тип ГПЖ.
Естественно, в анализе самостоятельно без анамнеза я не разобрался.

Всем спасибо и respect.

[annawolk]

Женщина 74 лет, бесконтрольно принимавшая верошпирон с иАПФ. В анамнезе инфаркт миокарда и ЭКС по поводу синдром слабости синусового узла. Удивительной представляется выраженность гиперкалиемии - 10,4 ммоль/л при отсутствии неврологической симптоматики

[Chevychelov]

Интересно посмотреть на ЭКГ этой женщины при нормальном калии. На фоне ЭКС обычно невозможно интепретировать ЭКГ.

[dmblok]

Женщина 74 лет, бесконтрольно принимавшая верошпирон с иАПФ. В анамнезе инфаркт миокарда и ЭКС по поводу синдром слабости синусового узла. Удивительной представляется выраженность гиперкалиемии - 10,4 ммоль/л при отсутствии неврологической симптоматики
Такой уровень калий представляется фантастическим. Хотя упоминания о подобном существуют в литературе.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Интересуюсь повторными анализами, степенью доверия к лаборатории и другими возможными артифициальными причинами.
Мне кажется очевидным, что никакой бесконтрольный прием верошпирона и иАПФ, не может привести к подобному.

[annawolk]

В течение недели уровень калия снизился до 5,3 ммоль/л. Доступными методами диагностики грубых структурных изменений почек не выявлено. За время госпитализации уровень креатинина в пределах 130-200 мкмоль/л.
to Chevychelov: ЭКГ прилагается.
to Dmblok: этой лаборатории мы доверяем, ферментативную активность у нас определяют в другой.

[angio]

Удивительно, что не произошла остановка. Нереально большие цифры

Уважаемые коллеги! При гиперкалиемии сердце имеет "шанс" остановиться в диастолу (поправьте если я ошибаюсь)!!!

А теперь вопросы:

Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии на фоне ПЭКС?
Повышается ли порог стимуляции при гиперкалииемии с развитием блокады выхода?
Пациентке выполняли магнитный тест?

[annawolk]

Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии на фоне ПЭКС?


Мне кажется, что электрические способности кардиостимулятора (как постоянного, так и временного) достаточно скромны, например, 10В, в то время как уровень калия может расти без каких-либо ограничений. Т.е. вопрос в степени выраженности гиперкалиемии.
И потом, наверное, если бы электрическая стимуляция сердца во всех ситуациях обладала мощным терапевтическим эффектом, каждые проводимые в полном объеме реанимационные мероприятия были бы обречены на успех.

P.S. Магнитный тест пациентке не проводился

[dmblok]

Чудеса бывают разные.
Вот например забавный case и дискуссия: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Но то что этот случай экстраординарный, особенно учитывая отсутствие хронического заболевания почек - очевидно.
Напишите статью.

[STc]

Отсутвие заболевания почек не очевидно - креатинин 130-200 далеко не норма, интересно, какая там СКФ. В клинике нефрологии (Тареева) доволилось видеть подобный случай с ИАПФ и верошпироном, калием 9,5, у пожилой пациентки с нормальным креатинином на фоне диабетической нефропатии.

[Gilarov]

Сообщений о гиперкалиемии (хотя и не столь экстраординарной) на фоне верошпирона и ИАПФ у пожилых много. Особенно если исходно имеется ХПН.
Порог стимуляции при гиперкалиемии повышается. Про остановку согласен с Анной.

[dmblok]

Прикольное спонтанное восстановление синусовго ритма у сегодняшнего больного с НИМ. Чуть током не ударили.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[audovichenko]

Ну, в принципе, пируэт склонен к спонтанному восстановлению ритма.
Но запись красивая - прямо сама в руководство по лечению ИМ просится :).

P.S. А помехи на 3 и 4 фрагментах - это кулаком стучали или судороги у больного?

[dmblok]

Ну, в принципе, пируэт склонен к спонтанному восстановлению ритма.Не раритет, но все равно симпатично.

P.S. А помехи на 3 и 4 фрагментах - это кулаком стучали или судороги у больного?"Клянусь, пальцем не трогал"

[Gilarov]

Начало такое правильное - "long-short", красота. Мой профессионально деформированный ум в восхищении. Это тетенька?

[Gilarov]

Вполне, но это дяденька:-)Женоподобный:ag:

[chUmNick]

...Чуть током не ударили..."Кто не успел - тот опоздал!" :ag:
Красиво, да! Спасибо. :ay:
Бывает. И не так уж редко. Реже успевает записаться.

[ofd]

Случалось видеть подобное. Расценил как блокированные предсердные э/с. В пользу этого опирался на то что при проведенных з. Р, во всех случаях интервал PQ в N и одинаков, да и потом на Холтере удалось зафиксировать проводные экстрасистолы

[KMN]

Изменения сегмента ST при ОНМК встречаются очень часто. Но в последний раз они были чересчур выраженные. Интересно, что уважаемые коллеги думают об их происхождении.

08/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

09/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

10/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

13/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[KMN]

Из анамнеза известно:
мужчина, 82 года, ОНМК в мозжечке, находится в нейрореанимации на ИВЛ.

[Gilarov]

А тропонин-то какой? В принципе, природа изменений м. б. схожа с таковой при с-ме такоцубо.

[KMN]

А тропонин-то какой?

Количественного анализа не делали, а качественная реакция сомнительна.

[KMN]

В принципе, природа изменений м. б. схожа с таковой при с-ме такоцубо

К сожалению у меня отсутствуют клинические наблюдения этого синдрома, только данные литературы, и в целом соглашаясь с этой гипотезой, возникают сомнения: не совсем та когорта для которых характерен с-м такоцубо, не было серьезных гемодинамических изменений, на ЭХОКГ (при наличии некоторых трудностей исследования) явного шарообразного расширения верхушки и ее гипокинеза не наблюдалось...

[Dtver]

Красиво, причем даже с дискордантностью. И динамикой, правда очень быстрой. И тропонин сомнительный. А что на эхо есть?

[KMN]

В принципе я могу не интриговать, и выложить результаты вскрытия (к сожалению пациент умер 23/09), но мне кажется это только все еще больше запутает.

[Gilarov]

Так что на Эхо? Нарушения локальной сократимости? Тропонин был измерен однократно?
Толковая статья И. Н. Лиманкиной
ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[dmblok]

В принципе, природа изменений м. б. схожа с таковой при с-ме такоцубо. В тех немногих подтвержденных случаев стресс-индуцированной кардиомиопатии, которые мне приходилось видеть, таких здоровенных элеваций не было. А у вас как?

[Gilarov]

У нас таких тоже не было. Такие и при ИМ не так часто увидишь.

[KMN]

23/09/10
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание:
I 63.5 Ишемический инфаркт левого полушария мозжечка. Атеросклероз артерий основания головного мозга (3стадия, 3степень, стеноз до 50%).
Фоновые заболевания :
Артериальная гипертония (масса сердца 460г, толщина стенки левого желудочка 1,7см, артериолонефросклероз). Сахарный диабет 2 типа( по клиническим данным ).Диабетическая стопа, ампутация левой н/конечности с уровня верхней трети бедра.
Осложнения заболевания:
Венозное полнокровие внутренних органов. Эрозивный гастрит. Отек легких. Отек головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие.
Сопутствующие заболевания :
Атеросклероз аорты (3стадия, 3степень). Атеросклероз венечных артерий сердца (3стадия, 3степень, стеноз на 50%). Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема верхних долей легких. Узловая гиперплазия предстательной железы. Двусторонний хронический пиелонефрит. Давняя аппендэктомия. Давняя операция по поводу пупочной грыжи. Камни желчного пузыря.
Заключение: первоначальная причина смерти - ишемический инфаркт головного мозга, непосредственная причина смерти - отек головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие.

[Chevychelov]

Такой случай демонстрировал в конце 80-х институт Кардиологии (Москва). Они это называли "трансмуральная ишемия".

[Gilarov]

Я, честно говоря, не знаю классификации атеросклероза венечных артерий по степеням и стадиям. Второй вопрос, какова причина отека легких?

[KMN]

Мне кажется что подход к этим изменением как к "инфарктоподобным" или "ишемическим" не совсем верен. Изменения ST не по типу "кошачей спинки" а седловидные, вольтаж R не снижен, изменения сохраняются слишком долго для транзиторной ишемии. Эти изменения скоре надо расценивать как "блокадоподобные" (чуть не сказал "Бругадоподобные" - действительно немного похоже). И тогда происхождение элевации ST, скорее лежит не в рамках вазоспазма, спонтанного тромболизиса, с-ма такоцубо, а каких-то локальных нарушениях внутрижелудочковой проводимости, возможно связанной с патологией ионных каналов (или не связанной), появившихся в следствии нарушения центральной регуляции...
В качестве подтверждения концепции, еще одна кардиограмма пациента со стволовым инсультом.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[KMN]

Я, честно говоря, не знаю классификации атеросклероза венечных артерий по степеням и стадиям.
Наверное это патанатомическая, а не клиническая классификация.
Второй вопрос, какова причина отека легких?
Изменения на ЭКГ полностью регрессировали за 10 дней до смерти пациента, и больше не появлялись, так что навряд ли отек легких, даже если он и был клинически (к сожалению нет данных), а не является обязательной формулой патологоанатомического описания танатогенеза, стал следствием обсуждаемой проблемы

[mimoshla]

KMN, мне очень понравились Ваши наблюдения цереброкардиального синдрома у неврологических больных.
Я покажу своего пациента психиатрического профиля с ишемическим инсультом.
Михаил Юрьевич упомянул мою статью, из которой, к сожалению, из-за большого текста были удалены клинические случаи.
Год 1999, мужчина 65 лет, диагноз: острый алкогольный психоз.
ЭКГ - А. симптоматика ОНМК по ишемическому типу в бассейне средне-мозговой артерии справа, В- через 2 дня, С - через 3 недели, D - через 2,5 месяца.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Консультировала в разных учреждениях.
Больше всего понравилась фраза опытного функционалиста "Слишком много для инфаркта".

Могу показать похожие ЭКГ у душевнобольных без неврологической катастрофы, с медленным (несколько месяцев) регрессом.

С уважением. И.Н.Лиманкина

[KMN]

Спасибо Ирина Николаевна. Увидев Вас в дискуссии не могу не спросить, а нет ли схожести в изменениях на представленных электрокардиограммах и зубцом Осборна?

В дополнение к анамнезу: я выяснил что объединяет этих двух больных:
1. Отсутствие выраженного коронарного атеросклероза (менее 50%);
и 2. Инсульты в мозжечке, которые и стали по видимому причиной смерти.

[mimoshla]

Зубец Осборна - это гипотермическая волна J.
Какая температура была у пациента?

J-wave есть, напоминающая СРРЖ или изменения при перикардите.
С saddleback-подъёмом J в V3-4 и дискордантностью (в отличие от бругадоподобных изменений).

Очень интересная ЭКГ.

[KMN]

Зубец Осборна - это гипотермическая волна J.
Какая температура была у пациента?

Гипотермии не было.

[Gilarov]

Уважаемая Ирина Николаевна!
Большое спасибо за Ваши комментарии и за то, что Вы присоединились к дискуссии. Интересно было бы услышать Ваше мнение по поводу природы изменений ЭКГ при инсулте. На мой взгляд первая и вторая ЭКГ, приведенные коллегой КМN несколько различаются. Если вторая, как им справедливо отмечено, "бругадоподобная", то первая - вполне инфарктная.

[mimoshla]

вопрос очень сложный: у каких пациентов возникают псевдоинфарктные ЭКГ, а у каких, несмотря на тяжесть инсульта, нет.
Едва ли я скажу больше, чем в статье, на которую Вы сослались. Индивидуальные особенности в-рецепторов, "симпатическая буря", катехоламиновые микронекрозы.

1-ая ЭКГ псевдоинфартная
2-ая ЭКГ демонстрирует характерный для ЦКС длинный сегмент ST.
Я его часто вижу при комах и ОНМК. Нетипичен бругадоподобный подъём ST на фоне J-волны. Не знаю её природы, думаю вследствие вегетативной дисфункции (как ранняя реполяризация).



В повседневной работе сложности дифдиагностики увеличиваются: как исключить ОИМ при таких ЭКГ? Тем более, что САК (ОНМК) сочетаются с ОИМ (и нередко).

Сегодня обсуждали больную 85 лет.
Неврологи видят менингеальные знаки, подозревали менингит, люмбальная пункция диагноз не подтвердила.
Данных за ОИМ нет
Вот такие ЭКГ, 1-канальная последовательная запись

в сентябре

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

и сегодня

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[angio]

Рискну дать заключение (второй пленки): фибрилляция предсердий ~120/мин, признаки отклонения верхушки кзади.
Депрессия ST II, III, aVf с реципрокным подъемом V1-2 - очень похожи на перегрузку правых отделов. Если бы не значительное уменьшение R V2 (в динамике и по отношению к V1 и V3) и дикордантные Т в грудных отведениях, которые заставляют думать о нижнем инфаркте.
Отмечаетяся удлинение QT ~420 мс

[KMN]

Данных за ОИМ нет
Ни клинических, ни биохимических?
Изменения то локальные.

[KMN]

Условно можно разделить причины изменений ЭКГ при цереброкардиальном синдроме на три большие группы:
1. Следствие коронарных проблем (закономерных у пожилых сосудистых больных) - собственно ИМ;
2. Некоронарогенные некрозы;
3. Нарушение центральной регуляции и как следствие нарушение реполяризационных процессов в миокарде;

Причем наиболее выраженные изменения ЭКГ встречаются как показывает практика во втором и третьем случаях.
И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство...

[tourunov]

Инструментальные возможности - таки настаиваю на ЭХО-КГ, КАГ в сомнительных случаях:ay:

[dmblok]

В повседневной работе сложности дифдиагностики увеличиваются: как исключить ОИМ при таких ЭКГ? Тем более, что САК (ОНМК) сочетаются с ОИМ (и нередко).

И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство...

Честно говоря, не совсем понимаю, что за сложности с подтверждением/исключением ИМ у подобной категории больных. ЭКГ не самый важный метод в диагностике ИМ и далеко не самый точный. Не могу себе представить ситуацию, когда такие стойкие элевации ST, как на пленке представленной Алексеем (если они коронарной природы), не сопровождались бы соответственной ЭХО-картиной и динамикой ферментов. Если, условно, тропонин был отрицательный, а зон нарушения локальной сократимости не отмечалось - ИМ исключается, даже если элевации по 3 см с V1-V6.

Инструментальные возможности - таки настаиваю на ЭХО-КГ, КАГ в сомнительных случаях:ay: Ну без КАГ у подобных субъектов можно обойтись.

[KMN]

ЭКГ не самый важный метод в диагностике ИМ и далеко не самый точный
Конечно клиническая картина важнее, только где ее возьмешь в коме при ОНМК или в остром алкогольном психозе.

Если, условно, тропонин был отрицательный, а зон нарушения локальной сократимости не отмечалось - ИМ исключается, даже если элевации по 3 см с V1-V6.
К сожалению приходится возвращаться к вопросам "реальной медицины"
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна... Ну а допустим нашли зону нарушения локальной сократимости, КФК зашкаливает (инсульт геморрагический), вчера током ритм восстанавливали... и прочие нюансы больного в нейрореанимации.
Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ.

[tourunov]

Ну без КАГ у подобных субъектов можно обойтись.
Да, конечно, (диагностическая цепочка такая: эхо, ферменты -> КАГ (?)) если на ЭХО-КГ "чисто", то сложно представить инфаркт, который бы при таких выраженных элевациях дал бы столь скромную, "незаметную", ЭХО-картину. Отрицательные ферменты исключат ИМ. Другое дело, если на ЭХО есть дискинезы, а для ферментов прошло мало времени.

[angio]

Не могу себе представить ситуацию, когда такие стойкие элевации ST.......... не сопровождались бы соответственной ЭХО-картиной и динамикой ферментов.

Ни на минуту не сомневаюсь в том, что Вам известно о вторичной гипертропонинемии, в т.ч. и при ОНМК.:rolleyes:

[mimoshla]

Условно можно разделить причины изменений ЭКГ при цереброкардиальном синдроме на три большие группы:
1. Следствие коронарных проблем (закономерных у пожилых сосудистых больных) - собственно ИМ;
2. Некоронарогенные некрозы;
3. Нарушение центральной регуляции и как следствие нарушение реполяризационных процессов в миокарде;

Причем наиболее выраженные изменения ЭКГ встречаются как показывает практика во втором и третьем случаях.
И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство...

Совершенно согласна!
Порой и ЭКГ не сделать. При делирии делаем ЭКГ на 5-й день и получаем такие страшные отрицательные Т, что можно только догадываться, какой была ЭКГ в 1-е сутки.
КАГ - вообще марсианские хроники.
Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах. И пр.


KMN, смутно вспоминала, что где-то видела похожую на Вашу 2-ую ЭКГ.
Взгляните на ЭКГ из медскейпа.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

М36, афроамериканец, поступил с жалобами на рвоту, похудание.
На ЭКГ: изменения, характерные для выраженной гипокалиемии – удлинение интервала QTс 590 мс, «thumbprint-like» тип депрессии сегмента ST во многих отведениях («подобные отпечатку большого пальца»).

Также на ЭКГ отмечается подъём сегмента ST в V1 и V2, клинически исключён ОИМ.
Авторы не описывают как бругадоподобные, но ИМХО, похоже.

Лабораторные данные: калий 2.0 ммоль/л, хлорид 66 ммоль/л, креатинин 1.5 mg/dL (132.6 μmol/L), общий билирубин 3.7 mg/dL (63.27 μmol/L), кардиоферменты в норме.
Низкий уровень калия был подтвержден и при повторном исследовании.
У пациента диагностирован рак желудка.

Не было ли у Вашего пациента гипокалиемии (сегмент ST очень похож и сохраняется такой формы на обеих плёнках).
Транзиторное бр-подобие могло быть связано с лекарствами (не было ли блокаторов натриевых каналов в схеме лечения).

[dmblok]

К сожалению приходится возвращаться к вопросам "реальной медицины"
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна... Все - преувеличение. Точнее если упереться рогом, а повод для этого более чем уважительный, то эти вопросы решаемые.

Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах. В десятках известных мне больницах Москвы, такие возможности имеются. В конце концов можно посмотреть абдоминальным датчиком.

2 angio. Есть специальные алгоритмы.

[Chevychelov]

Что касается реальной медицины, то вопрос: зачем нужна точная диагностика.
1. Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис? Если он не возможен (скажем ЧМТ) и невозможно ургентное ЧКВ, то ишемия это или не ишемия на ведении больного не сказывается.
2. Стойкий подъем ST при ишемическом инсульте. Если в первые 4 часа инсульта, тромболизис делается независимо от того ишемия это или не ишемия.Если позже, обычный уже упомянутый алгоритм и при критериях СТЕМИ тромболизис и/или ЧКВ .
3. Если подъема ST нет, а ЭКГ "фатальная", то опять-таки какая нам разница ишемия это или нет.

[KMN]

Что касается реальной медицины, то вопрос: зачем нужна точная диагностика.
1. Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис? Если он не возможен (скажем ЧМТ) и невозможно ургентное ЧКВ, то ишемия это или не ишемия на ведении больного не сказывается.
2. Стойкий подъем ST при ишемическом инсульте. Если в первые 4 часа инсульта, тромболизис делается независимо от того ишемия это или не ишемия.Если позже, обычный уже упомянутый алгоритм и при критериях СТЕМИ тромболизис и/или ЧКВ .
3. Если подъема ST нет, а ЭКГ "фатальная", то опять-таки какая нам разница ишемия это или нет.

Не при каждом ишемическом инсульте можно сделать тромболизис, есть например геморрагическая трансформация (пропитывание).

С другой стороны, представленные ЭКГ пациентов с практически интактным сердцем, и вопрос в том как удержаться в этой ситуации от тромболизиса, КАГ и пр.

[annawolk]

Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах.

Грустная история.
Мужчина 53 лет, в анамнезе - оперативное лечение опухоли мостомозжечкового угла, после операции был социально активен. Ухудшение состояния резкое в виде снижения уровня сознания до глубокого сопора в течение 1-2 суток, появления нарушений дыхания (с чем и был госпитализирован). При поступлении помимо общемозговой симптоматики отмечался гемипарез, соответствующий стороне анамнестической опухоли. К сожалению, в первые же сутки госпитализации больной скончался


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[mimoshla]

По-видимому, в Вашем случае ЭхоКГ дополнила клинический диагноз. Предполагаю, что для Эхо были показания и возможности.

Я имела в виду другое.
ЭхоКГ не относится к доступным скрининговым методам исследования ургентной неврологической патологии, в условиях реального стационара.
И я не знаю, проводились ли большие ЭхоКГ-исследования этого контингента больных.
А поскольку такотсубо и ЦКС имеют, на мой взгляд, общие патогенетические механизмы, то не одно и то же ли это и не вопрос ли это технических возможностей (успеть подловить осьминога).

Собственно, обо всём этом я написала в статье, которую редактор из-за большого объёма разделил на 2:

такотсубо
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

и ЦКС
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Эта простая мысль пришла также в головы корейцев, которые обследовали 42 пациента с САК и пришли к выводу, что изменения ЭКГ не обусловлены дисфункцией левого желудочка.

Jung JH, Min PK, Rim SJ, Ha JW, Chung N, Lee KC.
Are electrocardiographic changes in patients with acute subarachnoid hemorrhage associated with Takotsubo cardiomyopathy?
Cardiology. 2010;115(2):98-106. Epub 2009 Nov 7.

[KMN]

Я попробую договориться с нашими специалистами по ЭХОКГ, с тем чтобы обследовать с позиций ЦКС/КТ всех пациентов с инсультами, который проходит через наш стационар (а их не мало: Нейрореанимация на 12-14 коек и неврология на 50). Но ретроспективно за последние 5 лет я не помню ни одного описания баллонного расширения верхушки.

[Gilarov]

Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ.
Здесь, мне кажется будет, как при такоцубо: несоответствие степени повышения уровня тропонина выраженности изменений ЭКГ и быстрая нормализация тропонина. Кстати, определить этот уровень можно в Инвитро, если очень нужно. Есть еще один момент. В первые 24 часа после ишемического ОНМК противопоказано все, кроме аспирина. И если это ИМ, как его лечить?
Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис?Инсульт в течение последних 6 месяцев - абсолютное противопоказание к проведению ТЛТ.

[KMN]

В первые 24 часа после ишемического ОНМК противопоказано все, кроме аспирина. И если это ИМ, как его лечить?
Как раньше, до ТЛТ и КАГ: адекватное обезболивание, ограничение зоны некроза, профилактика и борьба с СН, аритмиями.

[mimoshla]

Я попробую договориться с нашими специалистами по ЭХОКГ, с тем чтобы обследовать с позиций ЦКС/КТ всех пациентов с инсультами, который проходит через наш стационар (а их не мало: Нейрореанимация на 12-14 коек и неврология на 50). Но ретроспективно за последние 5 лет я не помню ни одного описания баллонного расширения верхушки.

Если Вы, действительно, решили замахнуться на такое исследование (просто невероятно!), то хорошо бы определять BNP.
Это весьма чувствительный маркёр при острой стадии ЦКС/КТ (повышается в 10-ки раз), при этом прогноз хороший (в отличие от многих сердечных заболеваний).

Видела баллонное расширение 5 раз.

Группа моих пациентов с ЦКС/КТ - психиатрия: алкогольный делирий, сенильная деменция (Альцгеймер), неврология: ОНМК, менингит.
И в основном, последние стадии энцефалопатии - органическое заболевание головного мозга (ЧМТ+алкоголь+сосудистое+...), корсаковские психозы, слабоумие, одним словом, маразм.

Покажу "классику" наблюдаемого мною ЦКС. Динамика ЦКС при алкогольном делирии.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Chevychelov]

Я наблюдал такую динамику несколько раз у алкоголиков. Всегда считал, что это проявления алкогольной кардиомиопатии (миокардиодистрофии) именно из-за полной обратимости ЭКГ изменений и отсутствия других маркеров ишемии.

[mimoshla]

Я наблюдал такую динамику несколько раз у алкоголиков. Всегда считал, что это проявления алкогольной кардиомиопатии (миокардиодистрофии) именно из-за полной обратимости ЭКГ изменений и отсутствия других маркеров ишемии.

Очень хорошая реплика!

Зубец Т - один, а причин сотни.

Алкогольная КМП - это дилатационная КМП. Надо приложить много усилий (сопоставимых с диагнозом профзаболевания!), чтобы доказать алкогольный генез дилатации камер сердца, ибо "после" не значит "вследствие".
И нет патогномоничных признаков алкогольной КМП даже у патологоанатомов!

Алкогольная МКД (точнее токсическая) ... Гм-м-м.
Т.е. перед Вашими глазами 1-ая ЭКГ. И вы описываете как дистрофические изменения миокарда?!

Психиатрический диагноз пациента: Органическое заболевание головного мозга (неоднократные черепно-мозговые травмы+токсическое) с выраженными изменениями личности, аффективной неустойчивостью. Гипоманиакальный синдром, осложнённый алкоголизмом.

Пьёт свыше 10 лет, толерантность 0,5 л в день.
Эхокардиография от 13.03.2008: лж =51, лп =44, пж= 35, пп= 46x52, ФВ= 78% ФУ= 47% мжп=13 (в базальных отделах 16), зслж= 9, Ао= 27, ЛА= 22, дуга Ао= 38, раскрытие АоК= 24, VTR= 2,4м/с, Gr= 23мм рт ст, pЛА по TR= 28 мм рт ст.
Увеличение обоих предсердий.
Утолщён миокард левого желудочка (преимущественно базальная часть межжелудочковой перегородки).
Мелкие очаги склероза в межжелудочковой перегородке.
Локальных нарушений подвижности стенок не выявлено.
Сократительная способность миокарда достаточная.
Перикард без особенностей.
Кальцинат в основании некоронарного полулуния аортального клапана с аортальной регургитацией I ст.
Строение клапанов обычное.
По Доплеру регургитация на МК I ст. ТН II ст. Лёгочная артерия не расширена.

Заключение: Гипертрофия левого желудочка с преобладанием гипертрофии межжелудочковой перегородки. Увеличение полости левого и правого предсердий. Кальциноз фиброзного кольца аортального клапана. АоН I ст. ТН II ст. (отн).

Конечно, терапевт выставляет диагноз: Кардиомиопатия токсического генеза. Но, согласитесь, изменения на ЭКГ не могут быть объяснены МКД, равно как и Эхо-данными.

И вот больной 2 года спустя появляется снова. Диагноз прежний. Пьёт то же и так же. Электрод в V2 стоит неправильно.
Тем не менее, реполяризация вполне приличная.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Совершенно не понятно, почему у одних пациентов возникают эти "психиатрические" (как было написано в одной статье) зубцы Т.
И ещё менее понятно, почему они могут появляться или отсутствуют у одного и того же больного с одним и тем же диагнозом.

[Gooddy]

Добрый день! Очень интересует ваше мнение по следующему случаю. Пациент 53 лет, основное заболевание меланома кожи спины с метастазированием в подмышечные л/у.
На экг:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ЭХО:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Тропонин негатив. На КАГ - поражений нет.:confused:

[Dr.]

Пожилой больной с подагрой, без почечной недостаточности, электролитных нарушений. Ничего особенного не чувствует. Одна пленка.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Max_]

Добрый день! Очень интересует ваше мнение по следующему случаю. Пациент 53 лет, основное заболевание меланома кожи спины с метастазированием в подмышечные л/у.Возможно речь идет о перикардите. Если есть возможность, расскажите про больного подробнее.

[Dr.]

Сорри за размеры пленок, выкладывал с работы, а там у меня вообще картинки в браузере отключены :o

[Gooddy]

Для перикардита характерна элевация сегмента ST в грудных отведениях. По ЭХО данных за перикардит нет (аусаультативно) тоже. У пациента нет клиники стенокардии. Инфарктов со слов больного не было. ЭКГ сделали первый раз в жизни при обследовании перед операцией.

[Gilarov]

В случае коллеги Gooddy я бы подумал про ГКМП. ЭКГ при ней порой довольно причудлива. Хотелось бы Эхо в экспертном учреждении.

[dmblok]

Для перикардита характерна элевация сегмента ST в грудных отведениях. По ЭХО данных за перикардит нет (аусаультативно) тоже. У пациента нет клиники стенокардии. Инфарктов со слов больного не было. ЭКГ сделали первый раз в жизни при обследовании перед операцией.

Я не могу увеличить представленную Вами ЭКГ. Радикал глючит. Но могу заметить, что все зависит от стадии болезни. ЭХО, если перикардит не экссудативный, будет не очень информативна. Про аускультацию и говорить нечего.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Uploaded with ImageShack.us ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[tourunov]

ЭХО, если перикардит не экссудативный, будет не очень информативна. Про аускультацию и говорить нечего.



Теоретические, если перикардит не экссудативный, должен быть слышен "трехкомпонентный шум трения перикарда" (как его описывают во всех учебниках);)
Но это только теоретически

[GIZA]

Сообщение от Dr.
Предсердно-предсердная диссоциация. Правое работает в синусовом режиме, левое - мерцает.

[Chevychelov]

Женщина 53 лет.Месяц сильные боли в левой половине грудной клетки.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Смущает только месяц. А так ОКС, высоко вероятно поражение ствола ЛКА.

[tourunov]

По тем кусочка, что видно - ствол?

[Chevychelov]

Не знаю, что смущало коллег , может возраст. На ЭхокГ при направлении в стационар: дискинезия и акинезия задних и задне перегородочых базальных и средних сегментов, острый ДЖМП. Месяц ходила на работу с 3 ФК, лечитась у невропатолога. Выписана на 7 день, направлена к невропатологу, экзитус на 2 день после выписки. За 2 дня до госпитализации нормальная ЭКГ.

[audovichenko]

острый ДЖМП. Месяц ходила на работу с 3 ФК, лечитась у невропатолога
В смысле, острый ДМЖП? И она с ним выписана на 7й день? Жалко женщину...

[Gilarov]

Я как-то занятности не осознал...

[Chevychelov]

Я как-то занятности не осознал...
В былые времена такую ЭКГ трактовали как задне-базальный инфаркт и на задворках СССР редкий функционалист долетал до точного диагноза ( в лучшем случае, писали субэндокардиальный инфаркт). Судя по судьбе этой пациентки мало-что изменилось, во в всяком случае на задворках).

[KMN]

Может коллег заинтересует свежая история со СМП?
Вызов: мужчина 54 года, в анамнезе инфаркт миокарда, постоянной терапии нет, жалобы на слабость. Пациент в сознании, лежит низко, выраженная влажность кожных покровов, АД не определяется.
ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Бригада фельдшерская, дефибриллятора не было, решили вызвать на себя БИТов, сделать лидокаин (но не успели). А пока суть да дело ввели 10 мл Панангина, после чего пациент почувствовал себя лучше, "высох", а давление стало 90/60 мм рт.ст.
ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Приехали БИТы и решили восстановить ритм Новокаинамидом. Не успели сделать все задуманные 10 мл (ввели чуть больше 5 мл), как пациент теряет сознание.
ЭКГ (грудных отведений извините нет):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Дефибриллятор был, но почему-то не сработал. Пока бежали с больным к машине, он пришел в себя.
ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

И далее без приключений довезли до больницы (в больнице дальнейшая его судьба к сожалению не известна)

[angio]

Смущает только месяц. А так ОКС, высоко вероятно поражение ствола ЛКА.

Товарищи кардиологи, поражение ствола Вы заподозрили в связи с подъемом ST в aVr или как?????????? (помимо изменений в нижней стенке)

[Dr.]

Сообщение от Dr.
Предсердно-предсердная диссоциация. Правое работает в синусовом режиме, левое - мерцает.

Извиняюсь, только сейчас заметил. Очень мощно звучит, но точно ли так? :ai:

[GIZA]

Извиняюсь, только сейчас заметил. Очень мощно звучит, но точно ли так? :ai:

Синусовый узел «подавлен». На ЭКГ эктопический ритм коронарного синуса (венечной пазухи). С удлинением PQ различной продолжительности. Во всех отведениях выявляется зубец Р изменчивой формы. Интервалы RR на отдельных участках различные (фибрилляция), ритм желудочков нарушается, однако при этом регистрируется зубец Р на фоне добавочного левопредсердного ритма. Периодически ритм коронарного синуса замещается узловым. Заключение: СССУ. Эктопический ритм коронарного синуса (венечной пазухи). Межпредсердная блокада (пучка Бахмана) III степени. Межпредсердная диссоциация.

[mezentsevp]

Синусовый узел «подавлен». На ЭКГ эктопический ритм коронарного синуса (венечной пазухи). С удлинением PQ различной продолжительности. Во всех отведениях выявляется зубец Р изменчивой формы. Интервалы RR на отдельных участках различные (фибрилляция), ритм желудочков нарушается, однако при этом регистрируется зубец Р на фоне добавочного левопредсердного ритма. Периодически ритм коронарного синуса замещается узловым. Заключение: СССУ. Эктопический ритм коронарного синуса (венечной пазухи). Межпредсердная блокада (пучка Бахмана) III степени. Межпредсердная диссоциация.

Не стал бы так категорично утверждать, коллега. Почему из КС? В стандартных отведениях "Р" +. Мне кажется это ЭКГ пациента с интермиттирующим ДПП, ТП с проведением по ДПП, затем ТП/ФП с проведением по АВ соединению, последняя ЭКГ - какой-то ритм (назовём его предсердным) с чередованием проведения по АВ-соединению и ДПП. (скорость видимо 25 мм/с?) ну вот такое вот горбатенькое моё мнение :)

[GIZA]

Уважаемый mezentsevp!
В стандартных отведениях различная продолжительность RR – фибрилляция. На этом фоне видны отрицательные Р в II, III, aVF. Они иногда с большой натяжкой кажутся + потому, что накладываются на дополнительные волны. В грудных отведениях особенно четко видны положительные Р и опять таки на фоне трептания-мерцания. Когда это может быть? Только тогда, когда нарушается межпредсердная проводимость постоянно или периодически и создаются условия для появления двух независимых друг от друга ритма, межпредсердная диссоциация.
Доказать это можно просто – ЭХОКГ.
Что касается «мерцания/трепетания» применяю чаще «фибрилляция» поэтому не употреблял ТП. Это для того, чтобы не было разночтений.
«Назовём его предсердным». Согласен. В конце-концов ритм КС вариант предсердного.
Вообще-то анализировать нарушения ритма на дискретно снятых ЭКГ дело неблагодарное и трудное.

[angio]

Мужчина старше 70-ти лет с постинфарктным кардиосклерозом (Q передний ОИМ в анамнезе), пришел в поликлинику для плановой ЭхоКС по наравлению кардиолога, при повышенной для себя нагрузке (подъем на 4 этаж) упал.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])


ссылка на архивированный пакет с изображениями: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пленки амбулаторные, дефибрилляция трижды. Интересны даже не НР, а очаговые изменения.

[Dr.]

Синусовый узел «подавлен». На ЭКГ эктопический ритм коронарного синуса (венечной пазухи). С удлинением PQ различной продолжительности. Во всех отведениях выявляется зубец Р изменчивой формы. Интервалы RR на отдельных участках различные (фибрилляция), ритм желудочков нарушается, однако при этом регистрируется зубец Р на фоне добавочного левопредсердного ритма. Периодически ритм коронарного синуса замещается узловым. Заключение: СССУ. Эктопический ритм коронарного синуса (венечной пазухи). Межпредсердная блокада (пучка Бахмана) III степени. Межпредсердная диссоциация.

Расценено все же как AV-блокада II ст. А когда появились эпизоды III ст - перевели в кардиохирургию, где был имплантирован ЭКС. Сейчас все нормально.

[GeoDoc]

Женщина 53 лет.Месяц сильные боли в левой половине грудной клетки.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Возможно также поражение проксимальной части ПНА до отхождения септальной ветви

[Gilarov]

Просто забавно. ЭС как будто выключили.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Тоже необычно. Пациент 38 лет, год назад - ИМ, АКШ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[angio]

Михаил Юрьевич, на счет 2 ЭКГ, у пациента рубцовые изменения нижней стенки.
Имеет место АВ-блокада 2 Мобитц-1 с ЧСС 66/мин или все-таки 3 степени?

[Ostap]

По-моему здесь AV диссоциация

[angio]

По-моему здесь AV диссоциация

насколько я смог рассмотреть интервалы PP < RR => АВ-блок.

[Ostap]

а разве P не наслаивается на ST? (тогда блок в верхней части AV узла двусторонний)

[GIZA]

Расценено все же как AV-блокада II ст. А когда появились эпизоды III ст - перевели в кардиохирургию, где был имплантирован ЭКС. Сейчас все нормально.

А-в блокада 2 степени, какого типа? Может быть есть и другие ЭКГ, удлиненные, включая и во время наступившей полной блокады. Интересно, а что было на ЭХО? Левое предсердие?

[Gilarov]

Автомат прав это Мобитц 1 с очень длинным PQ. P накладывается на Т. Обратите внимание на последний зубец в стандартных отведениях. Это Р после паузы. Предыдущий Р находится совсем близко к QRS и не провелся. PQ нарастает.

[GIZA]

[QUOTE=Gilarov;1283290]Просто забавно. ЭС как будто выключили.

Это не ЭС. Это ритм – желудочковая парасистолия. ЭС мужики стойкие, парасистолия – дама изменчивая

[angio]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пленки амбулаторные, дефибрилляция трижды. Интересны даже не НР, а очаговые изменения.

А я думал, будет интересно :bn: - у меня ведь и КГ есть для проверки.

[GIZA]

А я думал, будет интересно :bn: - у меня ведь и КГ есть для проверки.

Интересно! Проверим!
Депрессия ST в нескольких отведениях в сочетании с повышением ST в aVR и/или V1 связана с 75% прогнозирующей точностью 3-х сосудистого стеноза или стеноза ствола левой коронарной артерии.

[Gilarov]

Это ритм – желудочковая парасистолия.
Против парасистолии одинаковый интервал сцепления.

[angio]

Да-а, не умею я выдерживать театральные паузы.

to GIZA - Вы конечно правы, но история в которой оказался этот дедушка ничего хорошего ему не сулит, несмотря на положительный стресс-тест.:rolleyes:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

P.S.: автором картинок не являюсь, разрешения на доступ к ним не получал - поэтому только фото-вариант без фамилий.

[Dtver]

Автомат прав это Мобитц 1 с очень длинным PQ.
Какой, однако, хороший автомат ;) Разобрал, что это Дженерал Электрик, а конкретную модель не подскажете? Потому что обычно автоматическое заключение приходится отключать

[Gilarov]

Разобрал, что это Дженерал Электрик, а конкретную модель не подскажете? GE Marquette MAC 3500 :)

[angio]

это с ним во время стресс-теста случилось? а что было дальше?.

Стресс тест - это образно назван подъем на 4й этаж.

Сейчас пациент все еще находится в стационаре в удотволетворительном состоянии, получу СМЭКГ и ЭхоКС выложу. Точно знаю, что после синкопэ количественный тропонин у него отрицательный.

[aya]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Uploaded with ImageShack.us ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Uploaded with ImageShack.us ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Здравствуйте ,доктора! помогите расшифровать ЭКГ. Из анамнеза-ребенку 1,5 месяца, поступил в ОРИТН с ОРВИ, сопутств- ВПС-аномалия Эбштейна, WPW синдром

[angio]

очень низкое качество представленного скана + хотелось бы еще видеть грудные отведения.
Исходя из анамнеза, видимо имеет место перегрузка правых отделов.

[jsv]

Понимаю, что матёрым кардиологам будет не интересно, но для студентов-кардиологов и тех, что не хочет чувствовать себя персонажем из анекдота про "двойной слепой метод" :D, можно полистать "Атлас ЭКГ. 150 клинических случаев" Джона Хэмптона (в интернете куча свободных ссылок для скачивания).

P.S. Главное не брать её с собой в отпуск, как это сделал я - отпуск будет испорчен... :D

[angio]

помогите расшифровать ЭКГ. Из анамнеза-ребенку 1,5 месяца, поступил в ОРИТН с ОРВИ, сопутств- ВПС-аномалия Эбштейна, WPW синдром

Я не знаток детской ЭКГ, но мне кажется, что все феномены можно объяснить блокадным типом гипертрофии ПЖ с систолической перегрузкой, + в правогрудных отведениях имеется дельта-волна.

Это же объясняет нарушение фазы реполяризации.

[aya]

у ребенка 1,5 месяца-порок, аномалия Эбштейна, ритм 230 уд в мин. Ритмическая тахикардия с широкими комплексами,по типу ПБПНПГ, вероятно суправентрикулярного происхождения с дополнит.путями. Вопрос, нет ли здесь еще и волн трепетания?

[tourunov]

Вопрос, нет ли здесь еще и волн трепетания?
На мой взгляд, нет. То, что Вы подчеркнули, скорее всего, волнами трепетания не является, т.к. расстояние между ними меньше половины RR.

[mimoshla]

Мужчина 76 лет скорость 25

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[mimoshla]

У наших пациентов (большая психиатрия) жалобы, как правило, скудные.
ЭКГ сделана планово, хронический больной.
Диагноз: Органическое поражение головного мозга сложного генеза (алкогольное, сосудистое). Психоорганический синдром, амнестический вариант с эпизодами спутанности сознания.
В 2006 г. перенёс ОНМК, тогда же установлен ЭКС.

Для сравнения ЭКГ год назад.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Nastydoc]

не вижу поводов для беспокойства :ah:

[tourunov]

Имелся в виду, видимо, так называемый признак Кастелляноса: появление (в этом случае - хорошо различимых в avL) Q после стимула. Это может говорить об инфаркте боковых/высоких боковых отделов. Иллюстрация:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Неплохая статья по теме (сам Кастеллянос писал!):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Nastydoc]

Имелся в виду, видимо, так называемый признак Кастелляноса: появление (в этом случае - хорошо различимых в avL) Q после стимула. Это может говорить об инфаркте боковых/высоких боковых отделов. Иллюстрация:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Неплохая статья по теме (сам Кастеллянос писал!):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

вот тебе раз, век живи - век учись, спасибо за ссылку, пойду изучать.

[Nastydoc]

пересматривала еще раз последний пример - на последней ЭКГ смущает все-таки элевация ST в V1-V5 отведениях, как к ним отнестись?

[mimoshla]

Имелся в виду, видимо, так называемый признак Кастелляноса
Это правда: в первую очередь исключать приходится инфаркт.
ЭКГ через сутки и через неделю - без динамики.
Пациент тревожился за работу своего ЭКС. Больше динамику не назначала.

Меня (как и Nastydoc) на ЭКГ смутила форма элевации ST в V1-V5.

Поэтому позвольте ещё одну ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Приношу извинения за левые грудные электроды, которые поставлены высоко (у одной из моих м/с 60 лет медицинского стажа и она очень обижается, если ей говорят об ошибках).

Через сутки (левые грудные отведения правильные).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[mimoshla]

Да, конечно.
А форма ST в V1-V2?

[Chevychelov]

Для БЛН это как раз характерно, только блокада чуть меняется(за счет передней ветви); может это из-за Ваших медикаментов?

[mimoshla]

Для БЛН это как раз характерно, только блокада чуть меняется(за счет передней ветви)
Блокада (за счёт передне-верхнего разветвления) не меняется: см. стандартные и усиленные отведения.
Про дефект снятия V5-6 я уже говорила.

Покажу ещё подъём ST в правых грудных отведениях.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Спасибо за участие в обсуждении.

[Yariko]

бругадоподобные изменения на ЭКГ при лечении психотропными препаратами?

[YAGOR]

Изменения ST в V1-V2 дискордантны по отношению к V5-V6. Есть признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. С учетом алкогольного анамнеза можно предположить "вторичную" ДКМП, хотя других признаков не вижу.

[Yariko]

Nastydoc одобрил(а): еще глж с систолической перегрузкой, думаете ИМ отпадает? ГЛЖ само собой, а ИМ, вряд ли, уважамая Mimoshla, стала бы выкладывать

[YAGOR]

Я так понимаю, что последняя пленка на самом деле самая старая. А первая пленка - на самом деле последняя? Или доверять датам на пленке нельзя?

[mimoshla]

YAGOR, даты указаны правильные.
Пациенты все разные.

Последний случай: мужчина - не алкоголик, а шизофреник, татарин по национальности.

ЭхоКГ: ЭхоКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии с симметричной гипертрофией стенок левого желудочка (с учётом анамнеза, возможно, гипертензионная гипертрофическая кардиомиопатия). Нарушение диастолической функции левого желудочка по рестриктивному типу. Увеличение полости левого предсердия.

бругадоподобные изменения на ЭКГ?
Да, saddle-back type, я думаю.
Насчёт связи с психотропными - не уверена. Признаков гиперседации нет.
Дозы низкие, в части случаев такие изменения бывают при поступлении.
Потом проходят, появляются. В общем, транзиторные.

[YAGOR]

Разве существует термин "гипертензионная ГКМП"?

[tourunov]

На последней ЭКГ - изменения интересные, но для диагноза Бругады нужен первый тип ЭКГ-паттерна. В связи с этим вопрос: считаете ли Вы нужным провести в этой ситуации дополнительные тесты (на два ребра выше, новокаинамид...) или нет? На эту тему мы уже как-то спорили с Михаилом Юрьевичем :)

[mimoshla]

Совершенно верно, это не синдром Бругада.
Это бругадоподобные изменения (2 тип, седло).

Провокационные тесты для диагноза синдрома Бругада проводить надо, чтобы получить 1-ый coved тип или расползание QRS или нарушения ритма. С одной целью: подтвердить/исключить синдром Бругада.
Подразумевается, что есть симптоматика.

В моих наблюдениях клиники никакой. И всё-таки есть подозрение, что изменения ятрогенные (наши препараты - ингибиторы Na, К, Са каналов).
Зачем же ещё в этой ситуации блокировать антиаритмиками?

Другое дело, если бы были симптомы.

Вообще, складывается впечатление, что у пациентов исходные каналопатии. Латентные: таких изменений вижу очень много.
Риск внезапной смерти у душенобольных многократно выше, чем у соматических пациентов.

Показала ЭКГ с бругадоподобными изменениями на анатомически изменённых сердцах.

Седло бывает разной формы.

Например, интересное у этого алкоголика. Дилатационная (алкогольная) КМП.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[tourunov]

Т.е. Вы считаете, что при 2 типе дополнительная диагностика не нужна? Вот в чем вопрос. Я в последнее время склоняюсь к тому, что все-таки, всем подряд подозрительным проводить провокацию невозможно - слишком много пациентов с бругадоподобными изменениями, слишком мал будет "выход". Хотя вопрос, конечно, темный.

[mimoshla]

Вопрос именно, что тёмный.

СБ ставится, если на ЭКГ обнаруживается coved-подъём сегмента ST в правых грудных отведениях (исходно или при провокации или на 2 ребра выше, неважно)
+ одно из следующих условий:
1. зарегистрированная ФЖ или полиморфная ЖТ
2. история внезапной (необъяснимой) сердечной смерти родственников в молодом возрасте (<45 лет) или 1 тип Бругада на ЭКГ у родственников
3. необъяснимые синкопе
4. nocturnal agonal respiration (синдром ночного мучительного дыхания)
5. индуцирование ФЖ/ЖТ при ЭФИ.

Конечно, нелепо всем подряд седло переводить в свод, но...
как пишут, риск внезапной смерти одинаков при saddle и coved, да и изменчивы конфигурации при синдроме Бругада - от нормальных до 1 типа. Под воздействием множества факторов.

Я думаю, редкие болезни бывают редко.
Но надо иметь некоторую настороженность при виде таких закорючек, сопровождающихся синкопами пациента или необъяснёнными смертями его молодых родственников.

По поводу генетики.
Уже известно 9 генов, из которых более-менее изучен SCN5A (менее 20% случаев). Не слишком большой гарант диагностики.

[Chevychelov]

Мужчина 46 лет, доставлен по скорой помощи с загрудинной болью (90 минут)

[chUmNick]

Мужчина 46 лет, доставлен по скорой помощи с загрудинной болью (90 минут)Как быстро докатили!
Свежачок! Реканализацию! :)

[GIZA]

Ствол ЛКА.

[Chevychelov]

Variant ECG pattern associated with
acute proximal left anterior
descending occlusion
Primary percutaneous coronary intervention is the gold-standard
treatment for acute coronary artery occlusion. This is primarily
diagnosed by ST segment elevation on an ECG accompanying
ischaemic-sounding chest pain. The presence of classic ECG
changes is the main trigger for catheter lab activation and plays
a fundamental role in the timely delivery of reperfusion treatment.
We present a case of atypical ECG changes associated
with acute occlusion of the proximal left anterior descending
(LAD) artery.
A previously well 46-year-old man presented to our emergency
department 90 min after onset of severe retrosternal chest pain.
His initial ECG showed upsloping ST depression with tall,
positive symmetrical T waves in the anterolateral chest leads,
plus 1.5 mm ST elevation in aVR (figure 1). In view of ongoing
pain and the profoundly abnormal ECG, he was taken to the
catheter lab where he was found to have acute thrombotic
occlusion of his proximal LAD with mild coronary atheroma
elsewhere (figure 2). There was no evidence of collateral supply
to the LAD territory. He underwent successful primary percutaneous
coronary intervention to the proximal LAD (figure 2),
following which his ECG improved, demonstrating typical Q
waves with mild residual ST elevation in leads V1e3, with
resolution of ST elevation in aVR (figure 1). Serum troponin I
and creatine kinase levels 22 h after pain onset were markedly
elevated at >94 mg/l and 5260 IU/l, respectively, confirming
substantial myocardial infarction.
While this variant ECG pattern has been previously
reported,1 2 recognition and knowledge of its association with
acute LAD occlusion remain low. It is essential that awareness is
increased to facilitate accurate diagnosis and prompt reperfusion
treatment.

[Efirus]

Мужчина, 42 года. Анамнез без особенностей.
В теч. 3 дней периодические приступы слабости, головокружения, вздутие в животе. Принимал креон. Свое заболевание связывает с погрешностью в диете - прием жирной пищи 3 дня назад. Физ нагрузки отрицает.

При СМП бледные, холодные, влажные кож. покровы. АД 50/20. Гл.крови>30 ммоль/л. ЧДД 26.
В легких дыхание по всей поверхности, хрипы не выслушиваются.

ЭКГ тут ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[mimoshla]

Variant ECG pattern associated with acute proximal left anterior descending occlusion.

:ay: de Winter syndrome

In 2008, de Winter et al described a novel STEMI equivalent ECG pattern that signifies acute occlusion of the proximal left anterior descending (LAD).

Некоторые их наблюдения (8 пациентов)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[angio]

Мужчина, 42 года. Анамнез без особенностей.
В теч. 3 дней периодические приступы слабости, головокружения, вздутие в животе. Принимал креон. Свое заболевание связывает с погрешностью в диете - прием жирной пищи 3 дня назад. Физ нагрузки отрицает.

При СМП бледные, холодные, влажные кож. покровы. АД 50/20. Гл.крови>30 ммоль/л. ЧДД 26.
В легких дыхание по всей поверхности, хрипы не выслушиваются.

ЭКГ тут ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ТЭЛА?

[Efirus]

ТЭЛА?

Думается, что да. Не смогу сказать окончательный диагноз-работаю на скорой. Хотелось именно предположения услышать.

Смущало только, что основная жалоба-вздутие, дискомфорт в животе, и что дыхание нормально проводилось.
И почему такой уровень гл.крови.

[Nastydoc]

ку3 с1, БПНПГ, похоже на то

[Chevychelov]

Может быть ИМ правого желудочка.

[VIAlena]

Теоретически: не может это быть сахарный диабет (нераспознанный, возможно), развитие кетоацидоза (в результате - в течение 3 дней описанные симптомы), в дальнейшем - снижение артериального давления, гиповолемия с уменьшением объема циркулирующей крови, расстройство кровообращения с диссеминированным внутрисосудистым тромбообразованием, в результате - тромбозы лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА)?
Интересно было бы узнать мнение эндокринологов - в литературе описывается кардиоваскулярная форма кетоацидоза - с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы и развитием тромбоза коронарных (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА) - насколько часто и встречаются ли подобные случаи в их практике?

[Efirus]

Интересно было бы узнать мнение эндокринологов - в литературе описывается кардиоваскулярная форма кетоацидоза - с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы и развитием тромбоза коронарных (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА) - насколько часто и встречаются ли подобные случаи в их практике?
В нашей литературе? Наверное, такие больные сразу уходят из поля зрения эндокринолога.

Может быть ИМ правого желудочка.
К сожалению дополнительных отведений нет. Вы всем правые отведения снимаете? У нас такое не введено пока...


Еще один случай. мужчина, 74 года. Анамнез: пост.форма мерцат.аритмии.
Ухудшение самочувствия постепенно, в теч.1 мес: одышка, перебои в работе сердца, отеки ниж.конечностей.

Об-но: АД 160/90, ЧДД 24. Асцит. Акроцианоз.
ЭКГ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Как бы вы предложили вести данного больного на догоспитальном этапе?
Ну и ради интереса, какова тактика в дальнейшем?
И конечно что это такое)

[Nastydoc]

а на догоспитальном кордарон, в дальнейшем ИКД ему

[chUmNick]

...Еще один случай...ЭКГ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])...ИМХО тут тахи ФП с тахиблокадой. Урежать.
Для определенности с тактикой не хватает данных - точно ли постоянно мерцает, как давно что принимает, к чему бы привязать ухудшение состояния - таблетки перестал пить? еще чего-нить? :ac:

[angio]

Думается, что имеют место короткие пробежки ЖТ, + политопная желудочковая эктопическая активность на фоне ФП.

1. лидокаин, магнезия в/в.

2. кордарон.

[Efirus]

ИМХО тут тахи ФП с тахиблокадой. Урежать.
Для определенности с тактикой не хватает данных - точно ли постоянно мерцает, как давно что принимает, к чему бы привязать ухудшение состояния - таблетки перестал пить? еще чего-нить? :ac:
Мерцает более 5 лет, точно. Принимает дигоксин 0.25 * 2 раза, верапамил 0.04 * 2 раза, верошпирон 50.0* 2 раза, фуросемид от случая к случаю.
Ухудшение,видимо, привычная ситуация. Со слов-все соблюдает. Еще, видимо, токсическия кардиомиопатия и т.п...

Думается, что имеют место короткие пробежки ЖТ, + политопная желудочковая эктопическая активность на фоне ФП.
Да, ФП и ЖТ. Долго определялись, сколько комплексов достаточно для ЖТ, а не экстрасистолии, в итоге остановились на 5-ти.

[Nastydoc]

Долго определялись, сколько комплексов достаточно для ЖТ, а не экстрасистолии, в итоге остановились на 5-ти.даже не знаю что сказать на это...это ваша личная классификация?

[Efirus]

даже не знаю что сказать на это...это ваша личная классификация?
Совсем жуть? )
Учебник патфиз.ССС под редакцией Л.Лилли, бином 2010:
"три и более желудочковые экстрасистолы подряд следует рассматривать как пароксизм жулудочковой тахикардии".

[chUmNick]

Ммммм... А где там три (не говоря уж о пяти!) подряд отчетливо-желудочковых эктопии?
Впрочем, кордарон все равно будет нелишним! :)

[Nastydoc]

Совсем жуть? )
Учебник патфиз.ССС под редакцией Л.Лилли, бином 2010:
"три и более желудочковые экстрасистолы подряд следует рассматривать как пароксизм жулудочковой тахикардии".

ну так одного взягляда на ЭКГ хватает чтобы понять что это ЖТ, что вы там определялись - считать или нет, если все знали? создалось впечатление что на месте классификацию изобретали

Долго определялись, сколько комплексов достаточно для ЖТ, а не экстрасистолии, в итоге остановились на 5-ти.

[angio]

Ммммм... А где там три (не говоря уж о пяти!) подряд отчетливо-желудочковых эктопии? :)

В моем понимании, первый комплекс помеченный является желудочковым, который запускает три эхокомплекса с приблизительно одинаковым интервалом. Пусть они не абсолютно идентичны, но это может свидетельствовать лишь об ускоренном проведении в петле re-entry относительно длины цикла артимии (~180 мс) с малым "окном" (gap), т.е. получается своеобразное абберантное внутрижелудочковое проведение, что объясняет неустойчивость данной ЖТ.


Как смог, так и отметил (за абсолютную точность не ручаюсь).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

_____________________________________________

Что касается тактики, ИМХО, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации и ААТ. Как будет вести себя ИКД при такой частой ЖТ для меня остается вопросом. Вопрос о его имплантации, наверное, лучше рассматривать через 1-2 мес после реваскуляризации, тогда и будет ясен ответ на ААТ. Хотя это лишь мнение (уровень доказательности Z).

[Nastydoc]

по-моему показательный кусочек

[Efirus]

создалось впечатление что на месте классификацию изобретали
приблизительно так... )

Доехали, кстати, на кордароне.

[chUmNick]

Спасибо за картинки. К сожалению не могу ответить тем же, вынужден временно уехать.
Вот только большинство предъявленных мне уширенных комплексов вполне может быть аберрацией в/жел проведения на более коротких RR при ФП. Оккам за это :)
Более-менее на желудочковую эктопию можно списать лишь комплексы откровенно другой морфологии, а их все же не так много.

[Nastydoc]

Спасибо за картинки. К сожалению не могу ответить тем же, вынужден временно уехать.
Вот только большинство предъявленных мне уширенных комплексов вполне может быть аберрацией в/жел проведения на более коротких RR при ФП. Оккам за это :)
Более-менее на желудочковую эктопию можно списать лишь комплексы откровенно другой морфологии, а их все же не так много.что-то вы чудите

[chUmNick]

что-то вы чудитечУмлю! :D
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Why not?

[Nastydoc]

мы тут все знаем, что широкие комплексы могут быть чем угодно - начиная от WPW и заканчивая "сломался кардиограф"......речь идет о конкретной ситуации, когда такая пленка у конкретного больного врачами СМП должна рассматриваться прежде всего как ЖТ и соответственно лечение соответствующее.

[GIZA]

По моему, Чумник не чумнит.
А не Ашман ли здесь присутствует?

[chUmNick]

...речь идет о конкретной ситуации, когда такая пленка у конкретного больного врачами СМП должна рассматриваться прежде всего как ЖТ и соответственно лечение соответствующее.:D Да-да, именно так я и понял, особенно когда пошло обсуждение однозначности ЖТ и необходимости ИКД! :ad:
А с точки зрения тактики для ДГЭ тут и не надо особо ломать голову над глубинами электрофизиологии. Успешно введенный кордарон вполне перекрывает все возможные варианты. На то он и кордарон. :D

[angio]

Думаю против Гонакса-Ашмана может быть одинаковая частота проведения на желудочки, что не в пользу ФП. И все-таки комплексы скорее левоблокадные.

Ну, а кордарон конечно - сила.

Надо было аденозин ввести для диф.диагностики ;)

[BMB]

Мерцает более 5 лет, точно. Принимает дигоксин 0.25 * 2 раза, верапамил 0.04 * 2 раза, верошпирон 50.0* 2 раза, фуросемид от случая к случаю.
Верапамил при застойной СН подпортил ситуацию. Полагаю, есть немалая вероятность что и без верапамила пациент будет кандидатом на CRT, читай - на CRT-D. И тогда уже не так уж принципиально - пробежки это ЖТ, или аберрантное проведение ФП.

[Nastydoc]

а может у него интоксикация дигоксином.


а те, кто предполагают аберрацию - могут объяснить, комплексы ритмичны и ритм ускорен, разве это характерно при аберрантном проведении при ФП?

[chUmNick]

Вернулся, продолжим с вашего позволения! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
ЭКГ ИМХО неоднозначная, так что ее трактовка (все равно в какую сторону) предполагает немалую долю вероятностного характера высказываний. Надо только выбрать где эта доля больше, а где меньше! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
...те, кто предполагают аберрацию - могут объяснить, комплексы ритмичны и ритм ускорен, разве это характерно при аберрантном проведении при ФП?Начну со второго - то, что "ритм ускорен" вполне даже закономерно. Чем меньше интервал RR (особенно после предшествующего более длинного), тем больше вероятность проявления "хромоты" Гисовой ножки. В строгом смысле тут не феномен Ашмана (поскольку более "слабой" оказалась не правая, а левая НПГ), но механизм тот же самый.

Насчет "ритмичности" тут несколько соображений:
а) во-первых на мой придирающийся взгляд RR у "широких комплексов" тут все же не абсолютно одинаков;
б) при нарастании частоты (или при укорочении RR) разница интервалов становится меньше. И в абсолютных значениях меньше, и менее заметна. А тут еще и запись на скорости 25 мм/сек, что тоже не добавляет смотрибельности и измерябельности маленьким интервалам. :D
Да, кстати, из-за этой же скорости записи измеренные и подписанные интервалы получаются не по 200-180 мсек, а как минимум в 2 раза больше ;)
в) есть еще предположение глянуть частоту предсердных волн в V1, но это настойчиво предлагать пока не буду.

Вопрос с моей стороны: те, кто предполагают ЖТ - могут объяснить электрофизиологию событий в местах вклинения комплексов другой ненормальной морфологии в цепь "широкой тахикардии" без ее прерывания? Я в принципе могу придумать, но... Впрочем подожду ответного хода! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Nastydoc]

изменение длины петли reentry, нестабильность эктопического центра - например подойдет?

[chUmNick]

изменение длины петли reentry...например подойдет?Не, не подойдет!
Изменение только длины петли должно приводит лишь к изменению RR, но не к смене морфологии.
...нестабильность эктопического центра - например подойдет?Не совсем понял, что имеется в виду под "нестабильностью"? Нерегулярность работы? Или что? :confused:

Морфология-то чего так радикально изменяется? :rolleyes:

[Nastydoc]

Не, не подойдет!
Изменение только длины петли должно приводит лишь к изменению RR, но не к смене морфологии.
Не совсем понял, что имеется в виду под "нестабильностью"? Нерегулярность работы? Или что? :confused:

Морфология-то чего так радикально изменяется? :rolleyes:

под нестабильностью имеется нестабильность+м.б. блокада выхода. больше ничего не приходит в голову.
Ваши варианты?:ah:

[chUmNick]

Нестабильность это нестабильность. Яблоко это яблоко. Качество мед. помощи это система критериев качества мед. помощи (ОСТ РФ)... Пардон, отвлекся на "личнообожаемое" определение через круг ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]Круг) :ah:
...Ваши варианты?:ah:
Для комплексов идеовентрикулярного (желудочкового) происхождения резкое изменение морфологии свидетельствует об существенном изменении места их возникновения. Т.наз. "политопность".
а) В принципе возможна (в этой жизни ВСЁ бывает!) ситуация "вклинения" одного желудочкового пейсмекера в регулярную работу другого желудочкового же источника возбуждений. Дальнейшие варианты сильно зависят от эл/физ. механизмов этих источников.
б) Ситуация одновременного существования в желудочках двух конкурирующих кругов реентри мне представляется крайне фантазийной.
в) Вклинение работы желудочкового очага в уже существующую петлю реентри возможно, но с большой вероятностью она хоть разок, но должна её прервать, чего в привденном примере не происходит.
Работа 2-х, временами конкурирующих, желудочковых очагов возможна и на мой вкус наиболее вероятна для этого варианта объяснений...

"Бида" в том, что мне (да и старине Оккаму!) все же проще представить "плавающее" в/жел проведение при ФП в сочетании с эпизодической "немассовой" (1-2) желудочковой эктопией, чем даже наиболее возможную ситуацию конкуренции 2-х желудочковых очагов.

Еще большая "бида", что по имеющейся у нас инфе сertainty (как любят сказать гайдлайнеры) определиться тут все равно не удастся. Так что остается лишь взвешивать вероятности на мотив "верю-не верю"... Пичалько, да?

Утешает лишь то, что абсолютное знание в нашей жизни не всегда обязательно, есть маневры. Для ДГЭ, например, тот же кордарон. Для стратегического этапа - дообследование, то же ЭФИ...

Единственное с чем точно не согласен, так это с порывами по одной лишь догоспитальной ЭКГ (и скудноватым анамнезом) определяться с долгоиграющими прогнозотактиками, типа PTCA, ИКД, CRT...
__________________________________________________ _________
На всякий случай уточню - все выше/ниже/вообщевэтомфоруме мной сказанное есть мое сугубое и трегубое ИМХО.
И буду весьма благодарен и заинтересован (в хорошем любопытствующем смысле!) любым аргументированно-осмысленным возражениям и опровержениям моей точки зрения!

[Nastydoc]

Для комплексов идеовентрикулярного (желудочкового) происхождения резкое изменение морфологии свидетельствует об существенном изменении места их возникновения. Т.наз. "политопность".

всегда ли? почему блокада очага не подходит, неужели петля реентри такая железобетонная, что не может себе позволить в силу внешних факторов сменить морфологию однократно, возвратясь к прежнему после?

[chUmNick]

всегда ли? почему блокада выхода из очага не подходит, неужели петля реентри такая железобетонная, что не может себе позволить в силу внешних факторов сменить морфологию однократно, возвратясь к прежнему после?Так, в моем заскорузлом уже мозгу аритмические механизмы "очаг" и "реентри" лежат в разных, плохосмешиваемых разделах...
Блокада выхода из "очага" мне представляется лишь каким-то выпадением очередных возбуждений от него... Типа "та-та-та-пауза-та-та-та..."
Петля "реентри" в случае "микро" достаточно жестко привязана к её месту в желудочках, отчего по любому не может породит комплекс существенно другой морфологии.
Петля "реентри" в случае "макро" тем более не меняет существенно (ни с того, ни с сего!) свои ходы и морфологию. Скорее уж прервется внешним возбуждением.
Как-то так...

[Nastydoc]

Так, в моем заскорузлом уже мозгу аритмические механизмы "очаг" и "реентри" лежат в разных, плохосмешиваемых разделах...
Блокада выхода из "очага" мне представляется лишь каким-то выпадением очередных возбуждений от него... Типа "та-та-та-пауза-та-та-та..."
Петля "реентри" в случае "микро" достаточно жестко привязана к её месту в желудочках, отчего по любому не может породит комплекс существенно другой морфологии.
Петля "реентри" в случае "макро" тем более не меняет существенно (ни с того, ни с сего!) свои ходы и морфологию. Скорее уж прервется внешним возбуждением.
Как-то так...
по другому спрошу - в петле реентри может возникнуть блокада, замедляющая прохождение импульса и меняющая морфологию желудочкового комплекса?

[chUmNick]

В отношении желудочковых реенти (как макро, так и микро)...в петле реентри может возникнуть блокада, замедляющая прохождение импульса..?Может. Изменится длина цикла (RR, короче).
...в петле реентри может возникнуть блокада... меняющая морфологию желудочкового комплекса?Нет, не может. В смысле - мне такого механизЬма не представить.

Временно иссяк. До новых встреч! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Nastydoc]

В качестве механизмов полиморфности ЭКГ при ЖТ изначально предполагалось
два: либо дрейф ревербератора, либо политопия. Впоследствии было
продемонстрировано, что полиморфные ЭКГ может создавать и ревербератор без дрейфа: достаточно было непостоянство скорости вращения волны возбуждения,
возникающее из-за динамического изменения проводимости миокарда и приводящее к
изменению «перекрытия волн». В качестве других гипотетических механизмов
полиморфности ЭКГ разные исследователи указывают два: сосуществование двух ре-
ентри, излучающих на разных частотах и изменение формы нити трёхмерного
автоволнового вихря [8]. К настоящему времени никому еще не удалось убедительно
продемонстрировать возможность различения по ЭКГ разных механизмов ее
полиморфности.
Таким образом, механизмы полиморфности ЭКГ при ЖТ до сих пор еще остаются
неясными и малоисследованными, принятые определения полиморфности являются
туманными, противоречивыми и непригодными для точных измерений величины
полиморфности, а лечение этих состояний при помощи антиаритмических средств по
последним данным приводит к увеличению летальности. Тем не менее, степень
полиморфности ЭКГ продолжают связывать с уровнем опасности аритмии, хотя остается
неясным, насколько обоснованными являются утверждения о прямой [/связи между
полиморфностью ЭКГ и опасностью аритмии. как-то так [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[BMB]

...Единственное с чем точно не согласен, так это с порывами по одной лишь догоспитальной ЭКГ (и скудноватым анамнезом) определяться с долгоиграющими прогнозотактиками, типа PTCA, ИКД, CRT...
:ah: чувствую в мой огород аргумент - вполне справедливо, а то я слегка в экстрасенсы ударился

[chUmNick]

как-то так [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]Вот спасибо за ссылочку! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] :ag:
Вашими стараниями выпал из производительной жизни в глубины матана ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) и изысканные наслаждения фразами типа "дрейф автоволнового вихря по типу классического двухпериодного меандра"! :ag:

Тем не менее пока остаюсь при своем мнении.
Сдается мне все же, что описанные механизмы полиморфности ЖТ приводят либо к более плавным изменениям морфологии QRS, либо к полной их хаотичности. А не к рассматриваемом варианту вклинения 1-2 резко "противоположных комплексов.

Хотя не исключено, что я просто еще не переварил поглощенные строки про "параболические дифференциальные уравнения в частных производных с нелинейным свободным членом". :wall: :ag:

[Nastydoc]

мне не жалко, могу еще про базовые механизмы аритмий того же автора подкинуть, чтобы уж совсем :crazy:

[chUmNick]

мне не жалко, могу еще про базовые механизмы аритмий того же автора подкинуть, чтобы уж совсем :crazy::av: Благодарствую, это я уже покурил! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
...глубины МАТАНА ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])...
..."параболические дифференциальные уравнения в частных производных с нелинейным свободным членом"...

Более того, почерпнутая и там информация также использовалась при подготовке моего предыдущего поста :senile: ...Тем не менее пока остаюсь при своем мнении.
Сдается мне все же, что описанные механизмы полиморфности ЖТ приводят либо к более плавным изменениям морфологии QRS, либо к полной их хаотичности. А не к рассматриваемом варианту вклинения 1-2 резко "противоположных" комплексов...

[GeoDoc]

Коллеги из общей реанимации пригласили для обсуждения вопроса: нужна ли временная кардиостимуляция.
Мужчина 40 лет, доставлен бригадой СМП в сопорозном состоянии сознания с улицы. При поступлении нестабильная гемодинамика, ЧСС = 35 в мин. При осмотре - ЧСС 40 в мин. Нужно ли было проводить временную ЭКС!?

[Nastydoc]

тут ав-диссоциация насколько из кусочков понятно, учитывая данные анамнеза и осмотра думаю да

[Gilarov]

А чегож нет. Редкий пульс, нестабильная гемодинамика. Конечно, надо ВЭКС

[zoe_zoe]

Очень маленький кусок ЭКГ. Причин для сопора и нестабильной гемодинамики (кстати, а в чем это выражается?) помимо ЧСС 40 в минуту масса. Учитывая дату, зафиксированную на пленке- может быть поделитесь дополнительными сведениями?

[chUmNick]

...Мужчина 40 лет, доставлен бригадой СМП в сопорозном состоянии сознания с улицы...Хо-хо! Какая занятная пленка! Крррасотища! :ay: Синусовая(?) бради такая бради. :ag:
Тут другое интересно - с улицы, говорите... И долго он там на улице пролежал? Проще говоря - температура тела какая у мужчины? Согреть его не нужно ли (аккуратненько), вдруг и без ВЭКСа дело обойдется? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Egor1974]

...Согреть его не нужно ли (аккуратненько), вдруг и без ВЭКСа дело обойдется? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вы про Осборна? А это не ST случайно? :ah:

[chUmNick]

Вы про Осборна?..Ну да, про него, родимого. Просто одно лицо! :D

[GeoDoc]

Согреть его не нужно ли (аккуратненько), вдруг и без ВЭКСа дело обойдется? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Chumnick, браво! Это классическая ЭКГ картина переохлаждения: с синусовой брадикардией (с миграцией) и волнами J (Осборна).
Про больного: температура в подмышечной области 34 градусов (наверняка core temperature гораздо ниже). Сопор, гипотония, брадикардия, небольшое расширение зрачков с обеих сторон, т.е. были все классические признаки переохлаждения средней степени тяжести.
Для принятия решения под руками оказался единственный доступный гайд (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation), который не рекомендует ВЭКС при переохлаждении. В итоге в ВЭКСе коллегам-реаниматологам было отказано с рекомендацией дальше согревать больного. При дополнительном прочтении литературы оказалось, что ВЭКС также несет опасность и в плане провокации ФЖ, которая в условиях переохлаждения часто бывает рефрактерной к ЭИТ.
Кстати, оправдано ли при переохлаждении и нестабильной гемодинамике применение инотропных препаратов? Имеющие опыт лечения переохлаждений, поделитесь, пожалуйста, тактикой ведения таких больных.

[chUmNick]

...Кстати, оправдано ли при переохлаждении и нестабильной гемодинамике применение инотропных препаратов?..Не то чтобы имел такой опыт, но думаю, что инотропы совсем не в первую очередь. Сначала все же согревание (осторожное) и наливание объемов (подогретых, но не всяких).
Но, как тут водится, поделюсь ненашеязычной ссылкой ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) от уважаемого коллеги Гилярова
...Vasodilation increases the vascular space; consequently, patients that have been hypothermic for more than 45-60 minutes often require fluid administration. Hypotension should be addressed with volume resuscitation; inotropic agents, such as dopamine, should be avoided unless the hypotension is refractory to intravenous fluids due to the possible cardiac stimulation/ectopy that pressors may induce...

Кстати, вольное обсуждение практических вопросов проблемы общей гипотермии было здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) с рядом достаточно интересных постов (в т.ч. основанных на клиническом опыте) и всякими ссылками. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[mimoshla]

67-летняя пациентка поступила в больницу с жалобами на слабость,
тошноту, рвоту, запоры.
Неделю назад в связи с ОКС сделаны КАГ (норма) и сцинтиграфия (норма).

При поступлении АД 120/80 мм рт.ст., пульс 45 в минуту, температура 36,5°C.
Аускультация сердца: четвёртый тон и систолический шум 2/6 во 2-ом межреберье справа
и на верхушке сердца.

ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Yariko]

67-летняя пациентка поступила в больницу с жалобами на слабость,
тошноту, рвоту, запоры.
Неделю назад в связи с ОКС сделаны КАГ (норма) и сцинтиграфия (норма).

При поступлении АД 120/80 мм рт.ст., пульс 45 в минуту, температура 36,5°C.
Аускультация сердца: четвёртый тон и систолический шум 2/6 во 2-ом межреберье справа
и на верхушке сердца.

ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) нет ли там клиники ОНМК и что там с кальцием?

[mimoshla]

Совершенно верно!!!
J-волна при выраженной гиперкальциемии.
Обращает на себя внимание короткий интервал QT, в отличие от гипотермической J (зубца Осборна).

Эта ЭКГ сделана 2 года назад
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ЭхоКГ у пациентки оказалась малоинформативна (кальцинированный АоК).

Электролиты: Са ++ 18,5 мг/дл, К+ 2,9 ммоль/л, Na+ 138 ммоль/л.

Учитывая, что гиперкальциемия могла быть связана с использованием тиазидных мочегонных, гидрохлоротиазид (назначенный неделю назад) был отменён, после чего уровень Са снизился до 14,9 мг/дл и К - до нормы.

Поскольку уровень кальция не снизился до нормальных значений, был определён паратгормон 1070 пг/мл (норма 9-55).
УЗИ: в верхней доле левой паращитовидной железы обнаружен гипоэхогенный узел размерами 16х10 мм.
Сцинтиграфия: аденома левой паращитовидной железы.
После паратиреоидэктомии уровень кальция снизился до
10,5 мг/дл.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Обратная динамика J волн на ЭКГ.

Считают, что уровень кальция 11,5-12 мг/дл – бессимптомен.

[mimoshla]

Вот такая "очень занятная" ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[tymofey]

Уважаемые коллеги! О какой патологии сердца может говорить такая интерпретация ЭКГ:"неправильный синусовый ритм,100/мин,прерывающийся частыми,одиночные,монотопными,полиморфными желудочковыми экстрасистолами. Умеренное отклоненние электрической оси сердца влево. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса, очаговая блокада на нижней стенке. Гипертрофия желудочков с преобладанием левого.Субэндокардиальное повреждение на верхушечно-боковой стенке. Неспецифическая ST элевация, двухфазный зубец T. Не исключается острый инфаркт миокарда на соответствующей стенке."
? Спасибо.

[GeoDoc]

Мужчина 60 лет, доставлен в приемное отделение в связи с развитием однократного эпизода синкопального состояния (впервые в жизни). Потеря сознания длилась около 1 мин (без судорог). В анамнезе - артериальная гипертония (лечится ренитеком и гипотиазидом). Указаний на перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе нет. ЭКГ при поступлении ниже. Госпитализирован в стационар для постоянного электрокардиографического наблюдения. За время мониторинга эпизоды синкопальных состояний не повторялись, ни эпизодов брадикардии, ни значимых нарушений ритма сердца (желудочковых или наджелудочковых) зафиксировано не было. Вопрос: показана ли имплантация постоянного кардиостимулятора?

[Gilarov]

Хотелось бы знать подробнее при каких обстоятельствах возник обморок, как долго он длился, были ли предвестники потери сознания? И почему возник вопрос о стимуляторе?

[GeoDoc]

Хотелось бы знать подробнее при каких обстоятельствах возник обморок, как долго он длился, были ли предвестники потери сознания? И почему возник вопрос о стимуляторе?

Обморок возник на ровном месте, без каких-либо предвестников, был засвидетельствован родственниками больного и длился до 1 мин. Вопрос об ЭКС возник в связи с наличием такой вот настораживающей ЭКГ.

[angio]

Если я все правильно понял, то вот, что по этому поводу думает Kenneth A. Ellenbogen, Mark A.Wood. (Cardiac pacing and ICDs)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[GeoDoc]

Если я все правильно понял, то вот, что по этому поводу думает Kenneth A. Ellenbogen, Mark A.Wood. (Cardiac pacing and ICDs)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Совершенно правильно поняли! В книге K. Ellenbogen - это цитата из гайдов: двухпучковая блокада + синкопальные состояния, которым не находят другого рационального объяснения, относят к показаниям IIa для имплантации ПЭКС. В приведенном мною случае ситуация осложняется еще и тем, что у больного есть АВ-блокада I ст, т.е. существует некоторая вероятность того, что блокада на самом деле трехпучковая, хотя доказательств этого на ЭКГ нет. В связи с этим и возникают следующие вопросы: а) достаточно ли лишь 48 часового ХМЭКГ, чтобы с уверенностью исключить тахиаритмические причины синкоп; б) проводит ли кто-нибудь из коллег в такой ситуации инвазивное ЭФИ в рутинном порядке, чтобы верифицировать дистальный характер блока, а заодно м.б. и индуцировать ЖТ; в) применяет ли кто-нибудь ЧП стимуляцию для провокации дистального блока; г) используете ли фармакологические провокационные пробы для этих же целей.

[Nastydoc]

ЭФИ ..

[angio]

оттуда же:
Barold has pointed out that the standard definition of trifascicular block is
often too loosely applied.10 Thus, in patients with right bundle branch block
and either left anterior or left posterior fascicular block or in patients with left bundle branch block and first-degree AV block, the site of block could be located
either in the His-Purkinje system or in the AV node. The term “trifascicular
block” should be reserved for alternating right and left bundle branch block or
for block of either bundle in the setting of a prolonged HV interval.

Видимо, в идеале нужно сделать инвазивное ЭФИ.

[AlexAV]

При синкопе неясного генеза можно имплантировать регистратор аритмий Reveal. В данной ситуации, конечно, лучше сделать инвазивное ЭФИ, но...Если причиной синкопе была ЖТ её вы можете и не запустить. Пример - была у меня пациентка с подозрением на СССУ и синкопе. Сделали ЭФИ - СССУ нет, ЖТ не индуцировалось. Отпустили. Через месяц пациентка поступила в клинику с зафиксированной на ЭКГ ЖТ. Так что ЭФИ - не панацея.

[dav1972]

ИМХО в данном случае, в принципе, достаточно 48-часового ХМ-ЭКГ, при исключении желудочковых нарушений ритма пациенту надо ставить кардиостимулятор.

[dav1972]

Занятный холтер тут попался..
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[angio]

Скажите, пожалуйста, в период с 08:16 по 08:19 пациент спал или пытался бодрствовать (быть может у него электродик отклеился????).

[BMB]

А может не электродик, а вообще коннектор, которым весь пучок к корпусу аппарата крепится?

[dav1972]

Скажите, пожалуйста, в период с 08:16 по 08:19 пациент спал или пытался бодрствовать (быть может у него электродик отклеился????).
А может не электродик, а вообще коннектор, которым весь пучок к корпусу аппарата крепится?
К сожалению, не могу осветить всех деталей образа жизни пациентки в момент записи холтера, поскольку в этот период на работе отсутствовал.
Насчет версии с электродиком/коннектором.. Паузы многочисленные, помимо 3-х минутной и 8 секундной (на этом скане) много пауз различной продолжительности (вплоть до 40 сек), "разбавляемых" одиночными замещающими комплексами.
Пациентка лечилась в неврологическом отделении (ОНМК с минимальным неврологическим дефицитом), в анамнезе многочисленные пресинкопальные состояния в течение длительного времени. Коллеги сделали доброе дело - имплантировали стимулятор. С их слов на операционном столе пациентка производила впечатление ну оооочень эйфоричной женщины.

[angio]

Еще вопросик:
1. сколько лет пациентке?
2. правильно ли я понял, что эпизодов потери сознания у нее не было (а только, так сказать, головокружение)?
3. длительный ли у нее анамнез пресинкоп?

[dav1972]

1. Лет что-то около 50.
2. Приступов потери сознания с ее слов не было.
3. Анамнез пресинкоп длительный.

Эйфория - основное, что запомнилось докторам ))

Доселе не видел еще 3х минутных пауз.
Я тоже не видел.
Хотя уважаемый dmblok, помнится, скидывал статью с клиническим наблюдением (по-моему, обсуждалась возможность самопроизвольного купирования ФЖ): на холтере была зарегистрирована ЖТ, затем переход в ФЖ (минуты 3), затем асистолия (минуты 2-3), затем синусовый ритм ;)

[Gilarov]

У меня ЭКГ в радикале не открываются. Плохо видно, но пауза вроде инициируется наджелудочковой экстрасистолой?

[chUmNick]

...Коллеги сделали доброе дело - имплантировали стимулятор...Ну теперь вообще все запуталось! :D
Так предъявленные мониторы до или после установки ЭКС?
Хотя в любом случае склоняюсь к "мониторной артефакии"!
В любом случае, засвеченные картинки с описанной клиникой "не бьют"!
Как максимум - на ЭФИ. Как минимум/по жизни - повторить монитор...
И на ЭФИ. :af:

ЗЫ. Да, а видно крайне отвратно, но варЬянтов получше не представлено... :ac:

[AlexAV]

Я видал паузу максимум 45 секунд. Я тоже полагаю, что артефакт.

[dav1972]

Представлен холтер до имплантации ЭКС. Последний имплантирован в день расшифровки, сразу же. У пациентки тахи-бради (ТП, ФП), были зарегистрированы как конверсионные паузы, так и инициируемые экстрасистолами. Лично у меня сомнений в истинности пауз нет.

[chUmNick]

...Лично у меня сомнений в истинности пауз нет.А в истинности отсутствия синкоп? :rolleyes:

[dav1972]

А в истинности отсутствия синкоп? :rolleyes:

Есть. Синкопе при 3-минутной паузе не могло не быть.

[angio]

3х минутную паузу можно в буквальном смысле проспать.

Помню кто-то задавал вопрос на курсе электрофизиологии в НЦССХ: "Является ли случайное выявление пауз в ночное время на ХМ длительностью более 3 сек показанием к имплантации ПЭКС?"

Ответ был примерно следующим: не является не зависимо от длительности пауз, показания определяются наличием клинической симптоматики.

[dav1972]

Everyone lies! (c)
Конечно могла проспать. Женщина вела себя не очень адекватно, и отношение коллег к "бессинкопальному" анамнезу было весьма критическим.
Синкопальные состояния (указания на них) не единственный симптом брадикардии ;) Длительный анамнез пресинкоп, головокружения (возможно, и неврологические проблемы) у пациентки вполне увязываются с диагностическими находками. Выполнять ЭФИ в этой ситуации уже излишне
Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям для выявления функции синусно-предсердного узла
Класс III.
1. Симптоматичные пациенты, у которых установлена связь между
симптомами и документированной брадиаритмией и результаты
электрофизиологического исследования не повлияют на выбор терапии.

[angio]

Представляете, а я ведь Вам верю (несмотря на то, что все лгут). Трудно спорить с тем, что пациентка относится к симптомным.

[Nastya0802]

Уважаемые коллеги,помогите разобрать эти плёнки.

[Nastya0802]

Доброй ночи,уважаемые коллеги.Разобрались мы с этими плёночками,спасибо.

[DrKazak]

Коллеги, доброго времени суток. Если тема жива... Что-то я совсем с этой ЭКГ и холтером встала в тупик. И на обычной ЭКГ, и на холтере з.Р отсутствуют вообще. И там, и там при первом взгляде хотелось обозвать это все мерцалкой и дело с концом. На этом же настаивала функционалист. но... "нерегулярной нерегулярности" тут тоже нет. У кого какие мнения будут? Буду благодарна за любые рассуждения, уточнения и разъяснения.

[Dr_Vorobyoff]

Доброе утро!

Складывается впечатление об АВ-узловом ритме. Как Вы верно отметили - отсутствует "нерегулярная нерегулярность". Но есть эпизоды "регулярной нерегулярности" (возможно это экстрасистолы, также исходящие из АВ-соединения).

Такая же картина наблюдается в течение суток? 12-канальной ЭКГ нет?