Уважаемая Галина Афанасьевна!
Почему у разных больных с некомпенсированным гипотиреозом при ТТГ более 50 МЕ/л КФК может быть и нормальным, и более 5 норм (1000 и более ед).
Ольга Ивановна Шубина

Наверно , потому же , почему может быть разным уровень холестерина , ЛПНП ,пролактина , быть или не быть гидроперикард ... Выраженность тех или иных клинических \ лабораторных проявлений при эндокринопатиях зависит от многих факторов .Я не встречала работ . детально анализирующих именно эту пробелму - но можно специально поискать.

Уважаемые эндокринологи, не могли вы уточнить: встречающейся, при гипотиреозе, уровень более 1000 нмоль/л относится к общей креатинкиназе или МВ-фракции?
Если ошибаюсь, меня поправят, но повышение уровня креатинкиназы, в частности, одна из защитных реакций организма на «энергетический голод», например, при гипоксии. В тоже время, приходилось читать, что тироксин ингибирует (?) активность КФК. Почему? Каким образом? Опосредованно?

Дело в том, что уровень ТТГ, судя по всему, не отражает тяжесть гипотиреоза, а отражает выраженность реакции гипофиза на гипотироксинемию. Другими словами, у пациента с ТТГ в 80 мЕд/л гипотиреоз может быть тяжелей, чем у пациента с ТТГ в 120 мЕд/л. Теоретически, более адекватно тяжесть гипотиреоза отражает уровень тироксина, но и здесь в клиническом плане можно не увидеть зависимость: кто-то "умирает" при лёгком снижении уровня Т4, кто-то ничего не чувствует при значительном.

Каков конкретный теханизм повышения трансаминаз при гипотиреозе - я не знаю, можно только предполагать. В клиническом плане это редко бывает проблемой. Можно предположить, что у пациента с недиагностированным гипотиреозом при приступе ангинальных болей определили повышение КФК и т.д... но в реальной жизни это вряд ли станет камнем преткновения.

Кстати, повышаться могут не только трансаминазы, но и например, карциноэмбриональный антиген и многое другое, о чем писалось.

Недавно у меня была молодая пациентка с достаточно выраженным гипотиреозом, у которой был существенно повышен уровень СА-125.

Зачем у этой молодой леди оценивался уровень этого онкомаркера - я не знаю - как обычно это была простыня с кучей гормонов и других показателей. Пациентку напугали, что ей нужно искать рак яичников.

На фоне компенсации гипотиреоза СА-125 стал нормальным. Возможно, конечно, это и исходно был артефакт, но за что купил, за то продаю.

Уважаемый Валентин Викторович!
Вы, по-видимому, описались: «трансаминаз» вместо «киназ». Или Вы имели виду, что при гипотиреозе может наблюдаться повышение активности и других ферментов, например, трансаминаз?

И все же, действительно ли тироксин ингибитор активности КФК? Оставим в стороне возможные механизмы такого процесса, Если хотя бы предположения, с чем может быть связан патофизиологический смысл такого влияния? Ведь в организме «просто так» ничего не происходит.

Действительно , при гипотирозе может быть повышенным целый ряд ферментов - креатин -киназа ( вне зависимости от наличия \ отсуствия явной миопатии ) , преимущественно ММ изотип ,повышен также уровень трансаминаз , лактатдегидрогеназы . Версия - либо снижен клиренс , либо есть деструкция ,либо нарушена продукция . Не забудем , что тироидные гормоны контролируют экспрессию множества генов, а скорость конверсии Т4\ Т3 внутриклеточно весьма индивидуальна .
Для клинициста все эти " биохимические феномены " примерно то же , что ложные улики у Агаты Кристи - главное , не попасться на удочку автоматического сложения вторичных феноменов в первичный диагноз .
А насчет " все так просто не бывает " - уже три дня всем рассказываю такую историю .
В Сорренто, на Meeting with experts , топик "МАкропролактинемия" вел Sobrinho , очень любимый нами эндокринолог , так же , как и наша группа , работающий с начала 70-х с больными галактореей- аменореей .
Вообще макропролактинемия - абсолютно клинически не значащее состояние , вызыванное биохимической \ иммунологической особеностью - у человека очень много циркулирующего комплекса , биологически малоактивного ,пролактин - антитело к нему.
Сейчас с помощью специальных методов этот комплекс отмывается ( дополнительная опция к наборам ) и выясняется , что нормального пролактина нормальное количество .
Так вот , у больной Sobrinho было еще навалом амилазы ( тоже бессимптомно ), уж из-за чего определили - Бог весть , ро к гастоэнтерелогу ее GP посылал не раз .
И , когда додумались посмотреть амилазу после доп. обработки . выяснилось , что имел место феномен макроамилаземии ( тоже с антителом ) . Т.е ( версия Sobrinho ) - возможно , мы наткнулись на малоизученный биологический феномен выработки антител на нормальные \ минимально измененные белки как некой новой формы депонированя \ инактивации ( ау , старательный поиск " все параметры на всякий случай " ).
Вот для этого доктор и нужен - не может распечатка лаборторных параметров его заменить ..

Регуляции активности множества разных ферментов позволяют организму поддерживать свой гомеостаз. Попросту, жизнедеятельность в условиях постоянного воздействия различных патологических факторов. Если бы такой способностью организм не обладал, то не на ком было бы проводить большие статистические испытания таблеток. То что в подавляющем количестве случаев при этом не наблюдаются какие-либо клинически значимые изменения, говорит лишь о больших адаптационных, защитных возможностях организма.
По разбираемому вопросу нашел пару, как мне кажется, интересных рвбот. Но так как, в очередной раз, уважаемая Галина Афанасьевна, напомнила, что «для клинициста все эти "биохимические феномены" примерно то же, что ложные улики у Агаты Кристи» - продолжать здесь обсуждение, действительно, смысла не имеет.

Влидимир Яковлевич , мы с удовольствием послушаем и обсудим интересующие Вас проблемы - но для клинициста действительно важно при сочетании болевого синдрома в левой половине грудной клетки + повышенная КФК не принять ошибочно ( как имело место быть однажды ) эту ситуацию за инфаркт , и не ввести вначале наркотические аналгетики , а затем , при развившемся микседематозном делирии , наркотические , что привело к гибели больной ( увы ,из микседематозной комы путь к жизни весьма затруднен) , и не принять повышение АСТ и ЛДГ в сочетинии желтушностью кожи при гипотирозе за гепатит- так погибла уже другая больная .
Словом , факт увеличеиня уровня ряда ферментов при гипотирозе хорошо известен , причины изучаются ( основные - снижение элиминации и клеточная деструкция ) , но ключевым является факт их нормализации при достижении эутироза .
Тироидные гормоны являются ключевыми для синтеза колоссального количества различных ферментов , и . когда мы говорим студентам о гипотирозе , мы говорим , что это заболвание чрезвычайно многолико , и масок его не счесть ( тут же , естественно , давая схему масок и пути решения проблем ) . Кстати , одним из разумных путей , вероятно , является скрининг не только новорожденных ( уже . к счтатью , обязательный ) , и не только беременных ( желательный в разумных руках ) . но и старшей возрастной группы ( обсуждаемый ) на первичный гипотироз .
А мы всегда рады любой информации - милости просим.