ДКМП или диффузный миокардит?

[rosetta]

Уважаемые коллеги! Позвольте представить вам клинический случай: мужчина, 70 лет, сопутствующие заболевания - бронхиальная астма (обострения редкие на известный аллерген), сахарный диабет 2 типа, компенсированный, редкие повышения АД до 180/90 мм рт. ст. (адаптирован к 130-140/80мм рт. ст. ), типичные приступы стенокардии не описывает. Заболел остро 28 января 2008г после купания в ледяном прорубе: в течение недели Т 40С, через некоторое время присоединились отеки ног и одышка, не купирующаяся сальбутамолом (как обычно). Стационарно обследован по месту жительства, признаков обострения БА не наблюдалось, впервые выявлена декомпенсация ХСН (ФВ 41%, МР 3ст) - данные выписки недостаточные, назначена терапия - верапамил, верошпирон, тромбоасс, эналаприл. С целью решения обследования и лечения госпитализирован в стационар. При осмотре клинические признаки застоя по малому и большому кругу кровообращения, АД 100-110/70 мм рт. ст., ЧСС 90-100 в мин (на фоне приема 240 мг верапамила), ЭХО-КГ - ФВ 30% (по Симпсону), КДР 7,6см, КСР 6,2см, КДО 307 мл, выраженная дилатация всех полостей, левый желудочек "шарообразной формы". ХМ ЭКГ - 1438 ЖЭ 5 морфологических классов, 3 эпизода ЖТ из 4-х комплексов. На ЭКГ – синусовая тахикардия, БПВЛНПГ, диффузные изменения миокарда. Острофазовые показатели – СРБ, анти-О-стрептолизин, РФ латекс - отрицательные, иммуноглобулины А, М, G в пределах нормы, гормоны щитовидной железы в пределах нормы. СОЭ – 9 мм/час, п/я - 2%. Биопсия со слизистой щеки на амилоидоз в работе. Анализ на антитела к вирусу Эпштейн-Барр, ВПГ, АТ к ДНК, АНФ, микобактериям туберкулеза отрицательные., КТ грудной клетки - гиперплазия лимфатических узлов средостения. На фоне проводимой терапии (с учетом тенденции к гипотонии) улучшилось клиническое состояние: верапамил 120 мг/сут., эналаприл 5мг/сут., верошпирон 75мг/сут., фуросемид 80мг/нед., гипотиазид 25мг/сут., аторис 20мг/сут., тромбоасс 100мг/сут., предуктал. На этом фоне ЧСС 80-90 в мин., АД 90-100/70-80 мм рт. ст.
Уважаемые коллеги, ваше мнение по диагнозу: ДКМП или острый миокардит? Мог ли мужчина дожить до 70 лет, не зная о ДКМП или это последствия острого миокардита в 70 лет? С учетом выявленных изменений на ХМ, гипотонии, бронхиальной астмы и тенденцией к тахикардии препаратом выбора является кораксан или кордарон?
Спасибо за ваши ответы!

[Dr.]

Препаратом выбора, с учетом астмы, будет являться бисопролол, лечить ХСН с ФВ 30% верапамилом - какой-то странный подход, а кораксан до всего этого еще е дорос А у пациента 70 лет, гиперхолестеринемией, с анамнезом сахарного диабета и (редкими?) подъемами АД, купающегося в проруби вполне возможна просто ишемическая кардиомиопатия...("Most patients with ischemic cardiomyopathy have known coronary heart disease. However, occult disease is a not uncommon cause of DCM"), просто имело место декомпенсация ХСН на фоне бронхолегочной инфекции

[ozinvev]

Бисопролол - смело при бронхиальной астме. Сидеть в тюрьме придётся лечащему врачу. Как прокурору объяснишь, что в-блокер в данной ситуации мог помочь, если в аннотации к препарату написано, что БА - противопоказание?
Мой личный опыт первого назначения всегда был отрицательным - провоцировалась бронхообструкция. Но приходилось продолжать терапию в-блокером на фоне пероральной ГКС-терапии при БА.
С остальным согласен.

[acha]

при тировании дозы можно исключить тех у кого любая доза блокера вызывает бронхообструкцию. применение бисо при БА это далеко не редкость.

[Kira1975]

Согласна с бисопрололом, вполне можно с маленькой дозы попробовать. Однако, в данном случае ФВ - 30%, КДО больше 300 мл, неустойчивая ЖТ, я бы подумала про кордарон, что не отменяет бисо, разумеется. Про ИКД молчу, нереально, скорее всего. Малые дозы гликозидов, имхо, тоже имеют право быть, при условии нормального креатинина и отсутствии гипокалиемии. Схема назначения диуретиков странная, мягко говоря: фуросемид 80 мг в неделю , а вот гипотиазид пациенту с СД без гипертонии каждый день.

С уважением, Кира.

[Dr.]

Мы не боимся никаких прокуроров, тем более что астма там какая-то копеечная. Бисопролол с такой фракцией титруется с очень маленьких доз. Вот бомбить пациента с тяжелой ЗСН производными фенилалкиламина - это точно недостойно джедая . 240 мг - это они ему хорошо задали перцу. Всегда назначаю конкор и никогда по этому поводу не напрягаюсь. Бывает, провоцирует, чаще - нет.

[Dr.]

Кстати, 75 мг в сутки спиронолактона - не много ли? Обычно все же 25-50 мг, коллеги замечают, что на ежедневный прием лучше оставить небольшие дозы фуросемида, а не гипотиазида - ввиду сахарного диаета

[Hypericum]

Коллеги, покажите пожалуйста, где написано, что бисопролол "с учетом астмы" является препаратом выбора. Я в целом согласен, что бисопролол можно пробовать, но Олег Валентинович во многом прав, во всяком случае формулировка должна быть другой. Писать, что он является препаратом выбора не совсем корректно. К слову, около года назад мне пришлось заступаться за коллегу-терапевта перед департаментом здравоохранения именно из-за подобного назначения. Объяснительная была очень длинной... А терапевта лишили премии. И это еще легко отделались.

[acha]

все просто, фразу Dr следует читать так: с учетом бронхиальной астмы препаратом выбора для лечения ХСН из группы блокеров является бисопролол

[ozinvev]

Если рассуждать далее клинически: статины при ХСН (CORONA) уже бесполезны; аспирин - польза/риск при ХСН точно неизвестны и общей практикой являться не должен (Российские рекомендации по ХСН); триметазидин - точно дань фарм. компании; про мочегонные уже высказались.
Если точно следовать рекомендациям - то при ФВ менее 25% гликозиды дают клинический эффект (т.е. при отмене их наступает декомпенсация у таких больных).
Кордарон при ХСН выживаемость не улучшает, а при тяжёлой ухудшает. Сейчас по нему определённую пользу приносит комбинация с в-блокером. Но в данном случае - ? Ну, и доза ИАПФ малая, вероятно, от того, что стартовая. После отмены верапамила - возможно дальнейшее титрование.
Теоретические рассуждения: по в-блокерам в России при БА. Наверно, частота назначения в РФ адекватной базисной терапии при БА ниже, чем в Европе и США. Соответственно, риск возникновения бронхообструкции у наших больных с БА выше (теоретически). По крайней мере, этот риск у нас (в РФ) никто не оценивал.

[acha]

цитаты

Lammers JW, Folgering HT, van Herwaarden CL.

The respiratory tolerance of the beta 1-adrenoceptor-selective blockers bisoprolol and metoprolol was investigated in eight male asthmatic patients. The interaction with the bronchodilatory effect of the beta 2-adrenoceptor-selective agonist terbutaline was studied to compare the beta 1-adrenoceptor selectivity of 10 and 20 mg bisoprolol and 100 mg metoprolol. The three beta-blocker doses caused a significant decrease in heart rate at rest. Systolic and diastolic blood pressure decreased significantly after administration of 20 mg bisoprolol and 100 mg metoprolol, but not after administration of 10 mg bisoprolol. Both beta-blockers caused an increase in bronchoconstriction, as measured by a significant fall in peak expiratory flow rate (PEFR). Only 10 mg bisoprolol caused a significant decrease in vital capacity (VC) and forced expiratory volume in 1 s (FEV1). Bronchoconstriction was rapidly reversed by inhalation of terbutaline in all patients. There were no differences between the responses of FEV1, VC, and PEFR to terbutaline with any of the beta-blockers, indicating a good degree of beta 1-adrenoceptor selectivity of 10 and 20 mg bisoprolol and 100 mg metoprolol in humans.

PMID: 2439802 [PubMed - indexed for MEDLINE

Lammers JW, Folgering HT, van Herwaarden CL.

In a double blind, placebo-controlled study the ventilatory effects of the beta 1-selective receptor blockers bisoprolol (EMD 33512) and metoprolol and their interactions with the beta 2-adrenoceptor agonist terbutaline were investigated in 8 asthmatic patients. Both beta-blockers, in all the doses given, caused a significant decrease in peak expiratory flow rate (PEFR). Vital capacity (VC) and forced expiratory volume in one second (FEV1) were significantly decreased only after 10 mg bisoprolol. Terbutaline inhalation caused the same significant improvements in FEV1 and PEFR during placebo as during bisoprolol 10 mg, bisoprolol 20 mg and metoprolol 100 mg. Both beta-blockers caused equal changes in heart rate (HR) at rest. Systolic and diastolic blood pressure (BP) decreased significantly after bisoprolol 20 mg and metoprolol 100 mg, but not after bisoprolol 10 mg. Inhalation of terbutaline up to a dose of 3.5 mg had no influence on HR and BP. The results point to good beta 1-selectivity of bisoprolol 10 mg and 20 mg and metoprolol 100 mg in asthmatic patients. No correlation was found between the plasma levels of the beta-blockers and the changes in the ventilatory indices, HR or BP.

PMID: 6149939 [PubMed - indexed for MEDLINE

Chatterjee SS.

The cardioselectivity and hypotensive properties of the beta 1-specific beta-blocker bisoprolol were investigated using a single-dose comparison of 10 and 20 mg bisoprolol, 100 mg atenolol, and placebo in 12 hypertensive asthmatic patients. The study was of a randomised four-way crossover design with 1 week's washout between each treatment. beta 1-Selectivity was determined by using lung function parameters--vital capacity (VC), airway resistance (AWR), peak expiratory flow rate (PEFR), forced expiratory volume (FEV1)--at baseline and at predetermined intervals following each medication and salbutamol challenge. Potency of beta-blockade was determined using heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), and diastolic blood pressure (DBP). 100 mg atenolol and 10 and 20 mg bisoprolol reduced HR, SBP, and DBP 2 h po*****ication. All active treatments produced only small nonsignificant reductions in PEFR, FEV1, and VC, compared with baseline, without any significant differences between the four groups. Bisoprolol at both dose levels had only a minor nonsignificant influence on AWR. 100 mg atenolol significantly increased AWR, compared with placebo. Following all treatments, salbutamol did not affect cardiovascular parameters, but significantly reduced AWR and increased PEFR, FEV1, and VC without any significant differences between groups. Bisoprolol, at both dose levels tested, was found to possess a strong beta 1-adrenoceptor-blocking activity without affecting bronchial beta 2-adrenoceptors. An equipotent beta 1-adrenoceptor-blocking dose of atenolol (100 mg), compared with 10 and 20 mg bisoprolol, was found to increase airway resistance in the population of asthmatic patients studied. Bisoprolol has been shown to exhibit a greater beta 1-selectivity than atenolol.

PMID: 2439803 [PubMed - indexed for MEDLINE]

[acha]

на счет короны я бы не был столь категоричным

Авторы отмечают, что пациенты в исследовании CORONA имели слишком далеко зашедшую ИБС, где статинам уже нечего делать. С нетерпением ожидаются результаты Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico trial (GISSI heart failure trial), в которое включено 6975 пациентов как с ХСН неишемической этиологии, так и с сохранённой фракцией выброса.

на счет кордарона: тут вариант либо КВД либо кордарон, тут не изолированная ХСН а ХСН с пробежками ЖТ. КВД обеспечиваем? нет? тогда кордарон + бисо

[ozinvev]

Осталось дождаться включения в официальные рекомендации по ХСН назначения в-блокеров при БА на основе представленных работ.

[acha]

эту картинку я спионерил у М.Ю.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

иллюстрация из MRC/BHF Heart Protection Study

[ozinvev]

Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр-2006).
5.Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН.
5.2.БАБ. ..Противопоказания к назначению БАБ при СН:
Бронхиальная астма и тяжёлая патология бронхов..

Ооочень немаленькое сердце - это не слишком далеко зашедшая ХСН?
ИКД при оптимальной медикаментозной терапии ФК2-3 и ожидаемой продолжительности жизни более 1 года при хорошей толерантности к ФН.

Kira
Гликозиды, здесь, можно попробовать, в принципе. Так как, в-блокер рискованно.