[Isamsonova]

Ув.коллеги,хотелось бы обсудить проблемы в лечении вирусных пневмоний,особенно проведения ИВЛ,коль так скоро развивается ситуация по распространению свиного гриппа.
Может быть у кого-то есть опыт лечения подобной категории больных?

[DmitryTro]

Проблемы? Практически отсутствует возможность ЭКМО (и не ожидается в ближайшее время).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (любезно рекомендованное Леонидом Кривским)

[Isamsonova]

Ув.DmitryTro благодарна за столь скорое содействие.В нашем отделении умерла больная 44 лет,ожирение Ш ст.,мед.работник с 2-х сторонней пневмонией( тотальная справа ,слева -нижняя доля).ОДН нарастала быстро , в течение 3-х дней пребывания в РАО.Больная погибла от гипоксии.Отмечалась выраженная гипоксемия при проведении ИВЛ со 100% О2. РаО2: 25 мм.рт.ст. до 57 мм.рт.ст. ,РаСО2-70,при РвыдСО2-26-30мм.р.ст.,PaO2\FiO2 - от 25 до 50.
Использовались: РЕЕР от 16 до 24,ЧД от 24-30 в минуту,ДО 500,Рреак-37-40 мм.рт.ст.,Р plato - 30-32 мм.рт.ст.АД в пределах 170\90-130\75 мм.рт.ст.ЦВД 180-200 мм.водн.ст.
температура 39,резистентная к антипиретикам.Ситуация развилась не управляемая.

[zubarew]

Да, случай, очевидно, тяжелый. Даже при наличии ЭКМО, риск выжить у пациентки был не очень высоким. Рекомендации по респираторному менеджменту при ОРДС любой этиологии, кратко и схематично представлены здесь : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[DmitryTro]

А как была подтверждена вирусная природа пневмонии?
Простите, не смог понять из приведенных данных, применялась ли вентиляция по давлению с инверсией и пронпозиция? В некоторых случаях эта тактика позволяет добиться целевых значений оксигенации.
Не было ли критериев ОПН? НПЗТ так же в ряде случаев позволяет обеспечить точный волемический контроль и улучшение газообмена.
Безусловно, при таком поражении ожидается высокая летальность.

[Isamsonova]

Прон-позиция не применялась,инверсное отношение пробовалось,но привело к снижению сатурации.Использовался режим IPPV апп."Evitae XL".
Критерии ОПН со снижением почасового диуреза стали отмечаться за несколько часов до смерти.

[thorn]

Прон-позиция не применялась,инверсное отношение пробовалось,но привело к снижению сатурации.Использовался режим IPPV апп."Evitae XL".
Критерии ОПН со снижением почасового диуреза стали отмечаться за несколько часов до смерти....и все-таки, присоединяясь к вопросу уважаемого DmitryTro, - вирусная этиология как-то подтверждалась?

[Vlad34]

И опять любезно предоставленное Леонидом Кривским. CASE REPORT Pandemic (H1N1) 2009 influenza: experience from the critical care unit ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Isamsonova]

Был сделан забор материала из носоглотки,взята мокрота и кровь - отправлены на исследования.
Но,пневмония "атипичная": геморрагический альвеолит,тяжелая гипоксемия,
отсутствие признаков септического шока в условиях эпид.ситуации в стране по гриппу Н1N1.

[deep03]

Знакомая ситуация....
Acinetobacter baumanii , Pseudomonas aeruginosa - в большом титре...
Запасайтесь Колистином и вводите по 2-3млн. 3р/сут в/в. Остальное - неэффективно. Как можно раньше переводить на ИВЛ . Подключайте экстракорпоральные методы (особенно в ранние периоды и пока позволяет гемодинамика). Наладить адекватно парентеральное питание. Прикрывать остальную флору и грибы (Дорипрекс, Зивокс, Вальцит, Кансидас). При возможности провести курс Пентаглобина (или аналога). Если нашли вирус - Тамифлю в помощь :).

NB: Следует провести диф. диагностику с васкулитами , б-н Вегенера. – тут уже цитостатики и гормоны…
ЗЫ: Забор материала должен быть - БАЛ!

[Vlad34]

Коллега, не поясните, к чему относятся Ваши рекомендации? И столь могучая антибактериальная и противовирусная терапия комбинациями препаратов. Впечатление о перечислении "всего самого дорогостоящего, что вообще можно придумать". А тема о ИВЛ...

ЗЫ И Валганцикловир (Вальцит) тоже для "остальной флоры и грибов"? В смысле если нашли вирус, тогда Тамифлю?
*просто на минуточку...Вальцит таблетки 450 мг, 60 шт.. Хоффманн ля Рош 39537р

[deep03]

Коллега, не поясните, к чему относятся Ваши рекомендации? [/i]

Это просто пример проводимой терапии у одного из пациентов. "Изобилие и комбинации" препаратов - все назначалось по данным лабораторных исследований ( Эпштейна-Барр на счёт Валцита, Pseudomonas aeruginosa - Дорипрекс).
Ключевые моменты это Колистим , резистентность, б-нь Вегенера.
Что вас так смутило? Стоимость и разнообразие препаратов? Или манера подачи информации? Если что заинтересовало конкретно - спрашивайте. Поделюсь опытом подробнее. Я не сделал акцент на ИВЛ (ничего нового сказать не могу), а обратил внимание на вирусную пневмонию (лечение). Провести если хотите мониторинг интереса к теме.
ps: а что Вы можете предложить для специфического лечения H1N1 кроме Тамифлю? На сколько я знаю ингибиторы нейраминидазы (Занамивир, Реленза, Озельтамивир, Тамифлю).

[Vlad34]

То есть Полимиксин, Дорипенем, Линезолид, Каспофунгин, Валганцикловир и Озельтамивир - это такая терапия вирусных пневмоний? И Пентаглобин туда же? Все сразу? Или последовательно? Вы так рекомендуете лечить все вирусные пневмонии?
Запасайтесь Колистином и вводите по 2-3млн. 3р/сут в/в. Остальное - неэффективно...Прикрывать остальную флору и грибы (Дорипрекс, Зивокс, Вальцит, Кансидас). При возможности провести курс Пентаглобина (или аналога). Если нашли вирус - Тамифлю в помощь
Извините, но на описание клинического случая не похоже. "По данным лабораторных исследований" - допускаю, у конкретного больного. Но чем это может помочь врачу столкнувшемуся с тяжелым ОРДС с предшествующей клиникой вирусной инфекции. В объеме представленной информации, у меня действительно сложилось впечатление о "смотрите какие мы крутые, сколько денег вбухали". Если оно неверное, прошу прощения.
В плане специфической терапии H1N1 (кроме тамифлю) если перечисленные препараты и есть альтернатива - попрошу ссылки на рекомендации. У меня альтернативы нет.

[deep03]

Извините, но на описание клинического случая не похоже.

Я прошу прощение за некорректную подачу информации. Бегаю между палатами и на вызовы по клинике. Чуть освобожусь - опишу случай подробно.

[DmitryTro]

Что вас так смутило? Стоимость и разнообразие препаратов?
не смутило, а возмутило - лечение анализов (скорее всего серология) :mad:

[deep03]

Краткая хронология (месяц).
Мужчина, в расцвете сил (37 лет). Атлетического сложения без отягощённого анамнеза.
05.10. сего года, перенёс ОРВИ (ГРИПП?), с ознобом и гипертермией до 40С.
Был госпитализирован в ЦРБ (орит) с диагнозом ОДН на фоне двухсторонней пневмонии.
В 1-е сутки ( на фоне нарастающей ДН) переведён на ИВЛ. В течении 3-х суток получал Цафазолин по 1гр/3р/сут. Ванкомицин 1гр/2р/сут.
Все дни нахождения в ЦРБ наблюдалась отрицательная динамика, усугублялась ДН, лейкоцитоз, фебрильная лихорадка.
В выписном эпикризе информации -0. ( ОАК за 2 дня и всё, ни одной КЩС, ни одного описания снимков).
09.10. доставлен в наше отделение. DS Тотальная пневмония неясного генеза.
Проведена реинтубация. Переведён на ИВЛ в режиме IPPV. pO2/FiO2 70.
Взяты материалы для исследований (кровь, бал, мазки). На R- множественные сливные инфильтрации, с обеих сторон. PCT – в норме (как количественный, так и качественный). Лейкоцитоз 20.
DS Тотальная пневмония обоих легких , гнойный трахеобронхит, геморрагический плеврит слева, экссудативный перикардит, ОДН.
Учитывая неэффективность предыдущей терапии карбопенемами и ванкомицином, начато лечение: Меронем по 1гр 3р/сут, Дифлюкан 400мг, Зивокс 600мг 2 /р, Тамифлю 75мг/2р/сут.
По результатам исследований (Гамалеи), вирусная этиология не подтверждена. В материале БАЛ – acibau 4*10в 5. В крови из катетера - acibau.
Проведена коррекция антибактериальной терапии.
Меронем 1гр/3р/сут, Зивокс 600мг/2р/сут, Таваник 500мг/2р/сут, Кансидас 50мг, Колистин – ингаляции (80мг). + кортикостероиды.
pO2/FiO2 350.
На R- появились очаги уплотнений (в прекорневых отделах), выпот в плевр. полостях.
Далее уменьшились проявления ДН (кислородный статус), экстубация, вспомогательная ВЛ на маске CPAP с постепенным снижением FiO2 до 0,3.
Микробиологи дают результаты: acinnetobacter с увеличением титра до 5*10 в 8 (в лаваже ТБД) панрезистентный вариант. В крови высокий титр Micoplasma hominis.
На R- появились полости с обеих сторон (с четкими контурами и плотными стенками).
Лечение: Меронем 1гр/3р/сут, Ципрофлоксоцин 400мг/3р/сут. Сульперазон 4гр/2р/сут. Нетромицин 400мг1р/сут. Кансидас 50мг. Колистин – ингаляции (80мг) 3р/сут. Кортикостероиды .
Клиренс креатинина – N.
КТ – множественные очаги деструкции, увеличение полостей с обеих сторон.
Исследования на TBC – отр. ВИЧ –отр. PCT –отр. Лейкоцитоз 24 (агранулоцитопения).
Снижена белково-синтетическая функция печени, транзиторное увеличение трансаминаз. Потребовалась катехоламиновая поддержка (добутрекс ) в течении суток.
Дышит спонтанно на CPAP-ной маске с FiO2 0,4 PEEP+7. Psup.+12.
pO2/FiO2 450.
Снова в результатах бак. A. Baumanii в большом титре, мультрезист. Чувствительна к Колистину и тетрациклинам.
Лечение: Кансидас 50мг , Валганцикловир 450 /2р/сут. Колистин 2млн/3р/сут, Доксициклин 200мг/3р/сут.
На КТ и R – деструктивные изменения нарастают. ИВЛ – маска CPAP pO2/FiO2 380.
Дренирована плевралная полость слева, гнойно – геморрагический экссудат.
Осмотр ЧЛ хирурга. Слизистая носовых ходов покрыта геморрагическими корками. Взята биопсия (исключали гранулематоз Вегенера). В легких похожие изменения (распад с образованием множества полостей) для гранулематоза. При снижении суточной дозировки кортикостероидов – заметное ухудшение (соматика).
Очередные посевы: A. Baumanii (БАЛ).
Micoplasma hominis.( антиген, ИФА).
Лечение: Колистин 2мл/3р/сут, Авелокс 400мг/1р/сут. (остальные антибиотики отм.).
Консультирован ревматологами. Учитывая положительную динамику после введения глюкокортикоидов, картину распада легочной ткани, поражение почек с сохранением функции (макрогематурия) обсуждался диагноз ситемного васкулита неясной этиологии, (гранулематоз Вегенера, АНЦА негативный?).
Рекомендовано (и проведено) пульс – терапия деперзолоном (1000-1200-1500мг), иммуноглобин 0,4г/кг в течении 5 дней (около 3х литров пентаглобина). Т.К. улучшения не последовало, циклофосфан не вводили.
В настоящее время. Отрицательная динамика по данным R И КТ – сохраняется, ув. абсцессов, плеврит, перикардит.
Бак. Анализы: MDR P.aureginosa, K. pneumonia ESBL-продуцент (оба в больших кол- вах. 1х10*8), выделяется MR-CNS, высокий титр антител к IgG вируса Эпштейн-Барр. Методом НРИФ –выявлена репродукция вируса в клетках крови и мочи (острая ВЭБ инфекция).
Лечение:
Дорипрекс 1г/3раза/сут, Колистин 2мл/3р/сут, Авелокс 400мг/1р/сут, Валган 480мг/2р/сут.
проводим гемосорбцию (поздновато боюсь).

Такие дела…

[DmitryTro]

Прекрасно понимаю, как тяжело описать все злоключения, но, к сожалению, из столь обширного текста смог понять лишь:
1. потрачено более сотни тыс.енотов - отлично, значит было, что потратить,
2. выявили весь микробный пейзаж отделения (уверен, что в СЭС сообщение отправлено),
3. поиграли в национальную игру "чехарда антибиотиков" (к примеру, из-за чьей-то любви к колистину уж месяц как идет без эффекта, а после вывода о неэффективности карбапенемов назначается меропенем и дорипенем, и т.д.)
4. упорно лечили серологические анализы, а уж после пентаглобина серология лишь подтверждает качество препарата (или это постмаркетинговое исследование Biotest Pharma GmbH?). Кстати - НРИФ (IIFT, EUROIMMUN AG) - лишь маркер репликации и тоже серология, к которой я бы очень осторожно относился после пентаглобина. Все таки золотым стандартом активации ЦМВИ, нередко встречаемой на цитостатиках, является ПЦР, которая куда более доступна, нежели НРИФ (и дешевле, видимо лоббирование).
А уж оснований к гемосорбции даже придумать не могу (если только не сорбция 3х литров пентаглобина, либо скрываемая сорбируемая ятрогения).
Пожалуйста, не обижайтесь, уверен, что каждое Ваше действие имело веские обоснования, просто эти выводы я сделал лишь из доступного описания.

[deep03]

1. потрачено более сотни тыс.енотов - отлично, значит было, что потратить,
. -это да.
2. выявили весь микробный пейзаж отделения (уверен, что в СЭС сообщение отправлено),.
-так и есть, и не только нашего отд.
3. поиграли в национальную игру "чехарда антибиотиков" (к примеру, из-за чьей-то любви к колистину уж месяц как идет без эффекта, а после вывода о неэффективности карбапенемов назначается меропенем и дорипенем, и т.д., в нескольких лабораторих подтверждена чувствительность только к колистину.
4. упорно лечили серологические анализы, - с констатацией всё понятно, распад легочной ткани продолжается (хотелось бы услышать конструктивное мнение).
А уж оснований к гемосорбции даже придумать не могу., - я могу придумать ( при наличии васкулита). Пожалуйста, не обижайтесь, . - да не обижаюсь, информация конечно далеко не полная, но как мне кажется достаточная для выводов. Около 2-х месяцев назад в клинике введено правило - антибактериальную терапию (с целью рационального исспользования ) назначает клин. фармаколог, с обоснованием и записью в истории (она же и микробиолог в лаборатории). Вот пример того, как это правило работает.

[DmitryTro]

клин. фармаколог, с обоснованием и записью в истории (она же и микробиолог в лаборатории). Вот пример того, как это правило работает.
...так это же замечательно - есть конкретный человек, которого надо воспитывать, обучать и делать профессионалом.

[LupusDoc]

- я могу придумать ( при наличии васкулита)
Может еще приведете ссылок на эффективность гемосорбции при васкулитах (имея в виду гранулематоз Вегенера)?

[deep03]

Может еще приведете ссылок на эффективность гемосорбции при васкулитах (имея в виду гранулематоз Вегенера)?

Есть много теорий и рекомендаций. Очень скудная и малоинформативнфя информация, либо откровенная реклама производителей расходников. Так, что ссылки пока не даю (хотя формально можно было и открестится). Если подберу толковый материал - выложу.

Самостоятельная ценность экстракорпоральных методов (плазмаферез, гемосорбция, иммунофррез, цитоферез и т.д. ) при болезни Вегенера не выяснена. В основном описано, что это методы отчаянья...

[LupusDoc]

Самостоятельная ценность экстракорпоральных методов (плазмаферез, гемосорбция, иммунофррез, цитоферез и т.д. ) при болезни Вегенера не выяснена. В основном описано, что это методы отчаянья...
Ну что же так категорично - не выяснено... Поищите, например, про РКИ MEPEX (methylprednisolone versus plasma exchange as additional therapy for severe ANCA associated glomerulonephritis), или посмотрите такое описание серии случаев (что, конечно, совсем не РКИ) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](03)01102-8/abstract. Только вот аферез и гемосорбция - отнюдь не одно и то же...

[Tkachenko]

Уважаемые коллеги прошу помощи!
Больная К.40л.(фельдшер участковой больницы)заболела 28.10.09.
Вначале клиника гриппа,лечилась дома(народные методы+амоксицилин),3.11. обратилась црб дз.двусторонняя полисегментарная пневмония дн.2.ожир.2
В этот же день в связи с ухудшением состояния госпитализирована в обл.больн.в оаит.
На момент поступления сост.тяж.,сознание ясное,сухой надсадный кашель,Темп.37.8,чд22-26,SpO2 92-94 ,без кислорода,ат 115/70,чсс98.
Ан.кр.L-2.5*10\9,п-8,л-32 ,остальные показатели и биохимия в пред.норм.
ренг.огк:двусторонняя нижнедолевая пневмония.
узи кор:пмк1ст.фв-70%.Взят мазок на h1n1(результат не знаем :( местные особенности)
Лч.:тамифлу 75мг ,сульперазон,сумамед,корвитин,симп.тер.
4.11.состояние прогресивно ухудшалось:ренг. двусторонняя тотальная пневмония,рдс3.чд>30,SpO2 78-80% на кислороде.
Переведена на ивл(TAEMA NEFTIS ICU):рекрутинг легких, в дальнейшем PCV Pi 30-32,Рплат 28, пдкв 12,чд 20,Ti\Te 43%,наклон 60 см.вд.ст.\с.FiO2 60%,SpO2 94-95%(газы крови не знаем,газоанализатор сломался)
подбор параметров по петле поток\давление.
Леч.:тамифлу, меронем,авелокс,сумамед,корвитин,рестриктивная инф.терапия,аналгоседация(оксибутират+фентанил перфузором),релаксация(ардуан)_малейшая диссинхронизация при водила к резкому падению сатурации.
8.11.аналгоседация и релаксация отменена,больная в сознании,адекватна.Режим ивл PSV Ps 26,пдкв 8,инстригер 10л\мин,FiO2 30%,чд 16-20.SpO2 95-97.синхронизация полная.
Мышечный тонус снижен,расценено как продленный блок в следствии длительной релаксации.Начиная с 7.11 упорная гипертермия 38.0-39.2
не купируемая.11.11. мышечная слабость сохраняется,консультирована неврологом,произведена люмбальна пункция(норма),невролог в замешательстве требует МРТ.Гипертермия сохраняется,нарушения сознания нет.Больная трахеостомирована, режим ивл PSV Ps18,пдкв 5,остальн. без изм.
Ренг.дин.значительно лучше уменьшилось количество и площадь инфильтрации.
Ан.:до8.11 L 2.5-3.8 п6-8,л18-29;с9.11 по12.11 L8.5-10.5 п8-12-14-6,л 8-12.Биохимия К 2.5-3.5 до9.11 на фоне восполнеия 40-60 ммоль в сутки(возможно из-за диуретиков),Na 140-155,остальное в пределах нормы.
Мокрота на момент инткбации "малиновая водичка" с 9.11 слизистогнойная в небольшом к-ве.
На сегодняшний день мы имеем больную в сознании,на ивл который не можем прекратить из-за проблем с мышечным тонусом и упорной гипертермией природу которых мы не знаем.Вот такие дела.

[Vlad34]

Нельзя ли привести полностью результат анализа ликвора?

[Tkachenko]

Пункция игла 20G 80 кап.мин.,ликвор бесцветный,прозрачность полная,белок 0.286 пром.,глюкоза 4.1 ммоль,(кровь 5.8),цитоз 2 клетки.
Это все что дала лаборатория.

[Anton Verbine]

...может я чего-то не понимаю, но почему Вы решили, что не можете прекратить ИВЛ именно из-за проблем с "мышечным тонусом"- при PS 18? Не могли бы Вы привести собственно рентгеновский снимок?
...любая оценка "мышечного тонуса" бесполезна, пока калий сыворотки 2.5 . 60 ммоль калия- ето не бог весть что, если дефицит - несколько сотен, а потери с мочой продолжаются. Если больная мочится, увеличивайте дозу, давайте 60 мекв в виде еликсира 2-3 раза в день с ежедневным контролем калия сыворотки.
...нет ли бозможности посмотреть калий и креатинин в моче? Нет ли все-таки какой возможности посмотреть газы крови...?

[Vlad34]

М-дя, первое о чем подумалось, это с-м Гийена Барре. Но ликвор нехарактерный. Что все таки нашел невролог. Парезы, где, сколько баллов, симметрия, нарушения чувствительности, рефлексы. И в ряде работ отмечается, что уровень белка в ликворе может оставаться нормальным в течении нескольких дней после появления симптоматики.

[Tkachenko]

Калий 12-13.11 3.6.-3.8.
При переводе на СРАР с Р 10см.чд34-38,ДО 200мл
Мышечный тонус на уровне "руки плети".
P.s.:Пилоростенозы и кишечные свищи спокойно дышат при К 2.0,лично принимал женщину с К 1.2 которая дышала!
P.p.s.:газы крови проверить нет возможности (аппарат сломался совсем, отремонтировать или купить новый пока не обещают)

[Tkachenko]

Что все таки нашел невролог. Парезы, где, сколько баллов, симметрия, нарушения чувствительности, рефлексы.

Запись невролога поверхностная, по личным наблюдениям парез немного более выраженный справа,рефлексы резко ослаблены,чувствительность больше снижена в дистальных отделах конечностей?

[Anton Verbine]

... подобные нарушение чувствительности нехарактерны для ГБ. Если "ослабленные" рефлексы означают- что их кто-то все-таки вызвал( в частности, с нижних конечностей)- ето не ГБ.
Что получается при попытке снизить PS ?

[Tkachenko]

Что получается при попытке снизить PS ?

Падает ДО 250-300мл.ЧД растет до 28-30.

[Vlad34]

А какой Vt выдает больная при поддержке 18?

[Tkachenko]

А какой Vt выдает больная при поддержке 18?

550-600мл.

[Vlad34]

ИМХО не получится сейчас однозначно трактовать происходящее. Оставив пока гипертермию, как неясную, несколько вариантов. Состояние легких - лучше, но процесс до конца не разрешился. Определенная степень рестрикции может затруднять отлучение. Или действительно острая демиелинизирующая полинейропатия. В одном из вариантов. На мой взгляд, нет ничего другого, как подождать несколько дней, проводя ту же поддерживающую терапию. В первом варианте, динамика состояния легких, оценка ситуации. Во втором варианте повторить LP. При нарастании белка в ликворе - ЭМГ, исследование нервной проводимости. Даже в случае Гийена-Барре несколько дней мало что решает. Терапия в виде плазмафереза или иммуноглобулинов в комбинации с глюкокорткоидами может начинаться в течении 4 недель с начала заболевания.

[zubarew]

Уважаемые коллеги прошу помощи!
Больная К.40л.(фельдшер участковой больницы)заболела 28.10.09.
Вначале клиника гриппа,лечилась дома(народные методы+амоксицилин),3.11. обратилась црб дз.двусторонняя полисегментарная пневмония дн.2.ожир.2
В этот же день в связи с ухудшением состояния госпитализирована в обл.больн.в оаит.
На момент поступления сост.тяж.,сознание ясное,сухой надсадный кашель,Темп.37.8,чд22-26,SpO2 92-94 ,без кислорода,ат 115/70,чсс98.
Ан.кр.L-2.5*10\9,п-8,л-32 ,остальные показатели и биохимия в пред.норм.
ренг.огк:двусторонняя нижнедолевая пневмония.
узи кор:пмк1ст.фв-70%.Взят мазок на h1n1(результат не знаем :( местные особенности)
Лч.:тамифлу 75мг ,сульперазон,сумамед,корвитин,симп.тер.
4.11.состояние прогресивно ухудшалось:ренг. двусторонняя тотальная пневмония,рдс3.чд>30,SpO2 78-80% на кислороде.
Переведена на ивл(TAEMA NEFTIS ICU):рекрутинг легких, в дальнейшем PCV Pi 30-32,Рплат 28, пдкв 12,чд 20,Ti\Te 43%,наклон 60 см.вд.ст.\с.FiO2 60%,SpO2 94-95%(газы крови не знаем,газоанализатор сломался)
подбор параметров по петле поток\давление.
Леч.:тамифлу, меронем,авелокс,сумамед,корвитин,рестриктивная инф.терапия,аналгоседация(оксибутират+фентанил перфузором),релаксация(ардуан)_малейшая диссинхронизация при водила к резкому падению сатурации.
8.11.аналгоседация и релаксация отменена,больная в сознании,адекватна.Режим ивл PSV Ps 26,пдкв 8,инстригер 10л\мин,FiO2 30%,чд 16-20.SpO2 95-97.синхронизация полная.
Мышечный тонус снижен,расценено как продленный блок в следствии длительной релаксации.Начиная с 7.11 упорная гипертермия 38.0-39.2
не купируемая.11.11. мышечная слабость сохраняется,консультирована неврологом,произведена люмбальна пункция(норма),невролог в замешательстве требует МРТ.Гипертермия сохраняется,нарушения сознания нет.Больная трахеостомирована, режим ивл PSV Ps18,пдкв 5,остальн. без изм.
Ренг.дин.значительно лучше уменьшилось количество и площадь инфильтрации.
Ан.:до8.11 L 2.5-3.8 п6-8,л18-29;с9.11 по12.11 L8.5-10.5 п8-12-14-6,л 8-12.Биохимия К 2.5-3.5 до9.11 на фоне восполнеия 40-60 ммоль в сутки(возможно из-за диуретиков),Na 140-155,остальное в пределах нормы.
Мокрота на момент инткбации "малиновая водичка" с 9.11 слизистогнойная в небольшом к-ве.
На сегодняшний день мы имеем больную в сознании,на ивл который не можем прекратить из-за проблем с мышечным тонусом и упорной гипертермией природу которых мы не знаем.Вот такие дела.

М-дя, первое о чем подумалось, это с-м Гийена Барре. Но ликвор нехарактерный. Что все таки нашел невролог. Парезы, где, сколько баллов, симметрия, нарушения чувствительности, рефлексы. И в ряде работ отмечается, что уровень белка в ликворе может оставаться нормальным в течении нескольких дней после появления симптоматики.

Да нет, Влад, не соглашусь. На "остроразвившийся" синдром Гийена-Барре как-то думается в последню очередь (хотя безусловно он будет присутствовать в диф. диагнозе). Скорее всего, описанный неврологический дефицит имеет отношение к полимионейропатии критических состояний:
Critical Illness Polyneuropathy, Critical Illness Myopathy

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Для подтверждения диагноза нужно проводить электромиографию, исследование нервной проводимости, исследование диафрагмального нерва. В сложных случаях делается МРТ шейного отдела позвоночника, биопсия мышц.

Основной фактор риска в данном случае - длительное использование мышечных релаксантов. Ну и гипокалиемия, как отметил Антон Вербин, также имеет важное значение.

Отлучение от ИВЛ в этих случаях действительно может быть проблематичным и достигается только путем упорных тренировок, через вспомогательные режимы, тесты переносимости спонтанного дыхания итп.
Что касается гипертерми, мне почему-то думается на какую-то вторичную нозокомиальную инфекцию: легкие, моча (длит. стояние уретр. катетера), синусит (длительное стояние нг зонда) итп.

[thorn]

...8.11.аналгоседация и релаксация отменена,больная в сознании,адекватна.Режим ивл PSV Ps 26,пдкв 8,инстригер 10л\мин, FiO2 30%,чд 16-20.SpO2 95-97.синхронизация полная.
Мышечный тонус снижен,расценено как продленный блок в следствии длительной релаксации. Начиная с 7.11 упорная гипертермия 38.0-39.2
не купируемая.11.11. мышечная слабость сохраняется,консультирована неврологом,произведена люмбальна пункция(норма),невролог в замешательстве требует МРТ.Гипертермия сохраняется,нарушения сознания нет.Больная трахеостомирована, режим ивл PSV Ps18,пдкв 5,остальн. без изм. Согласен с Александром Зубаревым насчет критической полинейромиопатии и тем, что лихорадка связана с чем-то другим. ИМХО "отлучать" от респиратора при такой лихорадке и нейромиопатии рановато. Вообще "постепенная" отмена вентиляции не самый лучший вариант. Если пациент не выполняет SBT, то рекомендуют обеспечить максимально комфортную вентиляцию до следующей SBT. Если PS 18 - 20 - 26, может вернуться к PCV?
Триггер потока 10 л/мин - это сильно много (если датчик потока расположен как обычно у клапана выдоха, не знаю как на Таеме)...

[zubarew]

Согласен с Александром Зубаревым насчет критической полинейромиопатии и тем, что лихорадка связана с чем-то другим. ИМХО "отлучать" от респиратора при такой лихорадке и нейромиопатии рановато. Вообще "постепенная" отмена вентиляции не самый лучший вариант. Если пациент не выполняет SBT, то рекомендуют обеспечить максимально комфортную вентиляцию до следующей SBT. Если PS 18 - 20 - 26, может вернуться к PCV?
Триггер потока 10 л/мин - это сильно много (если датчик потока расположен как обычно у клапана выдоха, не знаю как на Таеме)...

Константин, расскажи пожалуйста как вы отлучаете больных перенесших тяжелый ОРДС ? Я например их начинаю "тренировать", как только они могут переносить режим PS - с постепенным снижением уровня поддержки, "передышками" на PCV. Трахеостома, конечно, дает значительно больше возможностей для маневров. Но у нас например, все больные, переносящие ОРДС трахеостомированы.


Кстати, насчет реанимационной полимионейропатии, мне вспоминается одна больная, она лежала у нас около года назад. Ее перевели из другого РАО, где она месяц находилась на ИВЛ по поводуц медиастенита, тяжелого ОРДС, септического шока. В числе прочего, длительно получала мышечные релаксанты. Сепсис и медиастенит разрешились, с вазопрессоров ушли, но на выходе получили тяжелую полимионейропатию. Тетрапарез 1 - 2 балла как у спинальной травмы. От ИВЛ отлучить удалось, мышечный тонус также постепенно востанавливался. Потом ее перевели и дальнейшую ее судьбу я не знаю.

[DmitryTro]

...насчет реанимационной полимионейропатии, мне вспоминается ...
полимионейропатия у столбнячных пациентов (смешанной этиологии - и последствия токсина, и пары месяцев ИВЛ с релаксантами и ведрами наркотиков/седатиков) обычное дело и разрешается в пределах 2х недель.

[fieryhorse]

Возможно, это будет кому-то интересно

In vitro and in vivo characterization of new swine-origin H1N1 influenza viruses.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Можно сказать, что причина повышенной морбидности и фатальности заражения мексиканским гриппом среди людей группы низкого риска (типа молодых-здоровых) в общих чертах выяснена и сообщения про т.н. “цитокиновый шторм” в зараженных легких получили солидное экспериментальное подтверждение. Выделенный в Калифорнии штамм СА04 при заражении приматов вызвал сильно повышенный по сравнению со штаммом “сезонного” гриппа уровень синтеза воспалительных цитокинов/хемокинов, в частности интерферона. В результате патологическое поражение легочной ткани оказалось существенно более серьезным, чем в случае “обычного” или “сезонного” гриппа. Гипериндукция воспалительных процессов не особенно мешает репликации вируса, а наоборот, приводит к ослаблению функции легких из-за утолщения стенок альвеол и заполнения их просвета продуктами воспалительных реакций. Так же оказывается существенно нарушенной функция восстановления пораженной легочной ткани. Короче говоря, гипериндукция воспалительных цитокинов/хемокинов, включая интерферон, работает в случае инфекции мексиканским свиным гриппом не на организм, а против него. Поэтому как раз люди с неослабленным иммунитетом переносят его необычно тяжело.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Я бы еще не забывал о поперечном миелите.

[thorn]

Константин, расскажи пожалуйста как вы отлучаете больных перенесших тяжелый ОРДС ? Я например их начинаю "тренировать", как только они могут переносить режим PS - с постепенным снижением уровня поддержки, "передышками" на PCV. Трахеостома, конечно, дает значительно больше возможностей для маневров. Но у нас например, все больные, переносящие ОРДС трахеостомированы.У нас разные люди работают, за всех не скажу... Я не "тренирую", если пациент созрел, то после смены - SBT с PS 10/5 на 30 - 40 мин (чай попить) и либо продолжаю в A/C с комфортными параметрами, либо отключаю от аппартата (экстубирую если не трахеостомирован, что не часто при реальном ОРДС). Как правило, все пациенты у нас больше 4 - 5 - 7 суток трахеостомируются чрескожно, поэтому как ты сказал - возможности для маневра много, подключил к аппарату опять и все дела). С NIV заморачиваюсь только у "случайно" залетевших на ИВЛ ХОБЛов... Не все у нас разделяют такой подход, часто стараются "тренировать" обычно в SIMV + PS. ИМХО PSV с PS более 20 (у некоторых с бронхообструкцией и меньше) смысла не имеет, пациент начинает выдыхать раньше, чем PS "надует" и начинается борьба за выживание... :bn:
А так спор между теми, кто тренирует и теми, кто дает сил набраться - бесконечный. Трайлов после Esteban-овского ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) особо не предвидится, остается теоретизировать...

[Tkachenko]

Попробую ответить сразу на несколько вопросов и изложить последние сводки:PS 18 последние 2 дня,PSV больная лучше переносит чем PCV,инстригер 10л\мин подобран по комфорту пациентки.
14.11 после 3мл прозерина значительного улучшения тонуса не отмечалось.(PS 16,CPAP 10 Vt 300 ЧД>30,PS 18)
14.11 парезы проксимального типа,бульбарных расстройств нет,глазодвигательные мышцы не поражены,попытки самостоятельного дыхания за счет диафрагмы,гипертермия сохраняется (38.5-39.5 не купируется),сознание ясное.
Больная смогла написать что имеет проблемы с позвоночником,травма?,заболевание?,нарушения тонуса в\к?(если я правильно понял),попробуем добыть у родственников(странные они) амб.карт.
Анализы 13-14.11.:L 10.8-12.4 п5-6 с73-83 л10-15 м 3-7 соэ28-31-38-42.
К4.0-4.3 Na140-150 Са(ион)1.4;мочевина 5-8;креат 0.08-0.09.
Моча:уд.вес 1016-1022:бел 0.099-0.33 г\л:л 7-15;ер 12-25.
Мочевой катетеризирован с 4.11.
ФБС 12-14.11 слизисто-гнойная мокрота в неб.к-ве.
P.s.:Касаемо сообщения fieryhorse о цитокиновом шторме при Н1N1 могу сказать что клиника данного случая больше напоминала молниеносный РДСВ чем пневмонию.

[EdK]

Возможно, это будет кому-то интересно

In vitro and in vivo characterization of new swine-origin H1N1 influenza viruses.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Можно сказать, что причина повышенной морбидности и фатальности заражения мексиканским гриппом среди людей группы низкого риска (типа молодых-здоровых) в общих чертах выяснена и сообщения про т.н. “цитокиновый шторм” в зараженных легких получили солидное экспериментальное подтверждение. Выделенный в Калифорнии штамм СА04 при заражении приматов вызвал сильно повышенный по сравнению со штаммом “сезонного” гриппа уровень синтеза воспалительных цитокинов/хемокинов, в частности интерферона. В результате патологическое поражение легочной ткани оказалось существенно более серьезным, чем в случае “обычного” или “сезонного” гриппа. Гипериндукция воспалительных процессов не особенно мешает репликации вируса, а наоборот, приводит к ослаблению функции легких из-за утолщения стенок альвеол и заполнения их просвета продуктами воспалительных реакций. Так же оказывается существенно нарушенной функция восстановления пораженной легочной ткани. Короче говоря, гипериндукция воспалительных цитокинов/хемокинов, включая интерферон, работает в случае инфекции мексиканским свиным гриппом не на организм, а против него. Поэтому как раз люди с неослабленным иммунитетом переносят его необычно тяжело.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А вот это и впрямь интересно! Новый механизм патогенеза ОРДСВ и причин гибели при вирусном заражении, в т.ч. A/H1N1?

[Vlad34]

Простите, а что нового в цитокиновом каскаде в патогенезе ОРДС и SIRS? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Cytokines, such as tumor necrosis factor (TNF), leukotrienes, macrophage inhibitory factor, and numerous others, along with platelet sequestration and activation, also are important in the development of ARDS. An imbalance of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines is thought to occur after an inciting event, such as sepsis.
Только что в данном случае в качестве inciting event выступает вирус?

[Anton Verbine]

Получала ли пациентка глюкокортикоиды и/или аминогликозиды за время госпитализации? Есть ли возможность сделать електромиографию/ исследовать нервную проводимость?

[Tkachenko]

Получала ли пациентка глюкокортикоиды и/или аминогликозиды за время госпитализации? Есть ли возможность сделать електромиографию/ исследовать нервную проводимость?

Не получала.Нет возможности(в нашей клинике нет неврологии)

[thorn]

14.11 парезы проксимального типа,бульбарных расстройств нет,глазодвигательные мышцы не поражены,попытки самостоятельного дыхания за счет диафрагмы,гипертермия сохраняется (38.5-39.5 не купируется)...L 10.8-12.4 п5-6 с73-83 л10-15 м 3-7 соэ28-31-38-42Кровь, моча - где-то что-то растет? Центральный катетер? Диарея?

[Isamsonova]

И все же,каковы режимы ИВЛ при вирусном альвеолите и РДСВ? Почему врачей реаниматологов заставляют ( приказы ) проводить ИВЛ по давлению,если можно достигнуть адекватной доставки О2 в режимах и по объему.При допустимых значениях РаО2,SpаО2 и SpvО2 - 60-88-75 соответственно,настаивают (мед.чиновники) на проведении ИВЛ по давлению.

[zubarew]

И все же,каковы режимы ИВЛ при вирусном альвеолите и РДСВ? Почему врачей реаниматологов заставляют ( приказы ) проводить ИВЛ по давлению,если можно достигнуть адекватной доставки О2 в режимах и по объему.При допустимых значениях РаО2,SpаО2 и SpvО2 - 60-88-75 соответственно,настаивают (мед.чиновники) на проведении ИВЛ по давлению.

Видите ли, Ismsonova, достигнуть адекватной оксигенации - это не главная цель респираторной поддержки. Главная цель, достигнуть приемлемого уровня оксигенации наиболее безопасным для больного способом. В условиях респираторного дистресса/острого повреждения легких единственный метод респираторной поддержки, доказавший эффективность в отношении именно окончательного исхода, а не достижения оксигенации - это концепция "безопасной ИВЛ" - вентиляции по давлению с малыми дыхательными объемами, низким пиковым давлением и PEEP, минимально возможным FiO2. Все эти факторы (высокие PEEP, PIP, FiO2, Vt) сами по себе вызывают повреждение легких и способствуют прогрессированию воспаления.

Чтобы было нагляднее, на параллельном форуме thorn постил эту картинку. Легкие крысы, вентилировавшейся с Ppeak 45 см вод ст.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Vlad34]

Непросто объяснить, почему мед чиновники настаивают на проведении чего-то конкретного в реанимации :). Оно не каждый практикующий врач полезет в дебри разбираться чем же принципиально отличается VCV от PCV, кроме определения. Если коротко, то при прессоциклической вентиляции пациент в бОльшей степени защищен от баро и волюмотравмы, чем при объемциклической вентиляции. При VCV аппарату наплевать, что происходит в легких, и он надует заданный объем. При PCV в формировании объема вдоха напрямую участвует податливость легких, процесс настройки аппарата более сложный, мониторинг требуется более пристальный, но ни при каких условиях давление в дыхательных путях не превысит критических величин. К слову, протоколы ARDSnet построены именно в расчете на объемциклическую вентиляцию, ссылки на оный протокол уже неоднократно приводились. Основные условия - недопущение вторичного повреждения легких высоким объемом вдоха и высоким давлением. Конкретные цифры тоже уже озвучивались. Если Вам это удалось реализовать в режиме VCV, прямой необходимости перехода на PCV нет. Более того, встречается информация (протворечивая) что возможно вторичное повреждение из-за высокой скорости потока, обеспечиваемого респиратором в начале вдоха в режиме PSV. Для того, чтобы попытаться разобраться в деталях, еще раз предоставлю ссылку на книгу наших коллег из НИИ нейрохирургии им Бурденко: Основы ИВЛ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Isamsonova]

Концепция "безопасной" ИВЛ - это малый объем,но почему обязательно по давлению?
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008
R. Phillip Dellinger, MD; Mitchell M. Levy, MD; Jean M. Carlet, MD; Julian Bion, MD;и др.for the International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee
Mechanical ventilation of sepsis-induced ALI/ARDS
● Target a tidal volume of 6 mL/kg (predicted) body weight in patients with ALI/ARDS (1B)
● Target an initial upper limit plateau pressure
30 cm H2O. Consider chest wall compliance when assessing plateau pressure (1C)
● Allow PaCO2 to increase above normal, if needed, to minimize plateau pressures and tidal volumes (1C)
● Set PEEP to avoid extensive lung collapse at end-expiration (1C)
 Consider using the prone position for ARDS patients requiring potentially injurious levels of FIO2 or plateau pressure, provided they are not put
at risk from positional changes (2C)
● Maintain mechanically ventilated patients in a semirecumbent position (head of the bed raised to 45°) unless contraindicated (1B), between 30°
and 45° (2C)
 Noninvasive ventilation may be considered in the minority of ALI/ARDS patients with mild to moderate hypoxemic respiratory failure. The
patients need to be hemodynamically stable, comfortable, easily arousable, able to protect/clear their airway, and expected to recover rapidly (2B)

[Vlad34]

Ну почему обязательно? Я даже не знаю... Перечитайте еще раз, попробуйте вникнуть в описание режимов в книге по ссылке. Плюсы и минусы есть в обоих видах контроля вентиляции. Выбирать Вам, что Вы считаете более предпочтительным для пациента в данной конкретной ситуации.

[Vorkhlik]

Душевное спасибо за картинку со страшными легкими. Кажется, для отделений, оснащенных РОшками, других разъяснений не потребуется

[Gilarov]

Кажется и мы дождались свою пневмонийку...
Завтра снимочек попробую показать.
На PCV с PIP 30 и PEEP 20 удавалось достичь приемлемого уровня РаО2, но сохранялась гиперкапния до 100 с ацидозом. В итоге перешли на VCV с TV 500 (расчетный 480) и ЧД 18. Давление плато стало хотя бы 40 и СО2 снизилось до 60 при сохраненном РаО2 и FiO2 0.7. Мазок взяли.

[thorn]

В итоге перешли на VCV с TV 500 (расчетный 480) и ЧД 18. Давление плато стало хотя бы 40 и СО2 снизилось до 60 при сохраненном РаО2 и FiO2 0.7.Миш, имхо с такой опорной ЧД можно еще и еще Vt уменьшать, увеличивая ЧД до 35 и избегая запредельной гиперкапнии...

[Наталья П.]

Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека направляет для информации переработанный документ Всемирной Организации Здравоохранения «Клинические методы ведения больных, инфицированных пандемическим вирусом гриппа (H1N1)2009: переработанное руководство».

[zubarew]

Концепция "безопасной" ИВЛ - это малый объем,но почему обязательно по давлению?

Потому, что в режиме PCV вы можете дать тот же объем более безопасным способом. Посмотрите, эти картинки из книги А.Горячева и соавторов, на которую ссылался Влад:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это режим PCV - Подача потока непостоянна в течение времени и регулируется таким образом, чтобы не превышать заданные пороговые значения.


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это режим VCV - Подача потока в течение времени одинакова и не зависит от сопротивления дыхательных путей. У больного со сниженным комплайнсом легких (в т.ч. у больных с ОРДС) при этом значение давление может (и чаще всего так и бывает) превысит критические "безопасные" значения.


Если Вы можете добиться вентиляции в безопасных рамках на VCV - Вы сможете добиться этого еще более безопасным способом при помощи PCV. В гайде surviving sepsis campaign это даже не оговаривается, потому что это подразумевается по умолчанию.

● Target an initial upper limit plateau pressure < 30 cm H2O. Consider chest wall compliance when assessing plateau pressure (1C)


Давление плато задается только в режиме PCV. При вентиляции по объему, как такового давления плато нет - кривая давления в течение времени постоянно меняется и имеет зубчатую форму (см график).

ЗЫ. Лично я кстати, вентиляцией по объему вообще перестал пользоваться, как в палате, так и в операционной. Не только у больных с компромиттированными легкими, но и у всех других пациентов.

[Vlad34]

Давление плато задается только в режиме PCV. При вентиляции по объему, как такового давления плато нет - кривая давления в течение времени постоянно меняется и имеет зубчатую форму

Строго говоря, не совсем так (с). Вот оно, "Давление плато" в режиме VCV:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Это давление инспираторной паузы. И с учетом того, что мониторируется оно не любой аппаратурой, лично мне не очень понятно, почему Pplat использовалось в ARDSnet, а не PIP, контролируемое "манометром обыкновенным" :)
А фраза "Consider chest wall compliance when assessing plateau pressure", это расчет комплайнса:
Cst = VT/(Pplat – PEEP)

[thorn]

Потому, что в режиме PCV вы можете дать тот же объем более безопасным способом...ЗЫ. Лично я кстати, вентиляцией по объему вообще перестал пользоваться, как в палате, так и в операционной. Не только у больных с компромиттированными легкими, но и у всех других пациентов.У Тобина в Principles and Practice of Mechanical Ventilation по сравнению PCV с VCV (с. 259) написано так:

[Anton Verbine]

... лично мне не очень понятно, почему Пплат использовалось в АРДСнет, а не ПИП, контролируемое "манометром обыкновенным" :)
)
...строго говоря, видимо, потому, что ПИП измеряется пока пациент все еше вдыхает, и кроме собственно "комплаенса" в значит. степени зависит от потока и сопротивления ему- секрета в трубке/bronhah, воды в контуре и т.д.

[Gilarov]

Миш, имхо с такой опорной ЧД можно еще и еще Vt уменьшать, увеличивая ЧД до 35 и избегая запредельной гиперкапнии...
Остановились на Vt 460-480 и ЧД 20, а то стал уходить в алкалоз. Рплато=26-28. Ацидоз и гиперкапнию вылечили, по рентгену - положительная динамика. При FiO2=0.6 и PEEP=10 SpO2 96-98%. ОПН нет.
Кость, а чем Вы обычно грузите таких пациентов? Мы люди пещерные, используем инфузию реланиума (5-7 мг/час) и пропофола (0,5 мг/кг/час), добавляя эпизодически фентанил. И ко всему этому великолепию - ардуан по 4 мг примерно каждые 2-3 часа.

[thorn]

а чем Вы обычно грузите таких пациентов? Мы люди пещерные, используем инфузию реланиума (5-7 мг/час) и пропофола (0,5 мг/кг/час), добавляя эпизодически фентанил. И ко всему этому великолепию - ардуан по 4 мг примерно каждые 2-3 часа.Да тоже самое почти...что есть, а обычно большого выбора нет. Мидазолам + морфин (фентанил), правда долго потом пробуждаются, если больше суток вводим...бывало даже необоснованно КТ головы делали. Пропофол хорош, но на PEEP 18 - 20 давление рушится, может и не из-за него, но на дормикуме такого нет. Миорелаксация - было много рокурония, неплохо...
Галоперидол тоже иногда помогает. :ay:

[deep03]

Провели 6 сеансов гемосорбции (Adsorba 30), через 4 дня больной переведён на спонтанное дыхание ( с инсуффляцией О2 ч/з маску). Для дальнейшего лечения ( устранение бронхоплевральных свищей) переводим в Вишневского...

[deep03]

может и не из-за него. :ay: - как раз, из за него....

сорри за офф.

[DmitryTro]

Провели 6 сеансов гемосорбции (Adsorba 30)
Было отравление (см.прилагающиеся показания к колонке)?
При чем гемосорбция на угле 30-летней давности при вирусной пневмонии?

[zubarew]

У Тобина в Principles and Practice of Mechanical Ventilation по сравнению PCV с VCV (с. 259) написано так:

Примерно то же написано и в The ICU Book. Знаю, читал. Но на практике, ни разу не вел (и не слышал от коллег из цивильных реанимаций) больных с компромиттированных легкими в вентиляции по объему. У вас так делают, Константин ? У нас бы, по меньшей мере, "пожурили" за это.

Будучи еще в ординатуре видел пару раз попытку вентиляции больных с конкретным махровым ОРДС на VCV - в результате выраженная несинхронность, Ppeak - до 45 см вод ст. В общем, не пошло - перевели на PCV - сделали небольшую инверсию и получили отчетливую положительную динамику в течение нескольких часов. Было настолько наглядно, что о режиме VCV у больных с ОРДС я забыл.

ли эту тему на русанесте, кстати : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Еще вспомнилась в этой связи одна статья, которую я переводил для medmir.com:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

----
ЗЫ. По поводу Plat в режиме VCV - (Влад, спасибо) заблуждался. Действительно практически не пользуюсь вентиляцией по давлению, поэтому не собразил сразу.

[deep03]

Было отравление (см.прилагающиеся показания к колонке)?
При чем гемосорбция на угле 30-летней давности при вирусной пневмонии?

Гемосорбция проведена по настоянию родственников и последующей воле администрации (после консультации одного известного профессора). Я так и не нашел какого-либо обоснования данной процедуры ( после замечаний проштудировал много литературы и пообщался с многими спецами по теме) ...
Спасибо всем, кто откликнулся. ;)

[thorn]

Но на практике, ни разу не вел (и не слышал от коллег из цивильных реанимаций) больных с компромиттированных легкими в вентиляции по объему. У вас так делают, Константин ? У нас бы, по меньшей мере, "пожурили" за это.У нас "нормальные" аппараты появились последние 5 лет. До этого работал на могучих энгстремах. Может так привык и это не цивильно, но честно говоря, в любой экстренной ситуации начинаю вентиляцию "по объему". Потом как пойдет... Кстати, из двух наших случаев H1N1 один никак не шел на "давлении", а второй на "объеме". Оба закончились плохо...:ac: ИМХО, большой разницы в двух подходах нет. Задумался на этой картинкой из этой статьи: ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] f)

[zubarew]

Я как-то не очень понял суть картинки. Почему Assist Controlled Ventillation противопоставляется PCV. В современных вентиляторах все "принудительные" режимы - Assist Controlled, как AC-VCV и AC-PCV.

В неотложных ситуациях (и некоторых плановых - например трахеостомия), когда обстоятельства меняются очень быстро, я тоже кстати пользуюсь вентиляцией по объему.

[thorn]

Я как-то не очень понял суть картинки. Почему Assist Controlled Ventillation противопоставляется PCV. В современных вентиляторах все "принудительные" режимы - Assist Controlled, как AC-VCV и AC-PCV....здесь имеется ввиду именно volume assist-control vs. PCV...
In 1998, volume assist-control ventilation was the predominant mode of ventilation, employed about 60% of the time [19]. This proportion of usage was steady in the study population over the 28-day period (Fig. 1). This pattern was essentially unchanged in 2004 as predicted on the basis of the available evidence [20].

[deep03]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -ИМХО-достаточно ясно описывается стратегия при атипичных пневмониях.
и ещё раз о стероидах...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
- основная мысль "We used restrictive tidal volumes (6 mL/kg ideal body weight), high PEEP (15–20 cm H2O), pressure-limited modes of ventilation, alveolar recruitment manoeuvres, inhaled nitric oxide, and restrictive fluid therapy with apparent success".

и кое что, есть на этом сайте по ссылкам.

[Вано]

Мы тоже уже стыкнулись с этой проблемой. 8 случаев за 1 неделю. Если вам интересно, то привожу, что делали мы.
Методика ИВЛ у взрослых: SIMV, вентиляция которая контролируется за давлением, минутный объем - если есть возможность легкая гипервентиляция, Раса2 33-35 мм.рт. ст., если нет возможности мониторинга Раса2 выходить из потребности больного (чувство дыхательного комфорта, отсутствие борьбы с дыхательным респиратором), ориентировочно для больного весом 70 кг - 10-12 л/хв.; дыхательный объем для взрослых 5-7 мл/кг; для детей 4-5 мл/кг; положительное давление на выдохе 8-10 см.вод.ст.; для детей 4-6 см.вод.ст; если есть возможность контроля поддерживать давление плато до 30 см.водн.ст (для взрослых). В продолжение часа после переведения на ИВЛ концентрация кислорода до 100% , после часа до 50% (за исключениями тяжелой гипоксии и гипоксемии, которые не корректируются другими методами); в случаях рефрактерной гіпоксемии не считаясь с Fіо2 0,5 изменение положения больного животом продолжительностью на 1-2 часа; в случаях рефрактерной гіпоксемии - рекротующий маневр (раздутие легких) и инвертированный режим ИВЛ (соотношение вдох к выдоху 1:1). Противопоказанием к переводу на живот есть артериальная гипотензия. За наличием соответствующего аппарата ИВЛ - перед интубацией и перед переводом на самостоятельное дыхание - применение неинвазивного метода ИВЛ. Больных с тяжелой легочной недостаточностью (кроме детей), в которых ИВЛ больше 3 суток - трахеостомия. Систематический рентгенологический контроль, фибробронхоскопия (систематическая), посев мокроты с целью определения чувствительности возбудителя к антибиотикам, в случаях тяжелой бактериальной пневмонии – внутритрахеальное систематическое введение антибиотиков к которым чувствительный возбудитель. Режим седации (пропопофол, оксибутират натрия, сибазон) - неадекватное поведение больного, борьба с аппаратом, отсутствие адаптации дыхания больного к аппарату ИВЛ, в случаях когда с помощью седативных препаратов не удается адаптировать дыхания больного к аппарату - применять мышечные релаксанты, ардуан, фентанил, при переводе на самостоятельное дыхание - применять режимы вспомогательного дыхания, режим СРАР и высокочастотной вентиляции

[deep03]

Мы тоже уже стыкнулись с этой проблемой. 8 случаев за 1 неделю. Если вам интересно, то привожу, что делали мы.
Методика ИВЛ у взрослых: SIMV, вентиляция которая контролируется за давлением, минутный объем - если есть возможность легкая гипервентиляция, Раса2 33-35 мм.рт. ст., если нет возможности мониторинга Раса2 выходить из потребности больного (чувство дыхательного комфорта, отсутствие борьбы с дыхательным респиратором), ориентировочно для больного весом 70 кг - 10-12 л/хв.; дыхательный объем для взрослых 5-7 мл/кг; для детей 4-5 мл/кг; положительное давление на выдохе 8-10 см.вод.ст.; для детей 4-6 см.вод.ст; если есть возможность контроля поддерживать давление плато до 30 см.водн.ст (для взрослых). В продолжение часа после переведения на ИВЛ концентрация кислорода до 100% , после часа до 50% (за исключениями тяжелой гипоксии и гипоксемии, которые не корректируются другими методами); в случаях рефрактерной гіпоксемии не считаясь с Fіо2 0,5 изменение положения больного животом продолжительностью на 1-2 часа; в случаях рефрактерной гіпоксемии - рекротующий маневр (раздутие легких) и инвертированный режим ИВЛ (соотношение вдох к выдоху 1:1). Противопоказанием к переводу на живот есть артериальная гипотензия. За наличием соответствующего аппарата ИВЛ - перед интубацией и перед переводом на самостоятельное дыхание - применение неинвазивного метода ИВЛ. Больных с тяжелой легочной недостаточностью (кроме детей), в которых ИВЛ больше 3 суток - трахеостомия. Систематический рентгенологический контроль, фибробронхоскопия (систематическая), посев мокроты с целью определения чувствительности возбудителя к антибиотикам, в случаях тяжелой бактериальной пневмонии – внутритрахеальное систематическое введение антибиотиков к которым чувствительный возбудитель. Режим седации (пропопофол, оксибутират натрия, сибазон) - неадекватное поведение больного, борьба с аппаратом, отсутствие адаптации дыхания больного к аппарату ИВЛ, в случаях когда с помощью седативных препаратов не удается адаптировать дыхания больного к аппарату - применять мышечные релаксанты, ардуан, фентанил, при переводе на самостоятельное дыхание - применять режимы вспомогательного дыхания, режим СРАР и высокочастотной вентиляции -
из вышеописанного надо полагать что Вы лечили РДСВ.

[Вано]

Да это был по видимому РДС вызваный вирусом свинного грипа. Получили из Лондонской лаборатории только подтверждение в 2 случаях. Других подтверждений пока не пришло. У умерших при гистологичном исследовании легких картина похожая на болезнь гиалиновых мембран, в остальных органах дистрофические изменения. Все 6 больных, которые были на ИВЛ умерли. Максимальный строк пребывания на ИВЛ - 16 суток. Двое больных на ИВЛ не переводились ( не было технической возможности), получали оксигенотерапию через маску, 1 пациент с ПДКВ - 10 см водного столба. Оба пациента выжили. Пока - 2 недели находятся на лечении в пульмонологическом отделении. У них рентгенологическая картина в легких без значительной динамики.

[Isamsonova]

Потому, что в режиме PCV вы можете дать тот же объем более безопасным способом. Посмотрите, эти картинки из книги А.Горячева и соавторов, на которую ссылался Влад:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это режим PCV - Подача потока непостоянна в течение времени и регулируется таким образом, чтобы не превышать заданные пороговые значения.


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это режим VCV - Подача потока в течение времени одинакова и не зависит от сопротивления дыхательных путей. У больного со сниженным комплайнсом легких (в т.ч. у больных с ОРДС) при этом значение давление может (и чаще всего так и бывает) превысит критические "безопасные" значения.


Если Вы можете добиться вентиляции в безопасных рамках на VCV - Вы сможете добиться этого еще более безопасным способом при помощи PCV. В гайде surviving sepsis campaign это даже не оговаривается, потому что это подразумевается по умолчанию.



Давление плато задается только в режиме PCV. При вентиляции по объему, как такового давления плато нет - кривая давления в течение времени постоянно меняется и имеет зубчатую форму (см график).

ЗЫ. Лично я кстати, вентиляцией по объему вообще перестал пользоваться, как в палате, так и в операционной. Не только у больных с компромиттированными легкими, но и у всех других пациентов.
Неофициальный перевод руководства ВОЗ, опубликованного на сайте ВОЗ в ноябре 2009 г.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Клинические методы ведения больных, инфицированных пандемическим вирусом гриппа (H1N1) 2009: переработанное руководство

• Стандартные методы защитной искусственной вентиляции легких (искусственная вентиляция ограниченного давления/объема) рекомендуются на первоначальном этапе.
• В учреждениях с хорошо обеспеченной ресурсной базой, где имеются высоко специализированные технологии проведения интенсивной терапии, у некоторых пациентов со стойкой гипоксемией наступали улучшения от применения техники отрицательного баланса жидкости, использования положения лежа лицом вниз, а также использования средств расширенной дыхательной поддержки, таких как окись азота, высокочастотная осцилляторная вентиляция (ВЧО) и/или экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Подобные виды спасительной терапии могут быть приняты во внимание только в том случае, если лечащий врач/учреждение имеет значительный опыт работы с данными методами.

[Gilarov]

Мы, похоже, рано обрадовались. У пациента с пятницы вновь t 39,6, похоже на вентилятор-ассоциированную пневмонию, назначены меронем+зивокс, трахеостома. К сегодняшнему дню сохраняется лихорадка свыше 38. ):

[Tasha_08_75]

А фраза "Consider chest wall compliance when assessing plateau pressure", это расчет комплайнса:
Cst = VT/(Pplat – PEEP)

Отнюдь... Это формула расчёта "общего" комплайанса, а комплайанс грудной клетки расчитывается Ccw=Vt/change Ppl. Для измерения плеврального давления используется пищеводный баллон (честно говоря, лично ни разу не видела), что далеко не везде доступно. Есть так же данные, что изменения центрального венозного давления тоже могут хорошо коррелировать с изменениями плеврального давления. В общем, у большинства пациентов комплайанс грудной клетки никакого особого влияния не оказывает, но у некоторых пациентов это влияние может быть весьма выраженным и пациентам может быть необходимо давление в дыхательных путях гораздо выше того, что считается "безопасным", при этом не будет риска перерастяжения альвеол. Короче, всё это достаточно complicated:).

"The chest wall in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome"
Dean R. Hess and Luca M. Bigatello
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:94-102

[deep03]

Краткая хронология (месяц).
Мужчина, в расцвете сил (37 лет). Атлетического сложения без отягощённого анамнеза.
05.10. сего года, перенёс ОРВИ (ГРИПП?), с ознобом и гипертермией до 40С.
Был госпитализирован в ЦРБ (орит) с диагнозом ОДН на фоне двухсторонней пневмонии.
В 1-е сутки ( на фоне нарастающей ДН) переведён на ИВЛ. В течении 3-х суток получал Цафазолин по 1гр/3р/сут. Ванкомицин 1гр/2р/сут.
Все дни нахождения в ЦРБ наблюдалась отрицательная динамика, усугублялась ДН, лейкоцитоз, фебрильная лихорадка.
В выписном эпикризе информации -0. ( ОАК за 2 дня и всё, ни одной КЩС, ни одного описания снимков).
09.10. доставлен в наше отделение. DS Тотальная пневмония неясного генеза.
Проведена реинтубация. Переведён на ИВЛ в режиме IPPV. pO2/FiO2 70.
Взяты материалы для исследований (кровь, бал, мазки). На R- множественные сливные инфильтрации, с обеих сторон. PCT – в норме (как количественный, так и качественный). Лейкоцитоз 20.
DS Тотальная пневмония обоих легких , гнойный трахеобронхит, геморрагический плеврит слева, экссудативный перикардит, ОДН.
Учитывая неэффективность предыдущей терапии карбопенемами и ванкомицином, начато лечение: Меронем по 1гр 3р/сут, Дифлюкан 400мг, Зивокс 600мг 2 /р, Тамифлю 75мг/2р/сут.
По результатам исследований (Гамалеи), вирусная этиология не подтверждена. В материале БАЛ – acibau 4*10в 5. В крови из катетера - acibau.
Проведена коррекция антибактериальной терапии.
Меронем 1гр/3р/сут, Зивокс 600мг/2р/сут, Таваник 500мг/2р/сут, Кансидас 50мг, Колистин – ингаляции (80мг). + кортикостероиды.
pO2/FiO2 350.
На R- появились очаги уплотнений (в прекорневых отделах), выпот в плевр. полостях.
Далее уменьшились проявления ДН (кислородный статус), экстубация, вспомогательная ВЛ на маске CPAP с постепенным снижением FiO2 до 0,3.
Микробиологи дают результаты: acinnetobacter с увеличением титра до 5*10 в 8 (в лаваже ТБД) панрезистентный вариант. В крови высокий титр Micoplasma hominis.
На R- появились полости с обеих сторон (с четкими контурами и плотными стенками).
Лечение: Меронем 1гр/3р/сут, Ципрофлоксоцин 400мг/3р/сут. Сульперазон 4гр/2р/сут. Нетромицин 400мг1р/сут. Кансидас 50мг. Колистин – ингаляции (80мг) 3р/сут. Кортикостероиды .
Клиренс креатинина – N.
КТ – множественные очаги деструкции, увеличение полостей с обеих сторон.
Исследования на TBC – отр. ВИЧ –отр. PCT –отр. Лейкоцитоз 24 (агранулоцитопения).
Снижена белково-синтетическая функция печени, транзиторное увеличение трансаминаз. Потребовалась катехоламиновая поддержка (добутрекс ) в течении суток.
Дышит спонтанно на CPAP-ной маске с FiO2 0,4 PEEP+7. Psup.+12.
pO2/FiO2 450.
Снова в результатах бак. A. Baumanii в большом титре, мультрезист. Чувствительна к Колистину и тетрациклинам.
Лечение: Кансидас 50мг , Валганцикловир 450 /2р/сут. Колистин 2млн/3р/сут, Доксициклин 200мг/3р/сут.
На КТ и R – деструктивные изменения нарастают. ИВЛ – маска CPAP pO2/FiO2 380.
Дренирована плевралная полость слева, гнойно – геморрагический экссудат.
Осмотр ЧЛ хирурга. Слизистая носовых ходов покрыта геморрагическими корками. Взята биопсия (исключали гранулематоз Вегенера). В легких похожие изменения (распад с образованием множества полостей) для гранулематоза. При снижении суточной дозировки кортикостероидов – заметное ухудшение (соматика).
Очередные посевы: A. Baumanii (БАЛ).
Micoplasma hominis.( антиген, ИФА).
Лечение: Колистин 2мл/3р/сут, Авелокс 400мг/1р/сут. (остальные антибиотики отм.).
Консультирован ревматологами. Учитывая положительную динамику после введения глюкокортикоидов, картину распада легочной ткани, поражение почек с сохранением функции (макрогематурия) обсуждался диагноз ситемного васкулита неясной этиологии, (гранулематоз Вегенера, АНЦА негативный?).
Рекомендовано (и проведено) пульс – терапия деперзолоном (1000-1200-1500мг), иммуноглобин 0,4г/кг в течении 5 дней (около 3х литров пентаглобина). Т.К. улучшения не последовало, циклофосфан не вводили.
В настоящее время. Отрицательная динамика по данным R И КТ – сохраняется, ув. абсцессов, плеврит, перикардит.
Бак. Анализы: MDR P.aureginosa, K. pneumonia ESBL-продуцент (оба в больших кол- вах. 1х10*8), выделяется MR-CNS, высокий титр антител к IgG вируса Эпштейн-Барр. Методом НРИФ –выявлена репродукция вируса в клетках крови и мочи (острая ВЭБ инфекция).
Лечение:
Дорипрекс 1г/3раза/сут, Колистин 2мл/3р/сут, Авелокс 400мг/1р/сут, Валган 480мг/2р/сут.
проводили (так и не понятно зачем) гемосорбцию .

…
Бронхо-плевральные свищи не подвергались оперативному лечению (стояли дренажи с активной аспирацией).
70-е сутки. Пациент выписан ( приобрёл концентратор кислорода и коробку виагры)...

[Gilarov]

А наш-то поздоровел. Трахеостому убрали, антибиотики отменили. Даст Бог, в понедельник выпишем.

[legionella]

Как, уважаемые коллеги, вы вообще относитесь к антибиотикам при лечении вирусной (подтвержденной пневмонии) с характерной рентгенологической картиной и формирующимся ОРДСВ?

Не многовато ли с учетом рекомендаций свыше и би-комбинантная схема аб терапии, и двойные противовирусные дозы + льем, жаропонижаем, седатируем...

[Tim Hunter]

У нас молодой больной с двухсторонней пневмонией (тотальной справа, нижнедолевой слева) на фоне H1N1 провел на аппарате 22 дня. Использовалась вентиляция по давлению, в первые дни только высокий PEEP (20-25), рекрутинг-маневры и перевороты (prone positioning) позволяли устранить тяжелую гипоксемию. В результате имеем выраженный пневмофиброз, пока больной еще зависим от кислорода (1-1,5 л/мин через носовую канюлю). Преморбидный фон -- только ожирение. Интересно, что на фоне положительной клинической динамики, рентгенологически все становилось только хуже.

[thorn]

2011 год похоже будет не лучше по гриппу H1N1/Ca... За последнюю неделю двое больных с ОРДС после 3 - 5 дневного эпизода "ОРВИ". Первый мужчина 72 лет, при поступлении pO2 34. Не толстый. Интубирован. ИВЛ. На 3 сутки подтвержден H1N1 Ca. На снимке так вот
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Сейчас 5 сутки, вторая волна лихорадки уже с лейкоцитозом. Похоже присоединилась ВАП. Пока без полиорганной недостаточности.

Вторая больная с ожирением (ИМТ 46). 54 лет. Снимок с которым приехала
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
pO2 42. Интубирована. ИВЛ. Завтра- послезавтра должен быть результат на H1N1 Ca.
Респираторов FFP2 (N95) в больничках нет. У нас остались с прошлого года. Зато всех наряжают в шапочки и маски в личной жизни...

[infect]

Как, уважаемые коллеги, вы вообще относитесь к антибиотикам при лечении вирусной (подтвержденной пневмонии) с характерной рентгенологической картиной и формирующимся ОРДСВ?

Не многовато ли с учетом рекомендаций свыше и би-комбинантная схема аб терапии, и двойные противовирусные дозы + льем, жаропонижаем, седатируем...

применяли левофлоксацин (а именно таваник) с цефтриаксоном, тамифлю в обычной дозе, далее при выборе антибиотика руководствовались высевами из мокроты. инфузии свели к минимуму. по большому счету ничего экстраординароного не проводилось, режимы вентиляции как при РДС, хорошо зарекомендовала себя вентиляция по объему с ограничением по давлению в SIMV. лихорадка сохранялась до двух недель.

[DmitryTro]

...хорошо зарекомендовала себя вентиляция по объему с ограничением по давлению в SIMV...
...SIMV??? ...неужели при вирусной пневмонии редко дышат:ai:

[Tasha_08_75]

А при чём здесь частота дыхания? Разве SIMV используют только при низкой частоте дыхания????

[DmitryTro]

А при чём здесь частота дыхания? Разве SIMV используют только при низкой частоте дыхания????
...это призыв к пониманию сути режимов вентиляции. К сожалению, слишком часто данный режим на наших просторах объявляется универсальным с задиранием принудительных дыханий свыше 20-30. Технически это никто не мешает сделать, превратив его в CMV, главное, чтобы понимали, что это будет уже не "вспомогательная вентиляция".
Фраза "вентиляция по объему с ограничением по давлению в SIMV" свидетельствует именно об этом - частота заданных аппаратных дыханий куда больше спонтанных, превратив вентиляцию с возможной поддержкой давлением в вентиляцию по объему.

[Tasha_08_75]

Всё равно совершенно не понятно:): зачем "задирать" частоту принудительных (синхронизированных) дыханий так высоко? Пусть пациент дышит со своей частотой: часть самостоятельных вдохов будет синхронизирована с обязательным вдохом, проведённым вентилятором, а часть - просто получит какую-то поддержку давлением, а не полноценный вдох. Или это вызывает какие-то проблемы? У нас это если не универсальный, то достаточно распространённый режим в хирургической реанимации (ограниченный по объёму, по давлению - в зависимости от клинической ситуации).

[DmitryTro]

....достаточно распространённый режим в хирургической реанимации
...вот это ключевой момент - именно для хирургической реанимации, с возможной брадипноэ из-за наркотического обезболивания и т.д. - для пациентов без тахипноэ, которое будет превалировать в паттерне дыхания гриппозной пневмонии.
Именно название "вентиляция по объему" SIMV и позволяет мне утверждать, что аппаратных ЧДД не пожалели. Так что, это проблема не SIMV, а чтения учебников.

[Vlad34]

Тут еще такой момент. Кроме того, о чем говорит Дмитрий, то есть нет опасности выключения респираторного драйва пациента, соответственно и нет необходимости поддержки штанов заданными вдохами, при "качественном" ОРДС вызывает сомнение та часть цикла, в которой работает PS. Дело в том, что переключение на выдох происходит при определенном снижении потока, обычно 25%. В условиях ригидных легких это снижение достигается очень быстро, в результате объем вдоха минимален. В отличие от PC CMV, где устанавливается время вдоха при установленном давлении. Итого, либо ОРДС "несерьезен", и достаточно CPAP+PS, либо CMV, в виде PC или VC, как нравится.

[Tasha_08_75]

Хирургическая реанимация - это не послеоперационная палата, по крайней мере, у нас. Это реанимация для всех пациентов, находящихся в хирургии: да, некототрые из них просто послеоперационные пациенты (после больших или осложнённых вмешательств), но большинство из них - пациенты с "реанимационными" проблемами, в том числе и различные шоки, и ARDS, и пр., и пр., и пр.... В прошлом году и пациенты с гриппом были. Так что не надо делать выводы (совершенно ложные) только на основании одного слова в названии реанимации - хирургическая.
И совсем не понятно, почему Вы всё-таки сделали вывод, что автор поста и его коллеги "не пожалели" аппаратных ЧД? На основании чего? То, что вы привели в объяснении, никоим образом, на мой взгляд этого не утверждает.

[DmitryTro]

Так что не надо делать выводы (совершенно ложные) только на основании одного слова в названии реанимации - хирургическая.
...не вижу ничего плохого в названии "хирургическая" - по мне ICU и в Африке ICU :)

"не пожалели" аппаратных ЧД? На основании чего? То, что вы привели в объяснении, никоим образом, на мой взгляд этого не утверждает.
...превратить SIMV в вентиляцию по объему можно лишь в одном случае - при превалировании аппаратно индуцированных контролируемых по объему дыханий над спонтанными.
К сожалению, такая путаница понятий с режимами вентиляции остается характерной для России (но все же положительная динамика в знаниях налицо, хоть и не такая быстрая, как бы хотелось).

[Vlad34]

Уважаемая Таша, вопрос о выводе в плане высокой частоты синхронизированных вдохов в контексте терапии случаев гриппозной пневмонии, приведенных коллегой, лежит на поверхности. Режим PRVC изначально придуман для CMV, все его плюсы проявляются именно в CMV. Производителям нетрудно совместить программы SIMV и PRVC. Получается навороченная машина, которую можно продать дороже. Но. Если число синхронизированных вдохов мало, ниже 8 в минуту, то всю работу выполняет PS. Если он с ней справляется, то при отсутствии опасности угнетения респираторного драйва, SIMV не нужен вообще, а дополнительного профита от PRVC не получается. Если не справляется, по причинам указанным выше, то зачастую просто увеличивают частоту дыхания, фактически превращая каждый вдох пациента в синхронизированный VC. Тогда профита от SIMV тоже нет. CMV в режиме PRVC.

[Tasha_08_75]

Уважаемый Влад, я с Вами спорить не буду, тк Вы наверняка знаете о режимах вентиляции гораздо больше, чем я. Но, насколько мне известно, в настоящее время ни один режим вентиляции при ОРДС не является ведущим в плане лучших конечных результатов - смертности. При условии вентиляции в режиме малых дыхательных объёмов с ограничением давления плато, можно использовать (и используются) различные режимы вентиляции, в том числе и CMV, и SIMV, и SIMV+PS, и AC, и ARPV (зачастую в зависимости от предпочтений в данном госпитале и, естественно, клинической ситуации).

[Vlad34]

Безусловно так. Речь не о "лучшем" режиме. Речь о понимании существующих. В общем, скажи коллега " хорошо зарекомендовал себя режим PRVC" - удивления не было бы. Но в сочетании с SIMV - оно появилось. В любом случае ниша SIMV, это ситуации, в которых может выключится респираторный драйв пациента. А к вопросу об терапии ОРДС и твердых конечных точках, как ни странно применяется много методов и лечебных приемов, которые улучшают, казалось бы значимую промежуточную конечную точку, оксигенацию, но почему то не влияют на смертность. Например прон-позиция.

[infect]

виноват, действительно вы правы. режим SIMV проводился в условиях глубокой седации, с выключением спонтанных дыханий пациета.

[Vlad34]

Поделюсь, пожалуй, своим "как у нас" :) За три недели относительно успешных случаев два из семи, точнее полтора, один еще в самом разгаре. Причины смерти в трех случаях невосстановление оксигенации никакими методами, смерть в течении часа после поступления. Двое больных погибли при нарастании полиорганной недостаточности, ПЗТ, к сожалению, недоступна. Все больные изначально требовали инвазивной вентиляции. Сколько то менее тяжелых были в ПИТ пульмоотделения, исходы там не знаю. В двух случаях действовал по следующему алгоритму. Сразу с "колес" PSV маской с давлением 8-10 см Н2О и РЕЕР 8-10 см Н2О, FiO2 1,0. Это позволяло относительно быстро поднять SpO2 с исходных 78-80% до 88-90%. Катетеризация вены, инфузия 800-1200 мл кристаллоидов, в течении до получаса. Индукция, интубация трахеи. Работали в PC CMV начиная с давления 15-20 и РЕЕР 10-15 см Н2О. Проводился рекрутмент маневр с использованием РЕЕР 35 см Н2О и тем же давлением вдоха в течение 40-60 секунд. Удавалось достигнуть SpO2 до 97% при FiO2 1,0. РЕЕР снижалось сразу до 24-26 и далее ступенчато по 2 см Н2О, контролируя объем вдоха при заданном давлении интервалами по 3-5 минут. Давление вдоха устанавливалось до обеспечения объема около 6 мл/кг. FiO2 снижалось переменно с РЕЕР по 0,05. При начале снижения объема вдоха РЕЕР повышалось на 2-4 см Н2О. Иногда требовалось повторно провести рекрутмент маневр, после которого РЕЕР снижалось до уровня на 2 см Н2О выше, чем то при котором отмечалось снижение объема вдоха. Крайняя пациентка, вчерашняя в течение 4 часов не давала снизить РЕЕР ниже 28 см. Тем не менее к утру РЕЕР 20, FiO2 0,65, давление вдоха 15 см, при этом Vt 400 мл. SpO2 91-93%. Одна пациентка в течение недели вентилировалась с РЕЕР 16-18, процесс разрешился, в данный момент PSV с давлением 8 см Н2О, РЕЕР 8, ЧДД 20-24 и SpO2 95% при FiO2 0,3. Вот как то так.

[DmitryTro]

Вот как то так.
...нашли ли свое место в вашей работе прон-позиция и инверсия времени вдох:выдох?
В ряде случаев, требовавших высоких PEEP, эффективны были фильтрации с небольшим отрицательным балансом (100-200 мл/час), позволявшие уронить ПДКВ до 15.

[Vlad34]

Прон позиция у данных больных как то нет. Технические причины. Средняя масса тела 100+ кг. Инверсия пробовалась при неэффективности РЕЕР, но так же безуспешно, у умерших. У тех, у кого удалось восстановить оксигенацию, предпочитался РЕЕР, так как адаптация к респиратору гораздо хуже. С РЕЕР 20+ при I:E 1:1,5-1:2 больные оставались в сознании, либо легкая седация. ПЗТ нет, как ни ругаемся. Отделение "гравитационной хирургии крови" занимается исключительно шаманством, облучая кровь всемподряд и дискретный ПФ.

[thorn]

За три недели относительно успешных случаев два из семи, точнее полтора, один еще в самом разгаре.Влад, у всех H1N1 доказан? Трахеостомию делали, если да, то когда? Респираторами (FFP2/N95) обеспечены? Какая противовирусная терапия - доза двойная?

У наших двоих H1N1 подтвержден. В отличие от прошлого года вроде менее тяжелое течение - может раньше стали привозить? PEEP до 20 ни у кого не повышали. Ни в recruitment, ни тем более в прон-позиции необходимости не было. Еще в отличие от прошлого года оба пока без ОПН и без жестокой гипертермии... У мужчины (ХОБЛ исходно), при том что довольно быстро разрешился ОРДС, рано присоединилась ВАП с полирезистентной Acinetobacter (лечим сульперазоном 8 г/сут). У второй больной сейчас PEEP 10, седацию уменьшили...

Вопрос такой: при разрешении рестрикции, если Pplato < 30 и позволяет увеличивать Vt, стараться удерживаться на 6 мл/кг или можно повышать? Иначе говоря, когда уходить от "малых" объемов?

[Vlad34]

Вирус не "доказывали", респираторов нет и не было. Трахеостому обычно если не видно шансов отлучить от респиратора через 2-3 дня вентиляции. Но это не только текущие пневмонии, а отделенческий "коммон практис". Противовирусная формальная - ингавирин, все поступали на 5-7 день заболевания. Но тамифлю лежит на всякий случай. По поводу объемов. Обычно уходим на VC c Vt 8 мл/кг, не больше, это позволяет уменьшить частоту дыхания. Но если РЕЕР к тому моменту ближе к 10. Последнее не доказуемо, на уровне ощущений. Чем ниже Pplat (Ppeak) тем как то спокойнее.

[thorn]

...зачем уходить, если малые объемы адекватны оксигенации, если только не нужно аппарат на РОшку сменитьНапример, типичная ситуация: 4 - 5 - 6 е сутки ОРДС, PC CMV, Pi 18, PEEP 8 - 10, Vt из расчета 6 мл/кг ИМТ 320, реальный Vt 500 мл. Если продолжать удерживать Vt 320, снижая Pi, получим тахипноэ, необходимость дальше "грузить"... Аналогично можно представить ситуацию при вентиляции по объему. Такой "промежуточный" период до проведения попыток спонтанного дыхания (SBT) может быть не один-два-три дня. Об этом этапе мой вопрос.

[DmitryTro]

Об этом этапе мой вопрос.
...литературные данные "об этом этапе" практически отсутствуют.
В приведенном примере имеем уже весьма приличную поддатливость (если взрослые), я бы в такой ситуации не чурался бы и возврата к VC (есть вероятность, что этот режим будет более комфортен пациенту). Пиковые и "платовые" давления приемлемые, ничего страшного уже и в 8мл/кг/мин нет, страшнее проблемы будут от седатации.
Но все же чаще сталкиваюсь с необходимостью продолжения седатации из-за тахипноэ и гипокарбии, которые не решаются "дозволением" Vt до 8мл/кг/мин.

[doctorRED]

Пациентка 156см/146кг 31год, на ИВЛ - 13 сутки. PressA/C, Ppeak - 40, Pin - 22, PEEP - 17, I:Е - 1,2:1, FiO2 - 0,55-0,6. На R-грамме - отрицательная динамика - субтотальная пневмония справа, нижнедолевая слева. Трахеостомия на 4сутки вентиляции. Дважды 3-хкратное введение сурфактанта. ЦВД - 50+/-10см.за все время. 5-е сутки на дофамине до 10мкг/кг*мин. Со вчерашних суток мочи нет. Соответственно шлаки растут. (креатинин - 650, мочевина 45, Na - 164, но К- 4,3. Ht - 25. Складывается ощущение, что пациентка в гиповолемии, но доказать не могу - по рекомендации верхов бьем фуросемидом, но мочи нет. Может есть какие-нибудь соображения - коррегировать гиповолемию или мочегонить дальше?

[thorn]

Со вчерашних суток мочи нет. Соответственно шлаки растут. (креатинин - 650, мочевина 45, Na - 164, но К- 4,3. Ht - 25. Складывается ощущение, что пациентка в гиповолемии, но доказать не могу - по рекомендации верхов бьем фуросемидом, но мочи нет. Может есть какие-нибудь соображения - коррегировать гиповолемию или мочегонить дальше?:ai: Ну вообще то уже похоже не первый день показана заместительная почечная терапия... Вполне вероятно, что основной вклад в это внесла гиповолемия и фуросемид. Когда была моча наверно смотрели Na в моче, экскреторную фракцию Na? Если были подозрения, что это гиповолемия, то почему не было пробного введения жидкости?
5-е сутки на дофамине до 10мкг/кг*минБыла гипотензия? На гипотензии мочегонные?
Пациентка 156см/146кг 31год, на ИВЛ - 13 сутки. PressA/C, Ppeak - 40, Pin - 22, PEEP - 17, I:Е - 1,2:1, FiO2 - 0,55-0,6.22 + 17=39. Это очень много! Ее максимальный Vt из расчета 6 мл/кг должен быть менее 300 мл. Какой она выдает Vt?
Дважды 3-хкратное введение сурфактанта. Какой вводили? Это тоже начальство?

[DmitryTro]

Пациентка 156см/146кг 31год, на ИВЛ - 13 сутки. PressA/C, Ppeak - 40, Pin - 22, PEEP - 17, I:Е - 1,2:1, FiO2 - 0,55-0,6. На R-грамме - отрицательная динамика - субтотальная пневмония справа, нижнедолевая слева. Трахеостомия на 4сутки вентиляции. Дважды 3-хкратное введение сурфактанта. ЦВД - 50+/-10см.за все время. 5-е сутки на дофамине до 10мкг/кг*мин. Со вчерашних суток мочи нет. Соответственно шлаки растут. (креатинин - 650, мочевина 45, Na - 164, но К- 4,3. Ht - 25. Складывается ощущение, что пациентка в гиповолемии, но доказать не могу - по рекомендации верхов бьем фуросемидом, но мочи нет. Может есть какие-нибудь соображения - коррегировать гиповолемию или мочегонить дальше?
К сожалению, нет дыхательных объемов, динамики податливости, газов крови - поэтому высказаться о параметрах ИВЛ не представляется возможным.
Без сомнения имеет место ОПН F(RIFLE), Stage 3 (AKIN) (возможно на фоне ХПН, но далеко не первые сутки, большие проблемы с питанием эти 13 суток). Показания для начала заместительной почечной терапии налицо, а при ЗПТ можно было бы и не бояться волемической нагрузки.
Не понятен смысл использования сурфактанта.
Может быть имеется возможность заменить допамин норадреналином, если необходим вазопрессорный эффект, с добутамином для селективной бета-стимуляции. Опять же, без клинических данных это лишь общие пожелания.

[doctorRED]

Na мочи и экскреторную фракцию Na не делали (лаборатория не делает). На тех параметрах вентиляции, которые я перечислил - Vt 560-600.
Дофамин первоначально вводили в дозе 4-5мкг/кг*мин т.к. снижался темп диуреза. Инфузия была ограничена до 2л/сут (по рекомендациям верхов и кафедры - с целью избежания отека легких).
Сурфактант вводили 1-й раз куросурф, 2-й раз - BL (что получили на эпидемию то и вводили). Показания????(терапия отчаяния).
Норадреналина давным давно нет. Добутамина тоже (его разве допустили на рынок?).
Сегодня проведем 1й сеанс плазмафереза.

[cactus1972]

...Сегодня проведем 1й сеанс плазмафереза.

Какой цели Вы хотите достигнуть, проводя плазмаферез?

...Дофамин первоначально вводили в дозе 4-5мкг/кг*мин т.к. снижался темп диуреза...

Применение дофамина с целью стимуляции почечного кровотока в настоящее время считается неоправданным.

[DmitryTro]

На тех параметрах вентиляции, которые я перечислил - Vt 560-600.
...как уже упоминал thorn - перебор в 2 раза

Норадреналина давным давно нет. Добутамина тоже (его разве допустили на рынок?).
...норадреналин присутствует с июля 2009, добутамин никуда и не исчезал (в настоящее время гексаловский, на подходе агетановский).

Сегодня проведем 1й сеанс плазмафереза.
...тоже терапия отчаянья?

[thorn]

Na мочи и экскреторную фракцию Na не делали (лаборатория не делает). На тех параметрах вентиляции, которые я перечислил - Vt 560-600. Дофамин первоначально вводили в дозе 4-5мкг/кг*мин т.к. снижался темп диуреза. Инфузия была ограничена до 2л/сут (по рекомендациям верхов и кафедры - с целью избежания отека легких).В 2010 г стали бродить какие-то кафедральные методички по лечение вирусного ОРДС, где рекомендуется некая "рестриктивная" тактика инфузионной терапии. Что под этим подразумевается - внятно не расшифровывается. Вероятно, это отголосок исследования ARDS Net 2006 года ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), где консервативная стратегия инфузионной терапии уменьшала продолжительность ИВЛ и улучшала оксигенацию, не влияя на смертность. Прежде, чем использовать консервативную стратегию, необходимо внимательно изучить протокол исследования. В ссылке это Figure 1. С комментарием внизу таблицы.

Vt у Вашей пациентки в 2 раза выше, чем допустимо. Расчет 6 мл/кг на расчетную массу тела (у женщин 45.5 + 0.91(рост см - 152.4). Получается Vt менее 300 мл. Вентиляция в таком режиме и без тяжелой гиповолемии может привести к полиорганной недостаточности.

[tourunov]

Хочу немного уточнить данные в посте последнего доктора: ориентироваться все же лучше не на табличку из NEJM (там фактически она приведена, чтобы продемонстрировать дизайн исследования), а на вот этот алгоритм из самого исследования (консервативная стратегия без использования катетера Сван-Ганц):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Ссылка на комментарии: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
P.S. Если картинки не видно, ссылка на краткое описание протокола: (страница 2, CVС conservative): [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Картинки не видно... :(

[doctorRED]

При установке менее жестких параметров, снижается сатурация до 75-80%, а рО2 до 35-40. Изначально РИ был в районе 200, теперь же (как мне кажется на фоне гиповолемии и ОПН) вообще 115-130.
Диализ не помог - шлаки особо не снизились.
Сегодня был на вскрытии молодой пациентки, умершей от такой же пневмонии 2 дня назад, впервые увидел гриппозную пневмонию на разрезе-легких нет, как с этим бороться????Печально.

[Anton Verbine]

При установке менее жестких параметров, снижается сатурация до 75-80%, а рО2 до 35-40. Изначально РИ был в районе 200, теперь же (как мне кажется на фоне гиповолемии и ОПН) вообще 115-130.
Диализ не помог - шлаки особо не снизились.
Сегодня был на вскрытии молодой пациентки, умершей от такой же пневмонии 2 дня назад, впервые увидел гриппозную пневмонию на разрезе-легких нет, как с этим бороться????Печально.

... Какой именно "диализ", и как он мог " помочь"- сколько сеансов проведено, какие цели ставились, достигнуты ли поставленные цели? Краткосрочно с момента начала "диализа" "шлаки" особого интереса не представляют, а вот електролиты и балланс жидкости- представляют. Натрий 164- ето зачем ей? Кто ето сделал и как Вы с етим боретесь? Уменьшили ли обьёмы вентиляции ( как снижать "жесткие параметры" можно посмотреть, например, в протоколах сети АРДС-нет). Что высеялось из крови, мокроты, мочи?
...про осадок мочи и електролиты мочи уже не спрашиваю- видимо, проехали

[DrDolgova]

To Anton Verbine, к слову о натрии: а почему Вы считаете, что гипернатриемия всегда рукотворна? Приходится довольно часто встречаться с этим явлением у пациентов со СПОН или серьезной проблемой ЦНС. Понятного объяснения генеза проблемы мне не удалось найти, хотя очень хотелось. Есть лишь данные о том,что это - маркер неблагоприятного прогноза (один из источников говорит, что Na 165 прогнозирует вроде 50% летальность), хотя у нас немало таких выжили,а может и половина.

[Anton Verbine]

То Антон Вербине, к слову о натрии: а почему Вы считаете, что гипернатриемия всегда рукотворна? Приходится довольно часто встречаться с этим явлением у пациентов со СПОН или серьезной проблемой ЦНС. Понятного объяснения генеза проблемы мне не удалось найти, хотя очень хотелось. Есть лишь данные о том,что это - маркер неблагоприятного прогноза (один из источников говорит, что На 165 прогнозирует вроде 50% летальность), хотя у нас немало таких выжили,а может и половина.
...давайте говорить как взрослые люди. Больная ведь не из дома престарелых приехала с етим натрием, а- "находится на аппарате ИВЛ 13-е сутки". За ето время, очевидно, етот натрий можно было увидеть раза 52. И, естественно , скоррегировать. Если же он не скоррегирован, то, очевидно, никто не пытался . Учитывая проводимую инфузионную терапию, очевидно, абсолютное большинство етих молекул натрия попало в пациентку уже в отделении. Очевидно, в относительном избытке относительно молекул воды, попавших пациентке там же. Мне и интересно, зачем они туда попали в условиях, где относительно просто контролировать балланс как воды, так и електролитов.
Меня с коллегми время от времени нейрохирурги просят сделать натрий 154, мы с ними иногда беседуем на ету тему, но обычно идём на поводу. Однако 165, да в оделении , да у седатированной больной...

[DrDolgova]

Так я и говорю не о том простом случае, когда пациент с инсультом дома есть перестал, а зонд ему никто не ставил, и у него натрий 165. А вот, например, приехал в ОИТ пациент после кардиохирургии, с нормальными показателями гемодинамики, с нормальными электролитами (допустим, натрий 143).По выходе из седации становится ясно, что у него появилась неврологическая симптоматика в виде судорог, гемипареза и отсутствия сознания. КТ - ишемическое ОНМК в бассейне ср.мозговой артерии (к примеру). На утро следующего дня натрий 154. Пациент не гиповолемичен, получает за сутки 1500 мл в зонд и 1000 (физраствора и 5% глюкозы пополам) в/в, диурез 2500, в.баланс 0. ЦВД 100 мм вод.ст., по сердцу стабилен. Следующее утро - натрий 160. Естественно, мы полагаем, что мы не учли перспирационные потери, даем за сутки 2000 в зонд стандартной смеси, остальной недостающий объем восполняем 5% глюкозой с контролем гликемии, баланс за сутки порядка +500 (благо сердце это позволяет, хотя стандартному больному после кардиохирургии привычно жить первые несколько суток в балансе отрицательном, и у хирургов слово баланс кроме как с "отрицательный" вообще не рифмуется). И вот этот последний режим - в течение 1-2 последующих недель, при чем натрий держится 156-166,если только не начать его диализом выводить, а снизится он вместе с неврологическим восстановлением, или с ним больной и умрет. Как Вы предлагаете его скорригировать? Допустим, часть этих молекул натрия действительно попала в пациентку "от нас", но это стандартное количество, которое у большинства людей является лишь восполнением естественных потерь. Да и бросаться корригировать гипернатриемию у пациента со свежим обширным ОНМК как-то стремно. У тяжелых ЧМТ-шников, кстати, то же самое бывает, причем скоррелировать появление этого признака с локализацией или объемом поражения на глаз не получается, но это - всегда у тяжелых..И не всегда при первично неврологической проблеме, бывает при ПОН разного происхождения (например, при выходе из осложненных операций, продленной перфузии, когда просто весь организм побывал в тотальной ишемии, и присутствует и небольшая почечная недостаточность, но без стандартных показаний к диализу, и гипербилирубинемия с гиперферментемией АЛТ и АСТ, и ОРДС, и какая-то степень сердечной слабости, и энцефалопатия). пациент уже неделю никакого натрия, кроме как в энтеральном питании, не получает, а имеет его запредельный. Как скорригировать. ??

[Anton Verbine]

Так я и говорю не о том простом случае, когда пациент с инсультом дома есть перестал, а зонд ему никто не ставил, и у него натрий 165. А вот, например, приехал в ОИТ пациент после кардиохирургии, с нормальными показателями гемодинамики, с нормальными электролитами (допустим, натрий 143).По выходе из седации становится ясно, что у него появилась неврологическая симптоматика в виде судорог, гемипареза и отсутствия сознания. КТ - ишемическое ОНМК в бассейне ср.мозговой артерии (к примеру). На утро следующего дня натрий 154. Пациент не гиповолемичен, получает за сутки 1500 мл в зонд и 1000 (физраствора и 5% глюкозы пополам) в/в, диурез 2500, в.баланс 0. ЦВД 100 мм вод.ст., по сердцу стабилен. Следующее утро - натрий 160. Естественно, мы полагаем, что мы не учли перспирационные потери, даем за сутки 2000 в зонд стандартной смеси, остальной недостающий объем восполняем 5% глюкозой с контролем гликемии, баланс за сутки порядка +500 (благо сердце это позволяет, хотя стандартному больному после кардиохирургии привычно жить первые несколько суток в балансе отрицательном, и у хирургов слово баланс кроме как с "отрицательный" вообще не рифмуется). И вот этот последний режим - в течение 1-2 последующих недель, при чем натрий держится 156-166,если только не начать его диализом выводить, а снизится он вместе с неврологическим восстановлением, или с ним больной и умрет. Как Вы предлагаете его скорригировать? Допустим, часть этих молекул натрия действительно попала в пациентку "от нас", но это стандартное количество, которое у большинства людей является лишь восполнением естественных потерь. Да и бросаться корригировать гипернатриемию у пациента со свежим обширным ОНМК как-то стремно. ,,,,??
Давайте по пунктам.
... если через день после инсульта На 154, я бы предполагал не усиленные потери с преспирацией ( лихорадка? большие открытые раны?), а в первую очередь осмотический диурез. Осмолярность мочи в таком случае обычно около 300 мосм/л , а осмоли могут быть как органические ( глюкоза, мочевина), так и неорганические ( тот же хлорид натрия). нередко у пожилых больных из-за возрастных/ болезненных изменений в интерстиции способность как разбавить, так и сконцентрировать мочу ограничена. Осмолярность "изотонического" хлорида натрия ок 308, если пожилой пациент не может значительно увеличить осмолярность мочи свыше етих 308, а вывести надо и прочие осмоли- калий, какую-никакую мочевину, то в итоге- натрий будет расти...
В конкретно вашем примере. Если натрий сыворотки вырос со 143 на 10 ммол/л, то, напр при весе 80 кг дефицит воды около 2.5 л на момент измерения, т.е. дать ети 2.5 л нужно СВЕРХ продолжаюшихся потерь с мочой. Естественно, "разбавляя" натрий таким образом, высок риск гиперволемии. Поетому целесообразно говорить не о какомто "среднем восполнении потерь натрия", а измерение електролитов мочи - калия и натрия- время от времени, и ориентироваться на "тоничность " мочи ( калий плюс натрий умножить на 2 для учета анионов). Иначе каждая лишняя молекула електролита, введенная пациенту с гипернатриемией прибавит вам же работы. И диурез 2500- ето ваши же електролиты, очевидно ( мочевина, очевидно, добавила самую малость)- почки пациента боролись изо всех сил, чтобы от них избавиться- но, очевидно, не смогли. "на утро след. дня", имхо, еуволемичному Вашему пациенту вообше не нужно было никакого физ раствора, ни разведенного, ни неразведенного... А если хотелось скоррегировать гипернатриемию возможно плавно, то стоило замешать обьём, потерянный с мочой каждые , скажем, 6 часов гипотоничной жидкостью. например, если за предыдушие 6 часов было 700 мл мочи, в моче На 125, К 35, то тоничность 320, 1/2 норм. NaCl, с осмолярностью ок 150 и скоростью ок 100 мл/час на следуюшие 6 часов будет хорошим выбором. А через 6 часов снова проверить електролиты можи, ну и електролиты сыворотки дважды в день как минимум.
Мы решаем подобные задачи по неск . раз в день у больных с недавним трансплантатом почки, особенно от живых доноров- когда он работает сразу. Первые неск дней из-за тубулярной дисфункции приходится замешать 5-8 литров в день, и риск как гипер- так и гипонатриемии становится очень высок. Без електролитов мочи "угадать" раствор вообше нельзя. И одним и тем же раствором обойтись несколько дней- тоже обычно не получается...

[DrDolgova]

За мысль об осмотическом диурезе (не могут у нас пережить ОНМК без маннита, хоть тресни, даже если есть КТ и на нем нет отека) и электролиты мочи - большое спасибо; к сожалению, мысль определять последние была, но не реализовалась, т.к. газоэлектролитоанализатор откалиброван под кровь, но надо лабораторию дальше теребить. И все же что-то у этих больных случается с регуляцией эл-литного обмена дальше, очень уж долго потом держатся эти нарушения, и научного названия этому я не знаю.

[Anton Verbine]

еше раз- имхо, ети нарушения иатрогенные в большинстве, и идут от бездумного использования "поддерживаюшей" терапии електролитными растворами. А потом усугубляются медленной и недостаточной коррекцией. И когда натрий 160, а дефицит воды около 5 литров, быстро тут уже ничего не сделаешь, даже если полностью прекратить поступление всех електролитов...

[Anton Verbine]

да, на маннит много списывают, но простой подсчет показывают что ети 20 гм или сколько там маннита- капля в море по сравнению с десятками грамм хлорида натрия

[DrDolgova]

Простите, не 20, а 5 литров:ah:

[Anton Verbine]

один грамм NaCl -в три раза больше миллимолей- чем грамм маннитола. Так что смотря какой еффект... :)

[Vlad34]

А вот с такими легкими приехали две упоминавшихся пациентки.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Эта дама с 4.02 после недели вентиляции при РЕЕР 20-24 и нескольких рекрутментов, деканюлирована в минувшую пятницу и переведена в пульмо.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Здесь пока CMV, уже параметры близки к физиологичным, РЕЕР 8, но вспомогательные режимы пока не включаются.

[Vlad34]

А вот кстати свежая версия британского гайда Critical care management of adults with influenza with particular reference to H1N1 (2009) ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])