Red cell distribution width

[OlgaVK]

Возвращаясь к нашим баранам..., в продолжение темы:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=243620.

ТС две недели до анализа принимала сорбифер, конечно, для повышения гемоглобина очень мало, а для ретикулоцитоза достаточно.
…It was found that the RDW was proportional to the reticulocyte count, with the highest values in the patients with the highest reticulocyte count (sickle cell anemia). One clinical value of the RDW therefore may lie in its capacity for reflecting active erythropoiesis. For example, patients with normal or near-normal hemoglobin and with high RDWs may be suspected of having an elevated reticulocyte…

И еще
...The ID anaemia could be differentiated from the thalassaemia trait by the markedly elevated RDW in ID anaemia (mean = 20.7 +/- 3.2) and the mildly elevated RDW (mean 15.4 +/- 1.4) in thalassaemia trait...

[OlgaVK]

...In IDA, RDW showed an inverse relationship with the haemoglobin level
(r = -0.543; P < 0.001), while no such correlation was observed in BTT patients. An inverse relation was also observed in IDA between RDW and transferrin saturation (TS). Patients with high RDW had low TS and vice versa. The latter finding, although statistically not significant, suggested that the degree of elevation of RDW in IDA could reflect the severity of iron deficiency...

[Assandra]

Хотелось бы ссылку на источник /не надо, нашла/

Согласитесь, Ольга, что предполагать генез по одному показателю все же не совсем правильно, а ретикулоцитарный криз может быть следствием гемолитического криза при сохранных регенераторных возможностях КМ.

Я вовсе не спорю с версией ЖДА, для каких-либо выводов мало данных. Результаты ОАК немного косые, RDW хорошо бы оценивать вместе с гистограммой, мало ли что там анализатор намерял вместо эритроцитов, может, гигантские тромбоциты или их агрегаты, что вносит свою погрешность и в RDW тоже.

[OlgaVK]

Assandra, я тоже не спорю, поэтому и посоветовала нашей девушке перепроверить ОАК плюс показатели обмена железа.
Но все-таки для молодой женщины с микроцитозом и гипохромией первым на ум приходит железодефицит.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Assandra]

Конечно.

Но мне еще более первым приходит на ум вопрос: а правильно ли выполнен анализ
В данном конкретном случае, если бы эритроциты были еще более завышены (скажем, 6), то тогда The Mentzer index был бы 12,2, что уже в пользу талассемии. Такая вот иллюстрация влияния погрешности на принятие решения.

С ув., Александра

[OlgaVK]

Александра, приятно познакомиться!
Пороюсь еще, что-то у меня было относительно повышения RDW на фоне лечения.

[AlexT]

Да пока все и похоже на ЖДА. Только к гемоглобину/эритроцитам у меня вопросы. Слишком развернутая гематологическая картина ЖДА для Hb 113.
Как бы не оказалось 80. Все-таки RDW неправильно поменрять ОЧЕНЬ постараться надо, а не перемешав кровь получить 110 несложно. И СОЭ - 5 мм/ч...

Ретикулоцитарный криз? Возможно. Надо ждать биохимии.

[Assandra]

При плохо перемешанной крови и нормальной работе анализатора (акцентирую) MCH, МСV и MCHC не изменяются. То есть они "как в жизни". Так что гемоконцентрация in vitro вполне вариант. С другой стороны, СОЭ 5 при гипотетическом гемоглобине 80..

RDW может неправильно посчитаться, если присутствуют факторы, завышающие количество эритроцитов и занижающие их объем..

Эх. На месте это легко решается. Виртуально - масса вариантов.

[Dr.Vad]

Согласен, что при длительном железодефиците (моногенный микроцитоз) и успешном лечении его уже 2 недели, RDW может быть повышен из-за ретикулоцитоза: если анизоцитоз был на фоне анемии 18-20% (учитывая его средние цифры, указанные выше), то ретикулоцитов примерно 5-7% = 25.3% - 18...20% или 50-80 промиллек...

подьем ретикулоцитов на такой % мог увеличить гемоглобин на примерно тот же %, а значит гемоглобин мог быть 105-107 до лечения, если брать нижнюю границу нормы, то анемизация была небольшая всего 20%, но если у пациентки гемоглобин как и должен быть в среднем в норме 135-137 = (123+153)/2, то 30% отсутствие крови может существенно сказываться клинически...

[Dr.Vad]

Чтоб не открывать новую тему...

недавняя публикация-письмо редактору о том, что гипохромия, а не микроцитоз является более ранним критерием анемизации железодефицитного генеза; связано с тем, что порой у пациентов с ЖДА сопутствует кобаламинодефицит, который ложно-нормализует MCV, и с тем, что методика подсчета MCV варьирует от аппарата к аппарату, тогда как MCН измеряется/рассчитывается более универсально...

Еur J Intern Med. 2012 Jun 12. Hypochromia is more prevalent than microcytosis in iron deficiency anaemia.
Jolobe OM.
SourceManchester Medical Society, c/o John Rylands University Library, Oxford Road, Manchester, M13 9PP, UK.

[Dr.Vad]

вот такая публикация...

J Clin Lab Anal. 2012 Nov;26(6):497-502.
Red cell distribution width can predict intestinal atrophy in selected patients with celiac disease.
Harmanci O, Kav T, Sivri B.
Department of Gastroenterology, Hacettepe University Faculty of Medicine, Sihhiye, Ankara, Turkey.

BACKGROUND: Red cell distribution width (RDW) has been shown as a distinctive marker of mortality and morbidity in a wide spectrum of conditions related to systemic inflammation or deficiency of antioxidant nutrients.

OBJECTIVE: We aimed to investigate the predictive value of RDW in detection of intestinal atrophy in celiac disease (CD).

METHODS: Iron indices and RDW were studied in 49 patients with CD to evaluate the utilization of RDW as a predictive marker for presence of intestinal atrophy.

RESULTS: Sixty-nine percent of patients had iron deficiency at initial presentation and 89% had abnormal RDW defined as >14. Receiver operating characteristics curves of RDW has been found to be a predictive of intestinal atrophy at levels higher than 17.25 (68% sensitivity and 85% specificity). In patients with transglutaminase antibody IgA titers >200 U/l, RDW level >17.75 showed 76% sensitivity and 100% specificity for intestinal atrophy.

CONCLUSIONS: We suggest that RDW can be used as a surrogate marker of atrophy in patients with iron deficiency and suspected CD. In addition, the sensitivity, specificity, negative and positive predictive values of RDW increases when used in combination with high levels of transglutaminase IgA antibody.

[Dr.Vad]

стало любопытно, что кроется за "RDW has been shown as a distinctive marker of mortality...", действительно пабмед просто "кишит" такими публикациями - 90 по ключевым словам "RDW & mortality"

включая недавний обзор:

Clin Chem Lab Med. 2011 Dec 17;50(4):635-41.
The role of red blood cell distribution width in cardiovascular and thrombotic disorders.
Montagnana M, Cervellin G, Meschi T, Lippi G.
Sezione di Biochimica Clinica, Dipartimento di Scienze della Vita e della Riproduzione, Universit à degli Studi di Verona, Verona, Italy.

The red blood cell (RBC) distribution width (RDW) is a measurement of the size variation as well as an index of the heterogeneity of the erythrocytes (i.e., anysocytosis), which is typically used in combination with the mean corpuscular volume to troubleshoot the cause of an underlying anemia. Reliable data emerged from a variety of clinical studies have, however, disclosed a new and unpredictable scenario in the clinical usefulness of this measure, supporting the hypothesis that RDW might be a useful parameter for gathering meaningful clinical information, either diagnostic or prognostic, on a variety of cardiovascular and thrombotic disorders. Highly significant associations have been described between RDW value and all-cause, non-cardiac and cardiac mortality in patients with coronary artery disease, acute and chronic heart failure, peripheral artery disease, stroke, pulmonary embolism and pulmonary arterial hypertension. It is however still unclear whether anysocytosis might be the cause, or a simple epiphenomenon of an underlying disease, such as inflammation, impaired renal function, undernutrition, oxidative damage, or perhaps an element of both. Nevertheless, RDW is an easy, inexpensive, routinely reported test, whose assessment might allow the acquisition of significant diagnostic and prognostic information in patients with cardiovascular and thrombotic disorders.

[Assandra]

Мне думается, что феномен анизоцитоза в этих случаях можно объяснить наличием тромбоагрегатов разного размера в пробирке. Если это спонтанная агрегация и происходит in vivo - вот и прямой фактор риска всяческих тромбозов со всеми вытекающими mortality.

[Dr.Vad]

авторы обзора по теме предполагают, что смертность и индекс повышения анизоцитоза связаны через Ц-реактивный белок/провоспалительные цитокины, холестерин, фильтрационную функцию почек - у всех их была положительная ассоциация с RDW

[Assandra]

Нашла этот обзор в другом издании (Clin Chem Lab Med 2012;50(4):635–641 © 2012 by Walter de Gruyter • Berlin • Boston).

Интересно было бы найти информацию о том, являлся анизоцитоз в указанных исследованиях истинным или артефициальным, в данной статье (с учетом моего плохого английского) я этого не увидела.