Пост-резуститационный период

[Dr. Giggles]

Сообщение от Е.Спиридонов

...Но лучше заменять ГОМК бензодиазепинами.

Интересно получается в то время, как в вопросах реанимации происходит объединение в пределах континентов - AHA, European Resuscitation Council – у нас каждая кафедра придумывает свой велосипед! И при этом подчас, мягко говоря, некорректные рекомендации становятся стандартом на долгие годы.

Сообщение от Е.Спиридонов

В самом методическом пособии, кстати, в первые 3 часа после ресуститации они не рекомендуют вообще никаких "ноотропов" и "церебропротекторов".
Вкратце предлагаемая в течении первых часов схема такова:
Снижение энергопотреьления ЦНС:Бензодиазепины, барбитураты или пропофол
Улучшение микроциркуляции: Эуфиллин или кавинтон
При артериальной гипертензии: Нимотоп или другие кальциевые блокаторы
Антиоксиданты: Токоферол
Мембраностабилизаторы: Преднизолон

Вообще классно! Эуфиллин или кавинтон, т.е. эуфиллин=кавинтон? Где логика? Нимотоп=другие блокаторы кальциевых каналов? Какую АГ нужно так лечить? Токоферол (p.o., i.m.) - определенно поможет! Преднизолон! "Hyperthermia and hyperglycemia compromise postresuscitation neurologic outcome". (см. выше).
Предлагаю еще раз прочитать цитату из сообщения Pandoc’a (см. выше)
И сказать НЕТ почти всему, что перечислено в схеме кафедралов!

[Е.Спиридонов]

2 Thorn - спасибо за обзор.
С исследованием "Longstreth WT Jr, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology. 2002 Aug 27; 59(4):506-14."
знаком, остальные прочел с большим интересом.

[Е.Спиридонов]

Сообщение от Dr. Giggles

Интересно получается в то время, как в вопросах реанимации происходит объединение в пределах континентов - AHA, European Resuscitation Council – у нас каждая кафедра придумывает свой велосипед! И при этом подчас, мягко говоря, некорректные рекомендации становятся стандартом на долгие годы.


Вообще классно! Эуфиллин или кавинтон, т.е. эуфиллин=кавинтон? Где логика? Нимотоп=другие блокаторы кальциевых каналов? Какую АГ нужно так лечить? Токоферол (p.o., i.m.) - определенно поможет! Преднизолон! "Hyperthermia and hyperglycemia compromise postresuscitation neurologic outcome". (см. выше).
Предлагаю еще раз прочитать цитату из сообщения Pandoc’a (см. выше)
И сказать НЕТ почти всему, что перечислено в схеме кафедралов!

Да, и в этом постоянная беда - спрашивают с нас при экспертной оценке именно по стандартам, которые на 99% не соответсвуют общемировой практике.
Бороться с этим не вижу реальной возможности, увы.

[Е.Спиридонов]

Итак, позволю себе подвести некий итог (сугубо догоспитальный):
1) Вентиляция
2) Инотропная поддержка (если необходима)
3) Гипотермия (малореальна, но все-таки возможна)
4) Контроль гликемии

[dmblok]

Сообщение от Е.Спиридонов

Итак, позволю себе подвести некий итог (сугубо догоспитальный):
1) Вентиляция
2) Инотропная поддержка (если необходима)
3) Гипотермия (малореальна, но все-таки возможна)
4) Контроль гликемии

Как-то мало на ветке уделено внимания управляемой гипотермии, хотя ссылок и рекомендаций доказывающих ее эффективность очень много. Приходилось видеть матрацы и шлемы для гипотермии, причем адаптированные именно к догоспитальному этапу. В НИИ Бурденко используется специальный протокол. Если кого-то интересует могу выслать.

PS Взрослые пациенты без сознания с самостоятельным кровообращением, после внебольничной остановки сердечной деятельности (ЖФ) должны быть охлаждены до 32-34°C в течение 12-24 ч. (Руководства ЕСР Европейского совета реаниматологов по реанимации 2005)

[Gilarov]

Даже не видел таких устройств для гипотермии... А у Вас, уважаемый dmblock, они есть?

[thorn]

Сообщение от Gilarov

Даже не видел таких устройств для гипотермии...

Я тоже... В [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] использовали cold packs, но наверняка какие-то хитрые. В [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] юзали специальную систему с матрацами TheraKool. Это все наружное охлаждение. Есть еще внутреннее охлаждение - например [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]. Внутреннее охлаждение вроде более аккуратно контролирует температуру (за счет мониторинга?). Индукцию гипотермии можно проводить охлажденным до 4 гр. С физ. раствором около 2 л за 30 мин в периферию. Снижает Т тела на 1.5 гр. С. Не знаю как с острой левожелудочковой недостаточностью на этом фоне, но несколько исследований по этой методе есть - вроде безопасно... Кстати, что с мониторингом температуры? Не аксиллярную же измерять... В упоминавшихся исследованиях измеряли тимпаническую Т или в мочевом пузыре или внутрисосудистую с помощью катетера Сван-Ганца.
Сколько все это стоит, интересно?
Это TheraKool:

[thorn]

Еще [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] наружного охлаждения:

[dmblok]

Сообщение от Gilarov

Даже не видел таких устройств для гипотермии... А у Вас, уважаемый dmblock, они есть?

Нет, пока только в перспективе… В Москве видел в работе в НИИ Бурденко в реанимации, если не ошибаюсь, фирмы Тропикул. А за кордоном устройства для гипертермии не редкость, в том числе в реанимобилях, там используются такие аппараты на голову вроде шлемов.



PS По теме : [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[dmblok]

Сообщение от thorn

В [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] юзали специальную систему с матрацами TheraKool.
Сколько все это стоит, интересно?

Может и Теракул ! Стоит от 10000 долларов. Если кто интересуется прицельно можно уточнить...

[Е.Спиридонов]

У нас в новых стандартах во многих разделах указано применени криопакетов - при острой хирургической патологии, главным образом.
Раз указано - значит, скоро выдадут.
А раз выдадут - можно ими обкладывать пациента после ресуститации.
На всего не хвати, конечно, но голову - можно.

[thorn]

Сообщение от Е.Спиридонов

На всего не хвати, конечно, но голову - можно.

А смысл есть? Думаю, так и на 0.5 гр. С не снизить Т. А потом привезете Вы пациента в клинику - там как?

[exomen]

Наиболее впечатляющий кусочек выделен жирным, остальное можно не читать...

Dexamethasone Changes Brain Monoamine Metabolism and Aggravates Ischemic Neuronal Damage in Rats
LABORATORY INVESTIGATION
AUTHOR(S): Tsubota, Shinzo, M.D.*; Adachi, Naoto, M.D., Ph.D.†; Chen, Junfeng, M.D.‡; Yorozuya, Toshihiro, M.D.†; Nagaro, Takumi, M.D.§; Arai, Tatsuru, M.D.пч
* Senior Resident in Anesthesiology and Resuscitology. † Lecturer in Anesthesiology and Resuscitology. ‡ Visiting Researcher of Anesthesiology and Resuscitology. § Associate Professor in Anesthesiology and Resuscitology. пч Professor in Anesthesiology and Resuscitology. Received from the Department of Anesthesiology and Resuscitology, Ehime University School of Medicine, Ehime, Japan. Submitted for publication January 6, 1998. Accepted for publication October 8, 1998. Supported in part by the Department of Anesthesiology and Resuscitology, Ehime University School of Medicine, Ehime, Japan. Address reprint requests to Dr. Adachi: Department of Anesthesiology and Resuscitology, Ehime University School of Medicine, Shitsukawa, Shigenobu-cho, Onsen-gun, Ehime 791-0295, Japan.

ABSTRACT: Background: Glucocorticoids have been reported to aggravate ischemic brain damage. Because changes in the activities of various neuronal systems are closely related to the outcome of ischemic damage, the authors evaluated the effects of dexamethasone on the monoaminergic systems and ischemic neuronal damage. Methods: The right middle cerebral artery was occluded for 2 h, and the tissue concentrations of monoamines and their metabolites were determined in the cerebral cortex and the striatum of rats. The turnover of 5-hydroxytryptamine was compared in animals injected with saline and those injected with dexamethasone twice (2 mg/kg in each injection) by evaluating the probenecid-induced accumulation of 5-hydroxyindoleacetic acid. The turnovers of norepinephrine and dopamine were estimated from the a-methyl-p-tyrosine—induced depletion of norepinephrine and dopamine, respectively. The effect of dexamethasone on the infarct volume was evaluated by triphenyltetrazolium chloride stain in rats subjected to 2 h of occlusion. Results: Dexamethasone did not affect the cortical 5-hydroxytryptamine or 5-hydroxyindoleacetic acid contents. However, it suppressed the turnover of the cortical 5-hydroxytryptamine on both sides. Dexamethasone reduced the turnover of the striatal 5-hydroxytryptamine and facilitated the dopamine turnover. In rats subjected to 2 h of occlusion and 2 h of reperfusion, the infarct volume was 10.5 times greater in the group that received dexamethasone than in the animals that received saline. Conclusions: Dexamethasone suppresses the inhibitory serotonergic system and facilitates the excitatory dopaminergic system in the rat telencephalon. This may be a mechanism by which dexamethasone aggravates ischemic neuronal injury.
Anesthesiology 90:515-23, 1999

[Е.Спиридонов]

Сообщение от thorn

А смысл есть? Думаю, так и на 0.5 гр. С не снизить Т. А потом привезете Вы пациента в клинику - там как?

А это вообще общая проблема - преемственность стационара и СМП.

[indie]

Сообщение от exomen

Наиболее впечатляющий кусочек выделен жирным, остальное можно не читать...

Впечатляет и дата публикации. 1999г!