беременность при РА

[Yuliya_G]

мне 30 лет, дочери - 7, с 2002 года болею ревматоидным полиартритом. мечтаю о втором ребенке, но есть проблемы (что вполне естественно): СОЭ обычно не ниже 20, в основном 35-45, синусовая тахикардия, анемия, уже началась деформация суставов, а желание родить очень сильное. хочется узнать мнение профессионалов и женщин, имеющих подобный опыт, можно мне на что-то расчитывать или стоит задуматься об усыновлении?

[Dr.Vad]

Ревматоидный артрит не является противопоказанием к беременности, женщины с этим заболеванием нормально беременеют и донашивают, у многих во время беременности наступает ремиссия. Наверное, Вам имеет смысл откорректировать Вашу терапию с целью снижения активности заболевания, тогда и анемия ликвидируется и самочувствие улучшится. Желательно дообследоваться с целью выяснения природы анемии (железо, ОЖСС) и при выявлении железодефицита откорректировать его. Иногда назначение пентоксифиллина (трентала) может улучшить показатели красной крови и даже способствовать улучшению общего самочувствия при РА.

[Yuliya_G]

проблема в том, что хроническая железодефицитная анемия у меня развилась параллельно с приемом базиса (метотрексат), когда я самовольно прекратила прием этого препарата у меня значительно улучшились и показатели крови (гемоглобин с 56 поднялся до 104-112). классический ответ на мой вопрос как повысить уровень гемоглобина: пейте витамины или препараты железа ЛЮБЫЕ, ни дозировки, ни схемы, ничего! ужаснее всего, что многие вещи я ищу в интернете у собратьев по несчастью. те препараты, которые уже давно применяются в крупных городах, нашим медикам (особенно районным терапевтам) малоизвестны. Смешно сказать, но даже заведующая кардиологическим отделением, где я лежала в июне, на мои просьбы откорректировать базисную терапию, т.е. заменить метотрексат более современными препаратами, отреагировала весьма своеобразно: назначила мне артрофоон, который вообще является гомеопатическим препаратом. Даже для профилактики осетопороза мне назначили только лекаство, которое регулирует усвоение кальция и фосфора организмом, а препарат кальция и не упоминался, кроме как диета, богатая Са. Опять же пришлось спрашивать совета у больных с опытом, т.к. к врачам обращаться уже и желания особого нет, потому что смотрят как на надоедливую муху, если пытаюсь что-то выяснить

[LupusDoc]

Уважаемая Yuliya_G,
если у Вас очень сильное желание родить, то нужно приложить определенные усилия к достижению своей цели. Как Вы поняли, сам по себе РА не является противопоказанием для беременности и родов. НО...
Во-первых, необходимо определиться с потенциальными рисками для плода и для Вас. К таким рискам относится активность заболевания, препараты для лечения РА, поражение определенных групп суставов, системные проявления и т.д.
Во-вторых, если риски окажутся приемлимыми, нужно предстоящую беременность планировать, для чего требуется снижение активности болезни, коррекция терапии и т.д.

Вы ничего не написали ни о себе, ни о Вашей болезни (кроме СОЭ и факта анемии, которые отражают активность болезни). Если Вы хотите обоснованных советов - предоставьте, пожалуйста, развернутую информацию о себе. Хотелось бы узнать:
- рост, вес
- число пораженных суставов в настоящее время, причем отдельно число припухших и болезненных суставов по суставным группам
- наличие (если есть) системных проявлений (т.е. внесуставных)
- имеющиеся лабораторные сведения, включая развернутый анализ крови, С-реактивный белок, иммунологические параметры и т.д.
- результаты рентгенографических исследований (в первую очередь, интересют суставы кистей)
- какое лечение проводится сейчас - ВСЕ применяемые препараты, их дозы и кратность приема, сколько времени (месяцев, лет) принимаете
- какое лечение проводилось раньше, особенно в течение последнего года.

Успех беременности во многом зависит от хорошего контакта с лечащим врачом и регулярного мониторирования состояния как будущей матери, так и плода.

хроническая железодефицитная анемия у меня развилась параллельно с приемом базиса (метотрексат), когда я самовольно прекратила прием этого препарата у меня значительно улучшились и показатели крови (гемоглобин с 56 поднялся до 104-112).

А почему Вы решили что анемия железодефицитная? Генез анемии при РА многофакторный и очень редко бывает истинная железодефицитная анемия, она чаще всего связана с кровопотерями через ЖКТ на фоне приема лекарств. Препараты железа для лечения анемии при РА, как правило, неэффективны.
И снова, если хотите обоснованных советов - выложите результаты обследований.

Пентоксифиллин при РА - вещь достаточно спорная, имеющиеся результаты клинических испытаний с очень малым числом пациентов показывают отсутствие эффекта. Личный опыт говорит о том, что есть некоторые пациенты, которые все же отвечают на пентоксифиллин, но предсказать ответ заранее невозможно. Побочные эффекты на этот препарат, к сожалению, встречаются достаточно часто. Поэтому не могу однозначно поддержать использование пентоксифиллина.

[Yuliya_G]

- рост 170,вес 65
- поражены суставы кистей (3-4 ст), ступней ног (1-2ст), гоноартроз коленных суставов (1-2 ст)
- системных проявлений на данное время нет
- ОАК (результаты после лечения в стационаре)
- СОЭ-28
- Hb - 122
- Эр - 3.7
- L - 8.4
биохимия
- гл - 4.7
- бил - 10.7
- хол - 3.9
- Срб - 12
- СК - 3.1
- моч- 5.7
- креат - 69.5
- АЛТ - 0,13
- АСТ - 0,16
- РФ - 60
- ASL - отр
- ПТИ - 89
- рентгенографическое исследование суставов кистей: определяется резкое сужение суставных щелей с явлениями анкилоза в л\запястных суставах, запястно-пястных, субхондральный остеопороз, нечеткость, неровность замыкательных пластин, кистовидные просветления дистальных отд.кистей, узурация в л\запястных, запястно-пястных суст. Закл.: двусторонний ревматоидный артрит кистей рук 3-4 ст.
рентгенографическое исследование г\стопных суставов: определяется субхондральный остепороз, сужение суставных щелей в плюсне-предплюсневых суставах, единичные кистовидные просветления. Закл: двустронний ревматодиный артрит мелких суставов стоп 1-2 ст
рентгенографическое исследование коленных суставов: заострение межмыщелковых бугорков. Краевые костные экзостозы надколенника, большеберцовой, бедренной кости справа. закл: гоноартроз 1-2 ст
- применяемые препараты: найз в течение года принимала по 1 т 2 раза в день, сейчас - 1 таблетка на ночь, поливитамины (супрадин, фенюльс), альфа Д3 тева (принимаю 0,5 мг в день в течение 1 месяца), преднизолон и метотрексат не принимаю около 2 лет, в стационаре (июнь 2007) ставили системы с пентоксифиллином (10)

По поводу анемии: диагноз поставлен врачами районной поликлиники, на амбулаторной карте пометка: хроническая железодефицитная анемия I. И именно врачи мне прописывают препараты железа, хотя реально никаких улучшений не было, пока я не прекратила прием базиса. Метотрексат мне не "идет", гемоглобин падает, СОЭ наоборот растет (когда пила метотрексат СОЭ обычно - 54-65, после прекращения приема 22-41), а более современные препараты мне не назначают и я не могу понять с чем это связано, самостоятельно прием таких лекарств я не могу себе позволить, все-таки не аскорбинка. Никаких глубоких исследований мне не назначают, даже не смотря на то, что я согласна делать их платно. стандартная схема: ОАК, ОАМ, биохимия (причем без СРБ и РФ), рентгенографически исследования проводились только после моих настойчивых просьб. Больше мне здесь пойти некуда, да и в Казани мне не особо помогли. Есть мысль ехать в Москву в институт ревматолгии, но это пока только планы. Вот и приходится тыкаться как слепому котенку, искать самостоятельно информацию о новых методах лечения и обследования, но не факт, что смогу все это применить на практике

[Dr.Vad]

Что ж, представленные результаты общего анализа крови очень даже неплохи, если не считать сниженного числа эритроцитов, то может показаться даже в норме. Кстати, если все правильно измеряли, то имеется гиперхромия эритроцитов (МСН 33), что не типично для железодефицитных анемий (а скорее указывает на фолато/кобаламино-дефицитный генез). И результатов обмена железа в биохим. анализе нет, так что Ваш диагноз "железодефицитной анемии" вызывает большие сомнения.

[Yuliya_G]

Сообщение от Dr.Vad

Что ж, представленные результаты общего анализа крови очень даже неплохи, если не считать сниженного числа эритроцитов, то может показаться даже в норме. Кстати, если все правильно измеряли, то имеется гиперхромия эритроцитов (МСН 33), что не типично для железодефицитных анемий (а скорее указывает на фолато/кобаламино-дефицитный генез). И результатов обмена железа в биохим. анализе нет, так что Ваш диагноз "железодефицитной анемии" вызывает большие сомнения.

если честно, то многое из того, что говорят мне местные врачи, вызывает у меня большие сомнения. только в диагнозе РА я уверена и то, потому что есть деформации. поэтому и приходится искать информацию: какие обследования нужно сделать, на что заставить обратить внимание врачей, если они сами этого не хотят. как пример приведу случай из недавнего прошлого. У меня появились очень сильные отеки над коленями, но при РА это вполне обычное явление и никаких рекомендаций относительно этих отеков я не получила. потом эти отеки стали постепенно "уходить" под колени (т.н. киста Беккера, которую мне, кстати, не диагнстировали несмотря на регулярные посещения поликлиники во время 2-х месячного больничного). В ноябре 2003 года меня отправили на консультацию в республиканскую клиническую больницу и там я пожаловалась на тянущую боль в правой голени и появление в месте боли розового пятна. Мне было сказано, чтобы я не выдумывала и отправлялась домой. В результате в апреле мне прооперировали обе ноги и, если на левой успели кисту в зачатке удалить, то правая к моменту операция предтавляла собой ужасное зрелище - голень была увеличена почти в 2 раза, имела сине-бордовый цвет и постоянно "горела". и опять жзе только мои требования принять какие-то меры заставили врачей зашевелиться. Именно поэтому я хочу в беременность (если она будет) илти "подготовленной", чтобы знать, на что обратить внимание врачей и какие обследования потребовать

[Dr.Vad]

Что ж, надеюсь коллега LupusDoc подскажет что-то по Вашему заболеванию, а на мой взгляд, необходимо сделать железо в сыворотке и ОЖСС (трансферрин), определить концентрацию фолиевой и кобаламина (не знаю насколько это возможно там, где Вы проживаете) для уточнения происхождения анемии, хотя она может быть следствием воспаления при РА. Также, увеличение в рационе жирных сортов рыбы или же 2-3 г полиненасыщенных (омега-3) жирных кислот благоприятно сказывается на течении заболевания и порой уменьшает необходимость (снижает дозу) НПВС.

[Yuliya_G]

Сообщение от Dr.Vad

Что ж, надеюсь коллега LupusDoc подскажет что-то по Вашему заболеванию, а на мой взгляд, необходимо сделать железо в сыворотке и ОЖСС (трансферрин), определить концентрацию фолиевой и кобаламина (не знаю насколько это возможно там, где Вы проживаете) для уточнения происхождения анемии, хотя она может быть следствием воспаления при РА. Также, увеличение в рационе жирных сортов рыбы или же 2-3 г полиненасыщенных (омега-3) жирных кислот благоприятно сказывается на течении заболевания и порой уменьшает необходимость (снижает дозу) НПВС.

спасибо за участие. кстати омегу я курсами принимаю, может поэтому и снизила дозу обезбаливающих

[LupusDoc]

Уважаемая Yuliya_G,
те сведения, которые Вы опубликовали, говорят о том, что Ваш РА прогрессирует, и весьма быстро, а адекватного лечения Вы не получаете.
Поэтому на настоящий момент для Вас первоочередная задача - найти врача, у которого Вы будете наблюдаться и лечиться. Хорошо бы, если бы это был ревматолог, но может быть и вменяемый терапевт, который будет периодически консультировать Вас у ревматолога.
Вы совсем не получаете базисной терапии, при этом прогрессируют эрозии и уже анкилоз (думаю, Вы прекрасно знаете, что базисная терапия нужна). Вполне вероятно, что метотрексат вызывает у Вас побочные эффекты, но это не единственное базисное средство. Как Вы абсолютно правильно заметили

самостоятельно прием таких лекарств я не могу себе позволить, все-таки не аскорбинка

поэтому и нужен врач, который это сделает.

Предполагаю, что активность РА в настоящее время высокая. На высокой активности РА начинать беременность не оправдано, надеяться на то, что активность снизится из-за беременности не стоит - до 30-40% пациентов никакого улучшения не отмечают, возможно даже ухудшение. Большинство базисных препаратов противопоказаны во время беременности, так как обладают токсическими эффектами в отношении плода. Поэтому единственной разумной тактикой является достижение минимальной активности РА, после чего за 3-4 месяца до планируемой беременности отменяются наиболее токсичные препараты. Совершенно очевидно, что самостоятельно Вы этого сделать не сможете.

Есть мысль ехать в Москву в институт ревматолгии, но это пока только планы.

Даже если Вы получите все назначения в Москве, наблюдать Вас будут все равно на месте, а, значит и корректировать терапию, реагировать на побочные эффекты и т.д. Снова вопрос о лечащем враче... Заранее предвидеть все возможные варианты и лечиться через Интернет невозможно.

Опять же пришлось спрашивать совета у больных с опытом, т.к. к врачам обращаться уже и желания особого нет, потому что смотрят как на надоедливую муху, если пытаюсь что-то выяснить
Вот и приходится тыкаться как слепому котенку, искать самостоятельно информацию о новых методах лечения и обследования, но не факт, что смогу все это применить на практике

Да, Вам "опытные больные" насоветуют, потом не разгребете... Поверьте, не сможете Вы самостоятельно лечиться - потратьте бОльшие усилия на поиска врача, которому сможете доверять - это окупится сторицей!

Но вернемся к беременности - по имеющимся данным пока риск для плода можно расценить как промежуточный (активность РА отрицательно сказывается на плоде), таков же риск и для Вас (также по причине активного / плохо контролируемого РА). Концентрироваться на борьбе с отдельными проявлениями РА, например, анемией, смысла не имеет. Выраженность анемии, как правило, прямо зависит от активности РА и будет уменьшаться при снижении активности заболевания.

Резюмируя имеющиеся сведения - необходимо СРОЧНО возобновить базисное лечение и тщательно мониторировать динамику ответа на лечение и возможные побочные эффекты. При наилучшем варианте снижение активности и стабилизация заболевания будет иметь место через 4-6 месяцев, потребуется еще несколько месяцев для поддержания минимальной активности болезни и 3-4 месяца на подготовку к беременности (а Вы, как я вижу, уже вовсю "стараетесь"...).

СЕЙЧАС для оценки текущей активности РА требуется получить ответы на следующие вопросы:
1) Какие именно суставы припухшие
2) Какие именно суставы болезнены
3) Какая сейчас СОЭ
4) Какой уровень С-реактивного белка
5) Как в целом Вы оцениваете уровень своего здоровья по 10-ти бальной шкале, где 10 - наилучшее возможное здоровье, а 0 - наихудшее возможное состояние здоровья (оценивается с точностью до десятых балла, например, 7.2)

Для составления лечащим врачом плана базисной терапии обычно требуются:
анализ крови с тромбоцитами, лейкоцитарной формулой;
биохимические анализы крови с определением печеночных ферментов, креатинина, глюкозы крови;
общий анализ мочи;
рентгенография легких и проба Манту;
исследование маркеров гепатитов В и С;
осмотр окулиста.

Поскольку планируется беременность, целесообразно исследовать антифосфолипидные антитела.

Это все общие рекомендации, если есть конкретные вопросы - задавайте.

Dr.Vlad
необходимо сделать железо в сыворотке и ОЖСС (трансферрин), определить концентрацию фолиевой и кобаламина (не знаю насколько это возможно там, где Вы проживаете) для уточнения происхождения анемии

Насчет сывороточного железа и ОЖСС полностью поддерживаю - если анемия окажется железодефицитной, необходимо будет активно искать источник кровопотери. Насчет полезности определения фолата и кобаламина - сомневаюсь, что они могут в Вашем случае помочь с выявлением причины анемии.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега,

Пожалуй, не соглашусь со следующим утверждением:

Сообщение от LupusDoc

Насчет полезности определения фолата и кобаламина - сомневаюсь, что они могут в Вашем случае помочь с выявлением причины анемии.

среди фрагментарно указанных данных общ. анализа крови имеются признаки гиперхромной анемии, а следующим шагом в диагн. поиске макроцит. гиперхромн. анемий - определение этих показателей (про гомоцистеин и метилмалонат как маркеры истинного дефицита этих витаминов говорить на территории России видимо не приходится). При РА дефицит этих витаминов не такое и редкое дело (хотя может и несколько реже, чем ЖД), подробнее напр.: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Резкое снижение гемоглобина (а не нейтрофилов) на фоне малых доз метотрексата (антифолат-метаболита) в анамнезе тоже может косвенно указывать на недостаток фолата в организме.

[LupusDoc]

Уважаемый Вадим Валерьевич,
во многом Вы правы, и исследование на кобаламин и фолаты теоретически показано, но...

При РА дефицит этих витаминов не такое и редкое дело (хотя может и несколько реже, чем ЖД), подробнее напр.: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Да, действительно, в этой работе дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 встречался достаточно часто. Немного смущает что всего 36 пациентов и 17 лет назад... Давайте посмотрим на что-нибудь посвежее и помасштабнее: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] (должен заметить, что кроме этих двух статей публикаций по проблеме практически и нет, если не рассматривать работы до 70-х гг).
Что мы видим - анемия при РА встречается часто (49%). Низкие уровни витамина В12 тоже наблюдаются довольно часто (24%), но не коррелируют с наличием анемии. Низкие уровни фолиевой кислоты обнаружены очень редко (меньше 5%).
Кроме того, при ревматоидном артрите активируются макрофаги, продуцирующие транскобаламины (например, [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], или J Intern Med. 1992 May;231(5):547-50; Med Lab Sci. 1991 Jan;48(1):36-42), поэтому даже при наличии истинного дефицита кобаламина, результаты анализов могут оказаться ложно завышенными.

Получается, затратив массу усилий и средств на выполнение этих анализов (которых не делают в районной поликлинике) можно получить результаты, которые не будут обладать диагностической ценностью.

Резкое снижение гемоглобина (а не нейтрофилов) на фоне малых доз метотрексата (антифолат-метаболита) в анамнезе тоже может косвенно указывать на недостаток фолата в организме.

А вот тут Вы на 100% правы, поэтому с середины 90-х годов после результатов РКИ, продемонстрировавшего снижение токсичности метотрексата вследствие одновременного приема фолиевой кислоты ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]), при назначении метотрексата практически всегда назначают и фолиевую кислоту. Это включено в различные рекомендации по лечению РА, например [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
В нашей практике мы так и поступаем.
Вот почему я говорил о том, что метотрексат возможно и вызывает у пациентки побочные эффекты, но не говорил того, что его не стоит использовать - надо принимать его вместе (но не одновременно) с фолиевой кислотой.

[Yuliya_G]

Сообщение от LupusDoc

Вот почему я говорил о том, что метотрексат возможно и вызывает у пациентки побочные эффекты, но не говорил того, что его не стоит использовать - надо принимать его вместе (но не одновременно) с фолиевой кислотой.

Спасибо большое за рекомендации, обязательно к ним прислушаюсь. По поводу метотрексата: его мне назначил лечащий ревматолог, это было еще в 2003 году, и про фолиевую кислоту мне не говорилось, хотя уже в июне в стационаре мне сказали, что обязательно в те дни, когда не пью метотрексат, принимать фолиевую кислоту. Похоже, что решение вопроса уже созрело: прием базиса неизбежен и, как я поняла из Вашего ответа, риски слишком большие, чтобы его откладывать. Опять же возникает вопрос: насколько оправдана замена метотрексата в качестве базиса на более дорогой препарат арава? По крайней мере, очень много положительных отзывов от больных именно на араву.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега,

Согласен с Вами, что в реальных отечественных условий нам не удается следовать академическим принципам и при подозрении на фолато/кобаламинный дефицит проще назначить эту комбинацию витаминов на месяц и затем смотреть как отреагирует анализ крови или пациент клинически, нежели подтвердить дефицит лаб. методами.

В Вами приведенной статье значительно более низкий % фолатодефицита по сравнению с публикациями 70-80-х гг (но не кобаламинодефицита!) может быть связан с тотальной фортификацией продуктов питания фолиевой к-той, принятой во многих развитых странах в конце 90-х (но не в России или СНГовии).

В конкретном случае (вероятно макроцитарная анемия, усиливающаяся при назначении метотрексата, в условиях невозможности лаб. диагностики причины) наиболее оптимальной видится следующая тактика: назначение всех 3 витаминов, участвующих в метаболизме фолата (В6+9+12), в повышенных дозах на 4-6 недель с желательным отслеживанием динамики красной крови (увеличение эритроцитов, снижение макроцитоза и гиперхромии) для восполнения дефицита, назначение базисного препарата (МТХ, ССЗ), быть может сначала в несколько меньших дозах, под прикрытием фолиевой или всей В-комбинации с мониторингом общ. анализа крови для предотвращения мегалобластоза, кои случаи тоже описаны в дофолатную эру:

Concurrent acute megaloblastic anaemia and pneumonitis: a severe side-effect of low-dose methotrexate therapy during rheumatoid arthritis.
Clin Rheumatol. 1993 Dec;12(4):535-7

Severe megaloblastic anemia in a patient receiving low-dose methotrexate for psoriasis.
J Am Acad Dermatol. 1993 Sep;29(3):477-80.

[LupusDoc]

насколько оправдана замена метотрексата в качестве базиса на более дорогой препарат арава? По крайней мере, очень много положительных отзывов от больных именно на араву.

Уважаемая Yuliya_G,
Арава (лефлюномид) - один из возможных (но не единственный) базовый препарат, в том числе и в тех случаях, когда возникают побочные явления на метотрексате. Однако, в Вашем конкретном случае, применение лефлюномида может быть не рациональным. Лефлюномид является тератогенным (т.е. вызывает различные дефекты у плода) у животных, опыт использования его при беременности у человека отсуствует, но, вероятность развития дефектов плода велика. Лефлюномид обладает очень длительным периодом выведения из организма и его следы могут обнаруживаться спустя 2 года после завершения приема. Если Вы согласитесь принимать лефлюномид, то срок возможной беременности значительно, на несколько лет, отодвинется (устраивает ли Вас это?). Одним из условий приема лефлюномида является адекватная контрацепция.
По результатм клинических испытаний эффективность лефлюномида сопоставима с другими базисными средствами и вряд ли превосходит эффективность метотрексата. Те положительные отзывы, с которыми Вы знакомы, весьма вероятно связаны с неадекватной используемой дозой метотрексата - в России часто используется доза 7,5 мг в неделю, в то время как оптимальная доза находится в диапазоне 15 - 22,5 мг в неделю. Кроме того, в отличие от других базисных средств, лефлюномид начинает действовать значительно быстрее и эффект можно ожидать уже к 4 неделе приема, в отличие от 8-16 недель при приеме других препаратов.
При прямом сравнении между собой лефлюномида и метотрексата в нескольких клинических испытаниях общая эффективность обеих препаратов и частота побочных эффектов были схожими. При длительном наблюдении за пациентами в реальной практике, которые принимали метотрексат и лефлюномид оказалось, что прекращение приема по причине недостаточной эффективности несколько чаще имело место на метотрексате, а по причине побочных эффектов (в основном, признаки гепатотксичности) - на лефлюномиде.
Ответ на тот или иной базисный препарат - дело индивидуальное. Есть пациенты, которые не отвечают на лефлюномид, и их не так мало (20-30%). Просто такие пациенты, наверное, не склонны рассказывать об этом.

Все таки, возможно ли от Вас, Yuliya_G, получить сведения, необходимые для оценки текущей активности РА, а именно:
1) Какие именно суставы припухшие
2) Какие именно суставы болезнены ?
3) Какая сейчас СОЭ ?
4) Какой уровень С-реактивного белка ?
5) Как в целом Вы оцениваете уровень своего здоровья по 10-ти бальной шкале, где 10 - наилучшее возможное здоровье, а 0 - наихудшее возможное состояние здоровья (оценивается с точностью до десятых балла, например, 7.2)?