Меридиональная эмметропизация. Боян или фэйк?)

[opto_dive]

Я хотел бы провести обсуждение по поводу клинического примера с ребенком 5-8лет, у которого определил астигматизм в 2Д. Сyl -2,0D (если предположить, что у него есть небольшая гиперметропия в 1,0Д, тогда это будет смешанный астигматизм). Но я все же не стал бы добавлять сферу +1,0Д без веских причин. Ведь иначе есть вероятность, что мы будем препятствовать эмметропизации. Ориентировочно Ем устанавливается к 8-10года, по некоторым авторам раньше.
Имея вариант
1) М2,0D|_Em – ставим cyl-2,0Dax0. Вроде логично.
2) M1,0D|_Hm1,0D, смешанный астигматизм силой в 2D – ставим цилиндр -2,0Д ах0, получаем |Hm1,0_ и надеясь на равномерную эмметропизацию через время получаем Ем в очках, или имеющуюся по вертикали М1,0Д (или даже 2,0Д) и Ем горизонтально без очков. Еще через полгода-год просто M1,0D|_M1,0D. На мой взгляд, эта миопия лучше астигматизма, а тем более смешанного. Но весьма вероятно, что получив высокую остроту зрения в такой ситуации стимул к эмметропизации будет минимальным. И следовательно рефракция будет близка к простому миопическому астигматизму. Рост глаза после 7лет незначителен, если не происходит миопизации у предрасположенных в соответствующих условиях. Доказать возможность такой «меридиональной эмметропизации» (не знаю был ли такой термин раньше, если нет, оставляю за собой авторств) на основе литературы или в научном исследовании будет трудно, но, видимо, необходимо. А значит Ваш вариант cyl -1,0D ax0 лучше, тем что может будет происходить меридиональная эмметропизация.
3) Если есть вариант M2,0D|_Hm1,0 вероятно, cyl-2,0D ax0 будет лучше чем sph+1,0Dcyl-3,0D ax0 ведь в первом случае глазу требуется эмметропизировать только 1,0Д по горизонтали. А во втором случае если будет происходить эмметропизация, то в итоге возможно получим в лучшем случае простой астигматизм в 3,0Д.

Если принять, что «достижение высокой остроты зрения» служит сигналом к прекращению эмметропизации то в первом примере коррекция должна быть назначена с двумя целями: а) давать высокую остроту зрения, препятствуя амблиопии, продолжая тренировать зрительный аппарат; б) НЕ давать высокую остроту зрения, чтобы способствовать эмметропизации, которая в человеческом глазу может проходить только в направлении усиления рефракции (т.е. переходе от Нм к Ем и далее к М.). Значит, чтобы совместить такое условие необходимо пользоваться двумя очками. Одни максимально корригирующие с наилучшей остротой зрения с упором на меридиан с более сильной рефракцией. Вторые очки должны быть «со сниженным зрением». Или вообще обходиться первыми очками НЕПОСТОЯННО в случае наличия Нм хотя бы по одному меридиану при отсутствии косоглазия. И при отсутствии выраженной анизометропии.


Привожу отдельные цитаты из известного Вам учебника

ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ, под редакцией профессора С.Э.Аветисова, профессора Т.П.Кащенко, проф. А.М.Шамшиновой (стр.49-52)

Превращение пологой рефракционной кривой новорожденных в островершинную с пиком в области, близкой к эмметропии, кривую взрослых получило название процесса эмметропизации IStraub M., 1909]. Этот процесс обеспечивается регулируемым, согласованным ростом анатомических элементов, формирующих рефракцию: роговицы, хрусталика и длины оси глазного яблока.

В ходе эмметропизации происходит изменение переднезадней оси, радиусов кривизны и хрусталика, а также глубины передней камеры |Scott R., Grosvenor Т., 1993; GrosvcnorT., Scott R., 1994; Ooi C.A., Grosvenor Т., 1995]. L. Molnar(1970) показал, что этот процесс в основном заканчивается к 3 годам жизни, а по данным R.M. Ingram и соавт. (1991), у 82 % детей — даже к концу первого года.

Есть основание полагать, что оператором в этом контуре является разрешающая способность зрения. Достижение высокой остроты зрения служит сигналом к остановке роста глаза и его оптических элементов [Аветисов Э.С., Розенблюм Ю.З., 1974; Saunders K.J., 1995].

У детей 3 лет выявляется преимущественно гиперметропия слабой степени:по данным К. Tuppurainen и соавт. (1993), от +0,75 до +1,75 дптр, Э.Н. Вильшанского (1967) — от +2,0 до 2,5 дптр. В этот период происходит быстрый рост глаза, причем рост, строго согласованный: диоптрические элементы и длина оси глаза подстраиваются друг к другу таким образом, что средняя рефракция несколько усиливается и прибижается к эмметропии. [Akiba М., 1969; Азнабаев М.Т., Зайдулин И.С., 1990].

Из Вит В.В. Строение зрительной системы.
Склера составляет примерно 5/6 поверхности глаза. Радиус кривизны ее равняется 11,5—12,0 мм. Диаметр склеральной капсулы у взрослых мужчин колеблется от 22 до 24 мм. У женщин он меньше на 0,5 мм. При рождении переднезадний диаметр равняется 16—17 мм, к трехлетнему возрасту увеличивается до 22,5 мм. Наибольшего размера он достигает к 13 годам.

Что скажете коллеги?

[opto_dive]

Простите, может будет интересно и кто-то углубится и расширит наши представления о коррекции в будущем. Не только о том как правильно, но и как наша правильная коррекция (а тем более неправильная коррекция) влияет на эмметропизацию. Первая картинка-график мои художества, может будет немного нагляднее и натолкнет на дополнительные мысли.
Вторая - обложка большого труда по оптометрии. Всем кто прочитал, спасибо.

CORRELATION OF OCULAR COMPONENTS AND EMMETROPIZATION
Although it is of interest to consider each of the ocular components and their relation to the development of refractive error individually, it is clear that the components combined interactive effect must also be examined. For example, both an eye with a relatively short axial length and high total refractive power, and an eye with a relatively long axial length and low total refractive power may be emmetropic. Thus, the refractive error of the eye cannot necessarily be predicted from knowledge of the dimensions of a single biometric component. Evidence for this observation comes from examination of the wide range of axial lengths in emmetropic eyes. In 1895 Schnabel and Herrnheiser, using postmortem material, obtained axial length measurements ranging from 22 to 25 mm in emmetropic eyes. Similar broad distributions were also reported by Tron, Deller et al., Stenstrom, and Sorsby et al.
Upon examining the typical range of refractive errors, several investigators have observed that this parameter is not normally distributed, but rather is markedly leptokurtotic and skewed toward myopia. The apparently excessive prevalence of emmetropia (compared with a statistically "normal" distribution) has led to the proposal of an active emmetropizing process in which the growth of one or more ocular biometric components can compensate for variations in the dimensions of another component.
Stenstrom and Sorsby et al. examined the correlations between the ocular components. However, both Van Alphen and Zadnik et al. noted that because some of these parameters were not actually measured, but rather were computed from the other components, a number of these correlations were spurious. Stenstrom" did not measure crystalline lens power and Sorsby et al. failed to measure axial length. In addition, it is of interest that Stenstrom observed a high correlation (r=-0.84) between refractive error and the AL/CR ratio. This observation supports the findings of Crosvenor and Grosvenor and Scott.
Accordingly, there is some suggestion that during the period of ocular growth, an increase in the axial length of the globe may be accompanied by a reduction in the power of either the cornea or crystalline lens in order to maintain an emrnetropic refractive error. For example, Hirsch noted that between birth and 3 years of age, the axial length increases approximately 5 to 7 mm. Such an increase could produce a myopic shift on the order of 15 to 20 D. However, the fact that refractive error remains relatively stable during this period supports the notion of coordinated growth, whereby the ocular components do not develop independently of one another.
Studies of the growth of the cornea have indicated that this structure generally reaches its adult dioptric power during the first 4 years of life. This suggests that after 4 years of age, only the crystalline lens is available to compensate for any axial length changes. However, other studies have observed increased corneal power in early adult-onset myopia, implying that the cornea may in fact continue to change shape beyond early childhood. Alternatively, in young adulthood, the eye may no longer be able to compensate for an already increased corneal power. Myopia ensues when changes in refractive power fail to compensate for an increase in the axial length of the globe. Interestingly, Hirsch and Weymouth suggested that the growth rate of the lens might be connected with development of the axial length of the globe, with both elements possibly being under the control of the same chemical mediators (e.g., growth hormones) or mechanical factors.
The observation that the growth of the cornea is completed by 4 years of age might suggest that any association between axial length and corneal curvature must develop at this early stage. Accordingly, Hirsch and Weymouth proposed that an eye that will go on to develop a relatively long axial length will be large at this early stage in ocular development. This was confirmed by Zadnik et a1., who observed that children who had two myopic parents tended to have significantly longer axial lengths even when their eyes were still emmetropic or hyperopic. Myopia may therefore ultimately develop from the normal growth of these larger eyes. These strong familial effects on refractive error development were also observed by Pacella et aI.15 and Liang et al.
In a substantial investigation into the process of emmetropization, Van Alphen reviewed and reanalyzed the data of both Stenstrom and Sorsby et al. Based on multiple regression analysis, he considered that the multiple correlations were essentially the result of a few independently acting variables. He suggested that in emmetropic subjects at least two independent factors are relevant:
• A factor (denoted S) determining the relationship between corneal power and axial length.
• A factor (denoted P) grouping axial length, lens power, and anterior chamber depth.
Van Alphen proposed that because of factor S there is a trend for larger eyes to have flatter corneas, and this association is essentially independent of refractive error. Factor P represents an underlying influence that tends to produce deeper anterior chambers and flatter lenses in larger eyes. However, in consideration of ametropia, Van Alphen introduced a third factor (denoted R). Factor R is associated with the resistance to intraocular pressure offered by the ciliary muscle-choroid layer. Van Alphen suggested that intraocular pressure was of significance in the determination of both corneal curvature and the axial length of the eye. If intraocular pressure is countered by both choroidal tension and scleral elasticity, the degree of choroidal tension could be a factor in the determination of the axial length. Van Alphen considered the ciliary muscle-choroid combination as a functional unit that could behave physiologically as a continuous sheet of smooth muscle. Therefore, high ciliary muscle tone will lower the tension on the sclera, whereas low ciliary muscle tone will result in scleral stretch. Van Alphen proposed that the process of emmetropization is achieved by a negative-feedback, self-focusing control system. Variations in ciliary muscle tone could produce changes in refractive error by interfering with this self-focusing mechanism. Thus, eyes of any size (factor S) that are hyperopic at birth will have to stretch (factor P) to become emmetropic. In this process, axial length is adjusted to the total refractive power. The degree of adjustment (factor R) determines the refraction and the shape of the globe. Accordingly, factor R represents the degree of ametropization, or the degree of adjustment of factor P with respect to factor S.

Подробнее смотрите в W.J.Benjamin, BORISH'S CLINICAL REFRACТION, 2nd edit., 2006