клиническая и морфологическая диагностика сепсиса.

[Mas_Vadim]

Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Спонтанная необратимость генерализованной инфекции при молниеносном сепсисе регистрируется в первые сутки. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев.
Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени. Наличие устойчивого субфебрилитета диктует необходимость тщательной дифференциальной диагностики широкого круга заболеваний, при которых может длительно наблюдаться повышенная температура: туберкулеза, ревматизма, бруцеллеза, хронического тонзиллита, холангита, пиелонефрита, миокардита, различных урогенитальных заболеваний у женщин и мужчин.
Для аргументированной идентификации подобного состояния, вероятно, наиболее информативен анализ температурных кривых в динамике заболевания, полученных при проведении частой термометрии. При этом можно выявить рудиментарные пики повышения температуры, что создает основу для более аргументированного диагноза. Выраженные изменения картины крови при хроническом сепсисе часто отсутствуют, что не позволяет заподозрить скрыто протекающую системную воспалительную реакцию. У больных с хроническим сепсисом может значительно увеличиваться в размерах селезенка.
Таким образом, несмотря на существенное изменение идеологических категорий, используемых в современной концепции сепсиса в качестве основ классифицирования, представления о разновидностях сепсиса, выделенных на основании предшествующего клинического опыта работы с септическими больными, имеют несомненную ценность.

[Mas_Vadim]

Основные составляющие современной концепции сепсиса
Корректное определение основных понятий, отражающих патогенетическую сущность сепсиса, имеет важное значение для выработки единых критериев его диагностики, а также принципов профилактики и лечения. Вместе с тем длительное время взгляды исследователей на патогенез сепсиса характеризовались полиморфизмом представлений, формулировок и определений. Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американского общества торакальных хирургов и врачей медицины экстренных состояний, состоявшейся в 1991 г. (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, Чикаго, США). Результаты работы конференции были опубликованы в 1992 г. [37] и создали необходимый базис для выработки консолидированного мнения. Определения сепсиса, которые до этого приводились в специальной литературе на протяжении всего XX века, включали как характеристики, одинаково применимые к любому тяжелому инфекционному заболеванию (измененная реактивность, генерализация инфекционного процесса), так и в принципе неверные (например, трактовка сепсиса как неспецифического инфекционного процесса). Эти определения сегодня устарели, так как не ставят перед врачом принципиальной диагностической и лечебной задач. Участвовавшие в работе конференции эксперты и практикующие врачи были единодушны во мнении, что без связи с инфекцией сепсиса не бывает.
По результатам конференции в научный обиход ввели новое понятие – синдром системного ответа на воспаление (ССВО) (systemic inflammatory response syndrome – SIRS), и представления об этом синдроме и лежащем в его основе типовом патологическом процессе стали ключевыми в современной концепции сепсиса [34, 37]. Проявлениями ССВО принято считать совокупность вполне определенных и достаточно простых признаков – SIRS-критериев, а именно: тахикардии >90 уд/мин; тахипноэ >20 в 1 мин или РаСО2 <32 мм рт. ст. на фоне искусственной вентиляции легких; температуры >38 oC или <36 oС; количества лейкоцитов в периферической крови >12x109/л или <4x109/л либо числа незрелых форм клеток >10%. ССВО – это клиническое проявление системного воспалительного ответа (СВО), который является генерализованной формой воспалительной реакции [1, 34].
Изначально СВО формируется при чрезмерной активации полипептидных и других медиаторов, а также клеток, образующих цитокиновую сеть. Следует иметь в виду, что манифестация ССВО, непосредственно связанная с активацией цитокиновой сети, одновременно обусловлена и неадекватным функционированием в целом всей сторожевой полисистемы плазмы крови, работающей по принципу каскадного протеолиза, а также цитокинов, лейкокининов, лизосомальных ферментов и отвечающих на эти медиаторы клеток. СВО как системная реакция организма [1, 4, 9, 10, 18, 30] может развиваться при различных патологических состояниях и заболеваниях, поэтому очевидно, что ССВО как клинический синдром универсален и характеризуется неспецифичностью.
При генерализации воспаления изначально защитная функция локального воспалительного очага утрачивается и одновременно реализуются механизмы системной альтерации. Было решено, что отличие ССВО от сепсиса состоит в том, что сепсис – это внутрисосудистая инфекция, для которой характерна бактериемия, в то время как на начальных стадиях патологического процесса при ССВО инфекционный компонент может полностью отсутствовать. Так, помимо тяжелых инфекций ССВО проявляется при панкреатите, огнестрельных ранениях, политравме, ишемии, геморрагическом шоке, иммуноопосредованных повреждениях органов, которые имеют место при ревматических и аутоиммунных заболеваниях [12, 13, 15, 17, 19]. Представления о СВО нашли отражение в работах R.С. Bone (1991) и W. Ertel (1991), которые ранее сформулировали необходимую для их раскрытия концептуальную базу [39].
Было решено также ранжировать сепсис по степени тяжести клинического состояния пациентов, различая сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. При этом тяжесть состояния пациентов определяется выраженностью проявлений органной дисфункции и степенью нарушения сознания. Отмечено, что при септическом шоке (самое тяжелое состояние больных с гнойно-септической патологией) ССВО сочетается с артериальной гипотензией, которая толерантна к средствам адекватной инфузионной и вазоконстрикторной терапии [1, 4].

[Mas_Vadim]

Предложенные на Чикагской согласительной конференции новые определения и концептуальные положения, характеризующие сепсис, на первый взгляд представляются логичными и привлекательными, что не исключает существенных недостатков данной системы представлений. Последующая практика их широкого применения показала обоснованность критики основных итогов и рекомендаций этой конференции. Существенно, что критические замечания были сформулированы практикующими врачами на основании клинического опыта. Так, полученные в разных странах результаты многоцентровых клинических испытаний эффективности использования иммуноглобулинов для лечения больных с сепсисом были плохо сопоставимы. Оказалось, что такое несоответствие можно объяснить существенными различиями в характеристиках групп пациентов с гнойно-септической патологией, хотя их формировали на основании рекомендаций согласительной конференции. Стало понятно также, что необходимо различать пациентов с проявлениями ССВО и классическим бактериальным сепсисом.
Заслуживает внимания критическая оценка некоторых решений, принятых на Чикагской согласительной конференции, известным исследователем проблемы сепсиса В.Г. Бочоришвили (1997). В частности, он утверждал, что диагноз сепсиса правомочен только при наличии бактериологического подтверждения, и критически высказывался в отношении выделения в самостоятельную категорию признаков СВО [3]. Обосновывая свою позицию, В.Г. Бочоришвили ссылался на то, что микроорганизмы в крови пациентов выявляются только в 60% клинических случаев несомненного сепсиса, а в признаках ССВО применительно к сепсису отсутствует специфичность, и они имеют место при других заболеваниях, которые могут сопровождаться бактериемией, но, в отличие от сепсиса, протекают циклично. По В.Г. Бочоришвили [2], в основе сепсиса лежит феномен необратимости процесса генерализации инфекции, что приводит к невозможности самоизлечения. При наличии проявлений ССВО очевидна высокая предрасположенность организма к возникновению сепсиса. В то же время ССВО и сепсис – не синонимы.
Воспалительная реакция системного характера с признаками ССВО характерна также для инфекций, вызываемых специфическими возбудителями и характеризующихся генерализованными формами инфекционного процесса: сыпного и брюшного тифов, лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, генерализованных виремий. Подобный тип реакции организма по отношению к инфекционному возбудителю в ряде случаев может наблюдаться при пневмонии, менингите и даже при банальном тонзиллите. Поэтому в настоящее время расширительная трактовка понятия сепсиса только на основании критериев ССВО требует взвешенной оценки.
М.В. Гринев и соавт. (2001), в целом принимая рекомендации Чикагской конференции и обобщая собственный опыт многолетнего изучения проблемы хирургического сепсиса в Санкт-Петербургском государственном научно-исследовательском институте скорой помощи имени И.И. Джанелидзе [4], определяют сепсис как «неспецифическое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом системного ответа на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию инфекционной полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции».
Необходимо критически воспринимать и то обстоятельство, что в настоящее время в концептуальной трактовке сепсиса отсутствует констатация факта неадекватной иммунореактивности организма. В этой связи следует отметить, что ранее иммунная недостаточность описывалась как один из узловых звеньев патогенеза сепсиса.

[Mas_Vadim]

Возвращение к идеологическим установкам иммунной недостаточности как к одному из основных условий развития сепсиса характерно для взглядов клиницистов, реально работающих с септическими больными. Так, характеризуя сепсис как патологическое состояние, М.В. Гринев и соавт. (2001) подчеркивают [4], что «сепсис можно представить как процесс с изначальным инфекционным очагом, который в силу неадекватности защитных сил организма, по-видимому, в первую очередь, неспецифической резистентности, проявляется генерализованной диссеминацией инфекционного начала, что в дальнейшем приводит к развитию полиорганной недостаточности».
Обоснованность подобной позиции подтверждает и тот хорошо известный факт, что иммунокомпрометация резко повышает риск развития тяжелых инфекций. У иммунокомпрометированных лиц инвазия обычно реализуется оппортунистической флорой, и при развитии инфекции имеется очень высокий риск возможного летального исхода. Этот риск составляет около 45%, а в отдельных клинических группах (пациенты после трансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированные) может достигать 80% [8]. Доля иммунокомпрометированных лиц в человеческой популяции постоянно растет. Это связано с ухудшением экологической обстановки, ростом наркомании, повсеместным и практически бесконтрольным использованием антибиотиков, а в экономически благополучных странах – с расширяющейся практикой применения современных мощных антибиотиков и агрессивной цитостатической терапии в группах пациентов с неблагоприятным прогнозом для жизни. При этом в стремлении перекрыть весь спектр возможных возбудителей используются антибиотики максимально широкого спектра активности. Так, в экономически развитых странах наиболее высока частота системных микозов, при которых иммунодепрессия считается непременным звеном патогенеза. Сравнивая эти тенденции с постоянно повышающейся частотой регистрации сепсиса, трудно не заметить очевидных аналогий.
Для познания сути сепсиса не менее важны и последние клинические данные по эффективности неспецифической иммунопрофилактики у пациентов с тяжелой механической травмой или при проведении обширных хирургических вмешательств, а также клинические результаты применения современных иммуноактивных препаратов заместительного типа действия в комплексном лечении больных с тяжелым сепсисом [10, 12, 13, 28]. Необходимость учета иммунных нарушений при формулировке представлений о сущности сепсиса доказывается самим фактом высокой клинической эффективности подобных препаратов.
Сегодня совершенно очевидно, что дальнейшее развитие представлений о сепсисе определяется выработкой единых подходов к определению его сущности и критериев диагностики, а также принципов профилактики и лечения. Важное самостоятельное значение приобретает корректное определение основных понятий, отражающих патогенетическую сущность сепсиса как особой формы инфекции.
В настоящее время рекомендации Чикагской согласительной конференции признаны слишком широкими и недостаточно специфичными. На последней конференции по выработке нового подхода к определению сепсиса (Вашингтон, 2001) было однозначно признано отсутствие полной идентичности между СВО и сепсисом, а также рассмотрены и предложены для практического использования дополнительные (по отношению к симптомам ССВО) критерии диагностики сепсиса [7, 15, 41]. Однако законное недоумение вызывает отсутствие в этих диагностических критериях прямых указаний на иммунные нарушения у септических больных. Без внимания оставлен также вопрос о наличии взаимосвязи дисфункции иммунной системы с развитием полиорганной недостаточности, которая ассоциируется с тяжелым сепсисом.
Патофизиология сепсиса включает многие звенья [25, 26, 44, 45], и в развитии патологических процессов, сопутствующих сепсису, иммунная система принимает самое деятельное участие [12, 18, 19, 36, 39]. При этом на разных стадиях развития сепсиса иммунные факторы и механизмы выступают как в качестве генератора и исполнителя реакций повреждения, так и как основные составляющие защитных реакций организма. Следовательно, дисфункция иммунной системы может формироваться и углубляться в процессе реализации любой неадекватной стратегии реагирования организма на воздействие инфекционного возбудителя.
Наличие исходной иммунокомпрометации или длительно текущего соматического заболевания, полученная пациентом тяжелая травма, а также реализуемые в процессе лечения ятрогенные воздействия (в том числе оперативные вмешательства и инвазивные диагностические процедуры) – это те обстоятельства, которые диктуют организму условия максимального напряжения режимов функционирования его защитных систем, что способствует риску возникновения сепсиса.

[Mas_Vadim]

Современная международная терминология и основные определения
В приводимых ниже основных определениях максимально учтены рекомендации наиболее значимых международных конференций и отражена собственная позиция автора.
Сепсис – особая форма ответа организма на инфекционные этиопатогены. Для обоснованного заключения о развитии у пациента сепсиса необходимо наличие: признаков системного воспалительного ответа (два и более признака/критерия SIRS), бактериемии (тест положительной гемокультуры) и/или инфекционного очага [4, 7, 10, 20, 37]. Обобщая опыт лечения большого количества тяжелых септических больных в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в одной из лучших монографий по хирургическому сепсису [4], ее авторы подчеркивают, характеризуя сепсис как клиническое состояние, «что специфических симптомов сепсиса нет, за исключением образования вторичных гнойных очагов, однако есть совокупность клинических и лабораторных признаков, которые манифестируются как результат ответной реакции организма на генерализованную инфекцию в условиях иммунодефицита». Отсюда очевидно, что недостаточность противоинфекционных защитных механизмов, как обеспечиваемых факторами конституционного иммунитета, так и связанных с механизмами приобретенного (адаптивного) иммунитета, – обязательное условие развития сепсиса.
Обычно сепсис развивается только по нарастающей (ациклично). Следовательно, клиническое понимание сепсиса подразумевает утрату организмом способности локализовать и подавлять потенциальных возбудителей за пределами инфекционного очага и невозможность самостоятельного выздоровления. Именно на подобной трактовке клинической сущности сепсиса настаивал В.Г. Бочоришвили [2] – выдающийся советский ученый и клиницист, широко известный своими исследованиями проблемы сепсиса.
Тяжелый сепсис. При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важны признаки органно-системной дисфункции [4, 10, 20, 26, 37]. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения. При развитии полиорганной дисфункции сепсис становится тяжелым и прогноз для жизни пациента резко ухудшается. Очевидно, что определение сепсиса, основанное на клиническом понимании сложившейся ситуации, наиболее точно отражает и биологическую сущность этого жизнеугрожающего состояния.
Септический шок. Шок у септических больных [14, 15, 27, 40, 45] развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление (АД) выше критического уровня и требуется постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов. Септический шок диагностируется в том случае, если имеет место некупируемая гипотензия (АДсист <90 мм рт. ст., или оно снижается более чем на 40 мм от начального уровня, или АДср <60 мм рт. ст. при отсутствии других причин гипотензии). Определяющим для диагноза «септический шок» является факт предшествующей инфекции и наличие критериев СВО [4, 20].
При септическом шоке резкое нарушение кровоснабжения тканей и нарастающая тканевая гипоксия формируют прогрессирующую полиорганную недостаточность с множественным поражением органов. Развиваются респираторный дистресс-синдром взрослых и острая почечная недостаточность. Нарушаются также процессы свертывания крови, имеют место множественные геморрагии, в том числе с органной локализацией. Формирование органной дисфункции и развитие септического шока должны расцениваться как утяжеляющие состояние пациента стадийные осложнения сепсиса. Прогноз для жизни при септическом шоке неблагоприятный.
Генерализованные инфекционные осложнения у больных хирургического профиля могут клинически сразу протекать как септический шок. С подобной клинической манифестацией может протекать травматический эндо(ауто)токсикоз [5]. Септический шок возможен в случае массовой гибели грамотрицательных возбудителей, что сопровождается выделением больших количеств бактериального липополисахарида, выполняющего функции эндотоксина с мощным гипотензивным эффектом. Если пациент находится в критическом состоянии, в генезе которого преобладают системные нарушения микроциркуляции, и затем присоединяется инфекция, то может развиться тяжелый сепсис или септический шок.

[Mas_Vadim]

Системный воспалительный ответ – стадийная активация клеток (нейтрофилов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов), продуцирующих цитокины и другие медиаторы и формирующих цитокиновую сеть. При чрезмерной активации это приводит к генерализации воспаления и явлениям системной альтерации [4, 7, 30, 41]. Помимо клинических проявлений (ССВО или SIRS-критерии) СВО имеет дополнительные лабораторные диагностические признаки (повышение концентрации прокальцитонина, белков – реактантов острой фазы воспаления (C-реактивный белок, фибронектин, другие белки-адаптогены) и цитокинов (IL-6, IL-8) [6, 19, 26, 30, 43]. При наличии ССВО очевидна высокая предрасположенность организма к возникновению сепсиса.
Полиорганная недостаточность (ПОН) – патологическое состояние, которое формируется и прогрессирует в результате тяжелой неспецифической реакции организма на повреждение или инфекцию и сопровождается несостоятельностью двух и более органно-функциональных систем [1, 20, 34, 37]. При развитии ПОН формируется качественно иное патологическое состояние организма, опасность которого определяется скоростью возникновения и углубления дисфункции определенных органных систем. Для ПОН характерно поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами с временным преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции – легочной, сердечной, почечной и других органных систем. У некоторых пациентов ПОН может формироваться и углубляться по-разному, что зависит от характера этиологического фактора и индивидуальной реакции. Сроки выявления и динамика формирования отдельных синдромов весьма вариабельны, дисфункции разных органов могут встречаться в различных сочетаниях.
Применительно к характеристике тяжелого сепсиса важно наличие дисфункции иммунной системы и развитие ее крайней формы – иммунной недостаточности [4, 10]. Тот факт, что в настоящее время при анализе полиорганной дисфункции вклад иммунной системы не рассматривается в качестве значимого звена патогенеза этого жизнеугрожающего состояния и ни один из иммунных параметров в перечень признаков ПОН не включен, вызывает искреннее удивление.

Заключение
Сепсис как патологическое состояние развивается при особой форме ответа организма на инфекционные возбудители. В основе патогенеза этого состояния лежит дисфункция иммунной системы активационного типа – системный воспалительный ответ, но у пациентов одновременно наблюдаются и иммунные расстройства депрессивной направленности. Сепсис может констатироваться у больных как терапевтического, так и хирургического профиля, и его развитию могут предшествовать различные болезни. В связи с этим сепсис не является отдельной нозологической единицей (заболеванием), а должен расцениваться как осложнение инфекционных и неинфекционных болезней. Клиническое понимание сепсиса подразумевает наличие генерализованных форм инфекционных осложнений, когда организм утрачивает способность локализовать и подавлять возбудителей за пределами инфекционного очага, а также невозможность самостоятельного выздоровления.
Как при рассмотрении сепсиса в качестве формы ответа организма на высоковирулентные инфекционные агенты, так и при его оценке в качестве осложненного течения инфекционного процесса в ослабленном организме недостаточность противоинфекционных защитных механизмов, обеспечиваемых факторами конституционного иммунитета и связанных с механизмами приобретенного иммунитета, – обязательное условие развития сепсиса.
Таким образом, сепсис – это патологическое состояние инфекционного генеза, инициируемое очагом инфекции, который в силу неадекватности функций иммунной системы, обеспечиваемых преимущественно системами естественной резистентности, запускает системную ответную реакцию организма. При реализации этой реакции все более нарастают общая иммунодепрессия и генерализованная диссеминация инфекционного возбудителя, что и приводит в дальнейшем к развитию и углублению полиорганной дисфункции (недостаточности). Возбудителями сепсиса, как правило, оказываются микроорганизмы-комменсалы, которые в условиях несостоятельности иммунной системы реализуют свой патогенный потенциал, что придает проблеме дисфункции иммунной системы депрессивной направленности особое значение при анализе патогенеза сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока.

Список литературы находится в редакции
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Mas_Vadim]

Цитата из моей книги:
Септическое состояние (гнойно-резорбтивная лихорадка) - резко выраженная гнойная интоксикация из одного или нескольких гнойных очагов без признаков гематогенной диссеминации.
Сепсис - беспрепятственное гематогенное (септицемия) распространение инфекции из первичного очага связанное с исходным или приобретенным иммунодефицитом с образованием вторичных абсцессов в органах и тканях (септикопиемия).
Возможны два варианта развития сепсиса: 1. при общей гипореактивности организма, связанной с нарушением передачи информации (обычно врожденной) об антигене моноцитами лимфоцитам, что приводит к развитию недостаточности лимфоцитарного звена иммунного ответа. Фагоцитарные реакции лейкоцитов при этом варианте сохранены, первичный очаг может иметь настолько незначительные размеры, что в ряде случаев не обнаруживается даже на вскрытии. В метастатических очагах обнаруживаются колонии микроорганизмов с минимальной клеточной реакцией. Второй вариант: сепсис развивается при гиперреактивности организма, когда происходит неадекватная реакция на инвазию возбудителя с развитием бурного гнойного процесса и последующим срывом механизмов иммунного ответа (как лейкоцитарно-го, так и лимфоцитарного звена). Имеется третий вариант сепсиса, названный нами вторичным гипореактивным сепсисом. При этом варианте основным этиопатогенетическим моментом является наличие больших несанированных гнойных очагов (т.е. ятрогенная патология), которые обуславливают гнойную интоксикацию и поступление в кровь большого количества микроорганизмов. Исходный характер реагирования на повреждение по типу нормо- или гиперреактивности. За 30 лет выявлено 30 таких случаев, в то время как случаев гипореактивного сепсиса в посттравматическом периоде зарегистрировано 58, а гиперреактивного 120.

При первом варианте у пострадавших с развившимся впоследствии сепсисом имеются признаки исходной гипореактивности и функционального иммунодефицита вследствие нарушения передачи информации об антигенной инвазии лимфоцитам моноцитами, что можно косвенно оценить по формуле крови. В частности, у этих пациентов отмечается достоверно более низкий уровень моноцитов в крови при по-ступлении менее 0,5109/л, а соотношение лимфоциты/моноциты в крови при поступлении составляет 14,3+2,5 по сравнению с 7,1+0,5 в группе без гнойных осложнений и сепсиса. Кроме того, реакция со стороны крови на травму в этой группе по-страдавших развивается не в течение первых часов, а лишь через сутки, что послужило основой для патентования нами "Способа прогнозирования гнойно-септических осложнений в посттравматическом периоде", основанном на оценке реактивности организма на травму по характеру изменения количества лимфоцитов и моноцитов в крови. Исследуемые параметры определяют в первые и вторые сутки после травмы, вычисляют коэффициент прогноза сепсиса по формуле:
КПС = Л1 x М1 - Л2 x М2, где
Л1 - количество лимфоцитов в 1 мкл крови в день травмы
М1 - количество моноцитов в 1 мкл крови в день травмы
Л2 - количество лимфоцитов в 1 мкл крови через 24 часа
М2 - количество моноцитов в 1 мкл крови через 24 часа
При отрицательных значениях КПС прогнозируют сепсис. Таким образом, сепсис - это информационно зависимый процесс неконтролируемого распространения инфекции в организме. Этим пострадавшим показана иммуномодулирующая и антибиотикотерапия. Патогенетической терапией, в данном случае, является назначение препаратов, регулирующих функциональную активность моноцитов (альфа-интерфероны, индукторы продукции интерферонов) и препаратов, восполняющих дефицит активности Т-хелперов (ронколейкин, тактивин). При развитии сепсиса - процедуры, направленные на усиление антигенной нагрузки на моноциты (перфузия крови через ксеноселезенку, инфузия промывных вод ксеноселезенки, аутогемотерапия, алоэ, стекловидное тело, АСД и т.д.).

[Mas_Vadim]

Дифференциальные признаки Гипореактивный сепсис Гиперреактивный сепсис
Частота 34% 66%
Средний возраст 47,5 лет 38,1
Количество моноцитов крови при поступлении
0,22 0,45
Соотношение лимфоциты/моноциты при поступлении
14,3 8,7
Тяжесть травмы Не имеет значения Прямая корреляция
Реакция крови на травму Замедленная, без левого сдвига* Немедленная с __________________________________________________ выраженным левым сдвигом
Включение адаптационных механизмов 4 сутки 3 сутки
Сроки развития 3-4 неделя и позже 1-2-3-4 неделя
Патогенез Исходный иммунодефицит Острый втор.иммунодеф.
Течение Часто скрытое, рецидивирующее Бурное, с повышением температуры
Фоновая патология ИБС, ГБ, tbc, диабет Алкоголизм
Осложнения Септическая пневмония, остеомиелит Множественные абсцессы,
__________________________________________________ __ДВС-синдром, РДСВ
Летальность 50% 60%
Возбудитель: Обычно S.aureus Различные, часто меняющиеся
в процессе лечения
Морфология органов иммуногенеза Минимальные изменения Лимфоидное
истощение
Морфология абсцес-сов Минимальная клеточная реакция на бактерии "Пиогенная мембрана"
вокруг абсцессов

*Примечание: наблюдались редкие варианты гипореактивного сепсиса, при которых может длительно сохраняться высокий лейкоцитоз без левого сдвига или, наоборот выраженная лейкопения с левым сдвигом.

Септический шок - состояние, возникающее при крайней степени интоксика-ции вследствие поступления в кровь большого количества микробных белков и по-лисахаридов, сопровождается развитием ДВС-синдрома и системным поражении микроциркуляции.

[BBC]

Зачем Вы копировали всю статью [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] не понятно, ну да ладно, хотя наивно было бы полагать, что наши специалист ы не знакомы с ней.

А вот Ваша книга это интересно - здорово! Вот смотрю и восхищаюсь. Но есть вопросы - например (вот оно прямо перед глазами)

При развитии сепсиса - процедуры, направленные на усиление антигенной нагрузки на моноциты (перфузия крови через ксеноселезенку, инфузия промывных вод ксеноселезенки, аутогемотерапия, алоэ, стекловидное тело, АСД и т.д.).

Можно попросить Вас привести доказательства эффективности инновационных методов "аутогемотерапия, алоэ, стекловидное тело, АСД "

[Mas_Vadim]

В процессе исследования посттравматического сепсиса, было установлено, что в случае развития "гипореактивного варианта" (наш термин) налицо отсутствие передачи информации об антигене от моноцитов лимфоцитов. Т.е. организм считает, что у него все в порядке. Внесение в организм антигенного материала заставляет организм встрепенуться и провести саморевизию. Это положение также в полной мере относится и к туберкулезу и онкологии. Известен случай, когда один шарлатан в Ленинградской области лечил онкологические заболевания, заставляя больных принимать АСД. И часть больных выздоравливала!

[Mas_Vadim]

Но это чисто теоретические размышления. Т.к. я патологоанатом. Правда сейчас у тещи развился остеомиелит грудины после операции на сердце. АСД купил, надо бы попробовать использовать наружно, но страшно...