МРТ: инсульт или метастазы?

[TARIKAFR]

Уважаемый, Tim Hunter. Спасибо большое, если удасться выставить вторую МРТ и данные доплера сосудов шеи, если возможно. Я думаю, что гипотеза номер 1 - это диссекция сосудов, которую абсолютно в первую очередь нужно исключить. Заметьте, что доплерография при высоких дисекциях может быть абсолютно нормальна.
Моё мнение, что эту патологию нужно исключить в первую очередь, проведя МРТ в сосудистом режиме, а также с аксиальными срезами в Т1 FAT-SAТ.
Ну и трансєзофагальная эхо сердца абсолютно необходима. При негативном сердечно-сосудистом билане, подумать о другой патологии, приведённой выше. Сифилис, HIV... в зависимости от контекста.
В ожидании уточнения генеза ОНМК я бы предпочёл антикоагулянтную терапию.
С уважением, TARIKAFR.

[Dr.Vad]

Уважаемые коллеги,

Абстрагируясь от данного конкретного случая, несколько мыслей по поводу ЖДА и тромбоза - анемия или железодефицит были замечены как факторы риска как церебрального венозного тромбоза:

METHODS : In a case-control design data of whole blood count and screening for thrombophilic coagulation abnormalities of 121 prospectively identified patients with CVT and 120 healthy controls were compared. Anemia was defined as a hemoglobin (Hb) concentration of <120 g/l in females, and <130 g/l in males, severe anemia as a Hb <90 g/l. Adjusted odds ratios (OR) were calculated based on a logistic regression model treating variables with a level of significance of p < or = 0.2 on univariate analysis as potential confounders. RESULTS : Thrombophilia (OR 1.22, 95% CI 1.07-1.76, p < 0.01), severe anemia (OR 1.10, 95% CI 1.01-2.22, p < 0.05), and hypercholesterinemia (OR 1.21, 95% CI 1.04-2.57, p < 0.05) were the only independent variables associated with CVT on multivariate analysis. CONCLUSION : Severe anemia is significantly and independently associated with CVT. //J Neurol. 2007 Jun;254(6):729-34. Anemia as a risk factor for cerebral venous thrombosis? An old hypothesis revisited. Results of a prospective study.

так и артериального:

In white women aged 45-74, after adjusting for age or for age and other risk variables, the authors observed a significant U-shaped association of transferrin saturation with risk of incident stroke (> 44% vs. 30-36%, relative risk = 1.96, 95% confidence interval 1.15-3.36; < 20% vs. 30-36%, relative risk = 1.80, 95% confidence interval 1.20-2.71).// Am J Epidemiol. 1996 Jul 1;144(1):59-68. Serum transferrin saturation, stroke incidence, and mortality in women and men.

Почему данная патология в основном присуща женщинам, а не мужчинам - конечно же ЖДА чаще бывает у женщин, но также женщинам присущи более высокая активация свертывающей и антикоагулянтной систем, а при кроверазведении (анемической гемодилюции) происходит сдвиг в сторону прокоагулянтного потенциала (примерно напоминающее то, что бывает при беременности).

Не следует забывать и то, что при анемии (плюс/минус тромбофилии, подтвердить/исключить которые не представляется возможным в данном случае) может быть одновременное тромбообразование и в артериальном и венозном руслах, так что момент истины данной дискуссии может быть где-то посередине...

Acta Neurol Taiwan. 2008 Jun;17(2):112-6.
Simultaneous thrombosis of cerebral artery and venous sinus.
Ho BL, Huang P, Khor GT, Lin RT.

Cerebral venous thrombosis (CVT) is infrequent among cerebrovascular diseases. The simultaneous thrombosis involving both cerebral artery and venous sinus is even extremely rare. We reported a 41-year-old woman who presented with acute headache and left hemiparesis due to concomitant arterial ischemic stroke and recurrent CVT. Extensive investigation disclosed acquired protein C and protein S deficiency, iron deficiency anemia (IDA) and cryoglobulinemia. She was treated with intravenous injection of heparin followed by oral anticoagulant therapy. The headache rapidly subsided; however, left hemiparesis persisted over five months.

[Dr.Vad]

Еще, кто захочет ознакомиться в вероятными механизмами возникновения тромбоза при ЖДА, имеецо полный текст в своб. доступе (первая часть обзора)
Ann Hematol. 2008 Mar;87(3):167-73. Epub 2007 Dec 8.
Iron and thrombosis.
Franchini M, Targher G, Montagnana M, Lippi G.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[TARIKAFR]

Спасибо за информацию, Dr.Vad. Но в данном случае не всё просто и категорическое утверждение о венозном генезе инфаркта вследствие анемии мне кажется не таким уже стопоцентно очевидным, хотя и вполне возможным вариантом.
Принимая во внимание радиологическую картину, которая достаточно атипичная, но на изолированый тромбоз SL не похожа, а чтобы множество вен с одной левой стороны затромбировались - это более чем редкость. Есть немало инных аргументов в пользу и той и иной версии... но артериальный генез мне видится более вероятным, хотя возможно и по механизму парадоксальной эмболии, что относительная редкость на практике, как и инфаркт, вследствие анемии.

Принимая во внимание представленую информацию, остановиться на этой гипотезе считаю неправильным.
Абсолютно необходимо исключить другие более частые и вполне возможные в данном случае, курабельные этиологии, как дисекция /шейные боли + возможное поражение СМА/, а также эмболигенные кардио, гемо-, коагуло- и др более частые патии.

С уважением, TARIKAFR.

[Tim Hunter]

Сообщение от TARIKAFR

Ну и трансєзофагальная эхо сердца абсолютно необходима. При негативном сердечно-сосудистом билане, подумать о другой патологии, приведённой выше. Сифилис, HIV... в зависимости от контекста.
В ожидании уточнения генеза ОНМК я бы предпочёл антикоагулянтную терапию.
С уважением, TARIKAFR.

Кто такой билан?
Учитывая наличие корригируемого фактора риска -- тяжелой железо-дефицитной анемии, и нормальных результатов трансторакальной эхокардиографии с контрастированием правых отделов, от чреспищеводной эхокардиографии было решено воздержаться, как и от антикоагулянтной терапии. Больная получает аспирин.

[TARIKAFR]

Уважаемый, Tim HUNTER. В даном случае "билан" не кто, а что - под этим словом понималось исследование сердечно сосудистой системы, как эхография, телеметрия сердца и давления, доплер и МРТ интра и экстравазальных сосудов и пр... Просто слово вовремя не перевёл, вот оно и поющим стало.
А все остальные аргументы дискусии просто чуть опередили ваш пост.Пардон.

А в такой массивный односторонний венозный тромбоз без значительного геморагического компонента, без нарушения уровня сознания и без симптомов внутричерепной гипертензии - мне не очень сильно верится.

С уважением, TARIKAFR.

[FRSM]

Cerebral venous thrombosis (venous sinus thrombosis) is an elusive diagnosis because of its nonspecific presentation and its numerous predisposing causes. It is more common than previously thought. Imaging plays a key role in the diagnosis.


The signs and symptoms of cerebral venous thrombosis (venous sinus thrombosis) occasionally are nonspecific and protean, making the clinical diagnosis difficult.



•Patients may have generalized or focal neurologic symptoms and signs.
◦Headache ◦Nausea
◦Vomiting
◦Possible seizures
◦Occasionally venous thrombosis may be mistaken for a psychiatric disorder (neurosis, hysteria, depression)

[Anton Verbine]

Тим.
...ничего интересного в данном случае имхо, в желтом нет, и я в етой теме больше в желтом писать не буду- ето внутренняя, и пока к сожалению, не-решаемая , проблема форума. Однако, присоединяйтесь по случаю к "желтым", мне лично, например, Вас не хватает.
...я по-прежнему считаю, что тромбоз не венозный (каких вен, где клиника?), и предложил обьяснение как артериальное поражение может вызвать очаги подобной локализации- не при тромбозе непосредственно кровоснабжаюших ветвей, а при проксимальном поражении и ишемии по границе "водораздела" , и привёл ссылку на обзор с библиографией и схожими изображениями.
...а етиология возможного поражения сосудов, и целесообразность дальнейших исследований, конечно, может обсуждаться

[Mikhail]

Высокая диссекция будет видна и на обычных МРтомограммах, без ангиорежима? Я не прав?

[TARIKAFR]

Уважаемый, Михаил. Хотя я лично никогда не видел изучения сосудов шеи в обычных режимах, но Вы правы, что они могут быть использованы, но скорее в более ранних стадиях.
В данном случае их чувствительность быдет незначительна, принимая во внимание, что гипотетическая гематома уже в стадии гемосидерина и видится изо-гиподенсной, что очень нелегко уловить по сравнению с кровью, которая также гиподенсная в Т1, так что нужно иметь глаз и хорошее разрешение машины. И к тому же гематома за это время уже уменьшилась в размере, если это она.
Специфичность метода также будет низкой, если прийдётся диференциировать, например, с кровоизлиянием в атероматозную бляшку.

Я думаю, что если нет возможности провести ангио-МРТ сосудов шеи с аксиальным Т1 или Т2 с уменьшением сигнала жирвой ткани /Т1, Т2 FAT-SAT/, так я бы предпочёл ангиосканер сосудов шеи, который даже очень и очень не плох.

Во всяком случае в данной пациентки именно диссекцию я бы исключил в первую очередь, а уже потом - и всё остальное.
Я почти уверен, что остановиться на этой версии /анемия неизвестного генеза, как причина TVC/ - просто нельзя, принимая во внимание сомнительную МРТ картинку, отсутствие антеседантов и молодой возраст пациентки.

С уважением, TARIKAFR.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега, не могли бы Вы аргументировать свою точку зрения касательно диссекции, а не просто анемии, особенно у женшин с железодефицитной анемией? При беглом осмотре в пабмеде только 2 случая каротидной диссекции как причина ишемии мозга у людей с анемией, причем в одном случае у мужчины с мегалобластной анемией.

Причем здесь молодой возраст как невозможность подозревать ЖДА- индуцированную ишемию, когда именно у молодых женшин и детей ЖДА и является наиболее типичной находкой?...

[TARIKAFR]

Уважаемый коллега. Что касается возраста: хотя анемия достаточно часто встречается в этом возрасте, но именно диссекция экстракраниальных сосудов - наиболее расспостранённая причина артериальных инфарктов молодых пациентов.
К вышесказаномe и принимая во внимание скорее артериальное расспределение ишемии на МРТ, шейные боли в начале приступа - именно эту патологию нужно исключить в первую очередь.

Частота артериальных инфарктов,/ а именно его я подозреваю в первую очередь,/ вследствии анемии не такая уж и значительная. И перед тем, как принять её как причину, я бы исключил другие этиологии, как где гарантия, что анемия есть первопричина инфаркта, а не просто случайная находка у молодой женщины?

[Dr.Vad]

Все верно Вы говорите: исключить другую патологию по возможности тоже следует, просто возможности у всех разные... меня просто удивила Ваша фраза, что "остановиться на этой версии /анемия неизвестного генеза, как причина TVC/ - просто нельзя, принимая во внимание сомнительную МРТ картинку, отсутствие антеседантов и молодой возраст пациентки", версия ЖДА в данном случае как раз допустима, вот только это не повод для прекращения диагностического поиска (если он возможен в полном обьеме в тех условиях). Вот основные причины у молодых Stroke in young adults has been related to mechanisms different to those found in older individuals. Cardiogenic embolism, arteritis, atherosclerosis, fibromuscular dysplasia, pregnancy-related angiopathy, migrainous stroke, anaemia, antiphospholipid syndrome, arterial dissection, the consumption of toxic substances and head trauma have been described.(Eur J Emerg Med. 2004 Jun;11(3):178-80. Stroke in young patients: a diagnostic challenge in the emergency room.)

[TARIKAFR]

А разве речь шла о возможностях? Или я где написал, что версия анемии недопустима?
Моя фраза к тому, что принимая во внимания поданную информацию, в идеале, прежде чем принять эту этиологию, нужно исключить другие. И не больше.
А дальше - конкретный врач будет поступать в зависимости от своих умозаключений, своих конкретных обстоятельств и возможностей. Но это уже совсем другой вопрос.
С уважением, TARIKAFR.

[FRSM]

Интересная дискуссия.

У пациентки нет НИ ОДНОГО фактора, предраспологаюшего к диссекции. Хорошо, допустим, что она безетиологична, но -


- У пациентки не описано НИ ОДНОГО ипсилатерального симптома диссекции. Хорошо, допустим, что, в порядке исключения, она асимптомотична, но

- У неё не было НИ ОДНОГО УЗИ изменения сонных и МРТ продемонстрировало НИ ОДНОГО изменения екстра и интракраниальных сонных и средней мозговой со всеми её ветвями.


В то же время и клинически, и по МРТ можно предположить (доказать - только с МРВ) церебральную венозную тромбоокклюзию типа 3/4 с абсолютно легитимной етиологией - ХЖДА.

Что же касается страшилок о клинических проявлениях венозного тромбоза, то в последние три-четыре года взгляды на клинику и МРТ проявления данного состояния весьма изменились вследствие гораздо более широкой распространённости, чем предполагалось ранее.


P.S. И как тогdа обьяснить явный сигнал от интравенозной аггрегации?