Статьи по педиатрии для таких,как сам:не знающих англ.,плохо разбирающихся в комп-pe

[eduardshraibman]

---2--ТАБЛИЦА 2
Эффекты токсичности билирубина в новорожденных
--------------------------------------------------------------------------------
Ранее: Летаргия,плохой аппетит,плач звучный,гипотония
Позднее:
Раздражительность,Opisthotonos(форма чрезвычайного гиперэкстенсии тела, в котором голова и пятки запрокинуты назад),судорги, Паралич восходящего пристального взгляда(Oculogyric crisis)Hypertonia,Лихорадка
Хронические: Athetoid церебральный паралич .Высокочастотная потеря слуха.Легкая задержка умственного развития.дентальная дисплазия.Паралич восходящего пристального взгляда(Paralysis of upward gaze).
Классификация относящегося к новорожденному HyperbilirubinemiaПричины относящегося к новорожденному hyperbilirubinemia могут быть классифицированы в три группы, основанные на механизме накопления: перепроизводство билирубина, уменьшенное спряжение билирубина, и ослабили выделение билирубина (Таблица 3).11

ТАБЛИЦА 3
Классификация относящихся к новорожденному, Hyperbilirubinemia основанный на механизме накопления
-------------------------------------------------------------------------
Увеличенная выработка билирубина
Гемолитические причины
Особенности: увеличенный непрямой уровень билирубина, нормальный процент , >6%reticulocytes, hemoglobin concentration of <13 g per dL (130 g per L)Coombs' test positive: Rh factorнесовместимость, ABO incompatibility несовместимость, minor antigens
Coombs' test negative: дефекты мембраны эритроцита (spherocytosis, elliptocytosis), дефекты фермента эритроцита (дефицит G6PD = glucose-6-phosphate дегидрогеназа, pyruvate дефицит киназы), лекарства (например, sulfisoxazole ацетил с эритомицином ethylsuccinate (Pediazole), стрептомицином, витамином K), ), abnormal red blood cells (гемоглобинопатии), сепсис.
Негемолитические причины
Особенности: увеличенный непрямой уровень билирубина, нормальный процент reticulocytes
Источники Extravascular: cephalohematoma(кефалогематома), избиение, кровоизлияние центральной нервной системы,проглоченная кровь
Polycythemia: эмбрионально-материнская трансфузия, отсроченная перевязка пуповины, при двойни трансфузия крови от плода к плоду
Увеличенная внутрипеченочная циркуляция: муковисцедоз, атрезия подвздошной кишки, стеноз привратника желудка, болезнь Хиршпрунга, желтуха грудного вскармливания

Уменьшенная коньюгация билирубина .
Особенности:Особенности: увеличенный непрямой уровень билирубина, нормальный процент reticulocytes.
Физиологическая желтуха
Типы 1 и 2 синдрома Криглер-Наджара
Синдром Жильберта
Гипотиреоз
Желтуха грудного вскармливания

Ослабленное выделение билирубина
Особенности: увеличенный непрямой и прямой уровень билирубина, тест Кумбса отрицательный , уровень прямого билирубина более 2 мг / дл (34 μmol / L) или более 20% общего уровня билирубина сыворотки, прямой билирубин в моче
Непроходимость желчных путей: желчная атрезия, киста общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит, желчные камни, неоплазма, синдром Дубин-Джонсона, синдром Ротора
Инфекция: сепсис, инфекция мочевых путей, сифилис, токсоплазмоз, туберкулез, гепатит, краснуха, Нарушение обмена веществ: дефицит антитрипсина alpha1, муковисцедоз, galactosemia, гликогеноз, болезнь Gaucher's , гипотиреоз, болезнь Уилсона, болезнь Niemann-Pick Хромосомная ненормальность: Синдром Turner's, трисомия 18 и 21.Лекарства: аспирин, ацетаминофен, sulfa, алкоголь, рифампицин (Rifadin), эритомицин, кортикостероиды, тетрациклин

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Физиологическая желтуха в здоровых новорожденных доношенных распространена широко. Средний полный уровень билирубина сыворотки обычно достигает максимума в 5 - 6 мг / дл (86 - 103 μ мол/L) на третьем -к четвертому дню жизни и затем уменьшается за первую неделю .Повышения билирубина до 12 мг / дл, меньше чем с 2 мг / дл (34 μ молекулярных массы за L) прямой формы, смогут иногда произойти. Младенцы с множествеными факторами риска могут развить выраженную форму физиологической желтухи, при которой общий уровень билирубина сыворотки может повыситься до17 мг/дл (291 μ молекулярная масса за L).

Факторы, которые способствуют развитию физиологического hyperbilirubinemia в новорожденном, включают увеличенная выработка билирубина из-за относительного polycythemia, сокращенная продолжительность жизни эритоцита (80 дней по сравнению со взрослыми 120 днями), незрелость печени и процессов коньюгации , увеличенное enterohepatic циркуляция

ЖЕЛТУХА И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Раняя желтуха гр.вскармливания
Вскормленные грудью новорожденные могут подвергнуться повышенному риску выраженной физиологической желтухи раннего начала из-за относительной недостаточности каллорий в первые несколько дней жизни . Уменьшенный объем и частота кормления могут привести к легкому обезвоживанию и отсроченному прохождению мекония. По сравнению с питаемыми формулой новорожденными вскармливаемые грудью дети, в три - шесть раз более вероятно, будут страдать от умеренной желтухи (общий уровень билирубина сыворотки выше 12 мг / дл) или тяжелой желтухи (общий уровень билирубина сыворотки выше 15 мг / дл [257 μ /L).

Во вскормленном грудью новорожденном с ранним началом hyperbilirubinemia, частота кормления должна быть увеличена больше чем 10 в день. Если у младенца есть снижение в увеличении веса, задержал отхождения стула инедостаточное каллорийное поступление, докармливание может быть необходимым, но кормление грудью должно быть продолжено, чтобы поддержать производство грудного молока. Дополнительного введения воды или водного декстрозного(глюкознго) р-ра нужно избежать, поскольку оно уменьшает производство грудного молока и повышает опсаностьу новорожденного ятрогенной гипонатриемии .
Желтуха грудного молока -позднего начала

Желтуха грудного молока появляется позже в новорожденный период с уровнем билирубина, обычно достигающим максимума в шестом к 14-ым дням жизни. Эта желтуха позднего начала может развиться максимум у одной трети здоровых вскормленных грудью новорожденных, уровней билирубина сыворотки увеличивается от 12 до 20 мг за дл ( до 340 μ мол / L) и не является патологическим.

Первопричина желтухи грудного молока не полностью понята. Вещества в материнском молоке, такие как β-glucuronidases и nonesterified жирные кислоты, могут нарушить нормальный метаболизмбилирубина, уровень билирубина обычно падает после того, как младенцу две недели, но это может постоянно оставаться поднятым в течение одного - трех месяцев.

Если диагноз желтухи грудного молока вызывает сомнение, или общий уровень билирубина сыворотки становится заметно поднятым, кормление грудью может быть временно прервано, хотя мать должна продолжить сцеживать грудное молоко, чтобы поддержать производство. С заменой кормления смесью общий уровень билирубина сыворотки должен уменьшить быстро -за 48 часов (при уровне 3 мг / дл [51 μ мол/L] в день),- подтверждение диагноза. Кормление грудью может тогда быть возобновлено.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Все этиологии желтухи не физиологические и не связанные с кормлением грудью считают патологическими. Особенности патологической желтухи включают появление желтухи в течение 24 часов после рождения, быстро возрастающей общей концентрации билирубина сыворотки (увеличение больше чем 5 мг / дл в день), и общий уровень билирубина сыворотки выше, чем 17 мг / дл в новорожденном доношенном, Другие особенности беспокойства включают продленную желтуху, симптом основной болезни, и повышение сыворотки пр биллир 2 мг / дл и соотношения прямого билирубина к общему, больше чем 20 % . Патологические причины включают расстройства, такие как сепсис, краснуха, токсоплазмоз, скрытое кровоизлияние и erythroblastosis fetalis.
Диагноз

[eduardshraibman]

--3--ФИЗИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Присутствие желтухи может быть определено, исследуя младенца в хорошо освещенной комнате Относящаяся к новорожденному кожная желтуха не примечательна при уровне общего билирубина сыворотки ниже 4 мг / дл (68 μmol / L).

Увеличивающиеся общего уровни билирубина сыворотки сопровождаются развитием желтухи, лицо:5 мг / дл; верхний отдел груди:10 мг / дл (171 μmol /L); живот: 12 мг / дл;ладони и подошвы: больше, чем 15 мг / дл(255 μmol /L)

Единственная последовательно надежная оценка полного билирубина сыворотки происходит, когда кожная желтуха ограничена выше линии сосков. В этой ситуации уровень билирубина неизменно ниже 12 мг за дл. Когда желтуха простирается ниже середины груди, корреляция между физическими знаками и измеренными уровнями билирубина становится все более и более ненадежной. Различия в цвете кожи среди различных рас,ряд обьективных и субьективных факторов затрудняют правильную оценку лиш по распределению ж-хи.

Физическая экспертиза должна сосредоточиться на идентификации одной из известных причин патологической желтухи. Младенец должен быть оценен для бледности, петехий, extravasated кровь, чрезмерное избиение, hepatosplenomegaly, потеря веса и симптом обезвоживания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Начальная оценка желтухи зависит от возраста новорожденного (рисунок 1). Уровень билирубина прямого выше 2 мг / дл- младенец должен быть оценен для возможной hepatocellular болезни или непроходимости желчных путей.
Исследования токсичных эффектов hyperbilirubinemia исторически вовлекли младенцев с гемолитической болезнью. Увеличенный уровень kernicterus, как находили, был связан с полными уровнями билирубина сыворотки выше 20 мг за дл в присутствии гемолиза . Это наблюдение было основанием для агрессивных рекомендаций, рекомендующих использование обменного переливания во всех младенцах с существенным hyperbilirubinemia. Позже нашли ,что у младенцев без гемолиза терпели более высокие общего билирубина сыворотки,лечебные рекомендации теперь сосредотачиваются прежде всего на светолечении как начальное лечение
Рекомендации для управления hyperbilirubinemia в здоровых новорожденных термина были обрисованы в общих чертах американской Академией Педиатрии (Таблица 4). Желтухи в новорожденном доношенно, появившаяся ранее чем 24 часа жизни всегда патологические: это нужно исследовать полностью и рассматривать соответственно. В зависимости от уровня, при котором повышается уровень билирубина, риск новорожденного развития существенного hyperbilirubinemia может быть классифицирован как низкий, промежуточный, или высокий (рисунок 2). Учитывая, что уровень билирубина продолжит повышаться при том же самом уровне, врач может предсказать потенциальную дальнейшую прогрессию повышения и вычислить число дней, что младенец может находиться в опасности для токсичности билирубина.
Прямой hyperbilirubinemia никогда не физиологический, и он может указать на присутствие потенциально серьезного основного беспорядка. Однако, поднятые уровни прямого билирубина не непосредственно токсичны к клеткам головного мозга в новорожденном

Если желтуха сохраняется больше двух недель в питаемом формулой младенце и больше чем три недели во вскармливаемом грудью ребенке, дальнейшая оценка должна быть проведена, Лабораторные исследования должны включать фракционируемый уровень билирубина, исследования щитовидной железы, оценки для нарушений обмена веществ или гемолитической болезни и оценки для непроходимости кишечника.

Лечение

Прежде, чем лечение начато, минимальная оценка должна включать возраст младенца и послеродовой курс, материнскую и гестационную историю, физическую экспертизу младенца и определение общего уровня билирубина сыворотки и уровня, при котором это повышается (рисунок 2).
ФотоЛЕЧЕНИЕ

Светолечение использует синие длины волны света, чтобы изменить непрямой билирубин в коже. Билирубин преобразован в менее токсичные растворимые в воде фотоизомеры, которые выделены в желчи и моче . Решение начать светолечение основано на возрасте новорожденного и полном уровне билирубина сыворотки (Таблица 4).

Эффективность светолечения зависит от нескольких важных факторов. (описану в статье)

Единственное противопоказание к использованию светолечения прямая hyperbilirubinemia, как это происходит в пациентах с cholestasis и печеночной болезнью. В этом урегулировании светолечение может вызвать темно-серовато-коричневое обесцвечивание кожи (бронзовый детский синдром). Потенциальных проблем, которые могут произойти со светолечением, включают ожоги, относящееся к сетчатке глаза повреждение, thermoregulatory неустойчивость, жидкий стул, обезвоживание, кожная сыпь и дубление кожи. Поскольку светолечение непрерывно, лечение также вовлекает существенное разделение младенца и родителей.


С интенсивным светолечением полный уровень билирубина сыворотки должен уменьшиться на 1 - 2 мг за дл (17 - 34 μ молекулярных массы за L) в течение четырех - шести часов 1,5, которые уровень билирубина может уменьшать более медленно во вскармливаемых грудью детях (уровень 2 - 3 мг за дл в день), чем в питаемом формулой Светолечении младенцев 3 обычно может прекращаться, когда полный уровень билирубина сыворотки - ниже 15 мг за dL.1 средний уровень билирубина восстановления после того, как светолечение- ниже 1 мг/дл. Поэтому, разгрузка больницы большинства младенцев не должна быть отсрочена.
Если полный уровень билирубина сыворотки остается поднятым после интенсивного светолечения или если начальный уровень билирубина, встречает определенные критические уровни, основанные на возрасте младенца (Таблица 4), приготовление должно быть сделано для обменного переливания
ОБМЕННОЕ ПЕРЕЛИВАНИЕ

Обменное переливание - самый быстрый метод для того, чтобы понизить концентрации билирубина сыворотки. В этом лечении редко нуждаются, когда интенсивное светолечение эффективно , процедура удаляет частично hemolyzed и покрытые антителом эритоциты и заменяет их непокрытыми эритроцитами дарителя, которые испытывают недостаток в делающемся чувствительным антигене.

В присутствии гемолитической болезни, тяжелой анемии или быстрого повышения полного уровня билирубина сыворотки (больше, чем 1 мг / дл в час меньше чем через шесть часов), обменное переливание - рекомендуемое лечение. Обменное переливание нужно рассмотреть в новорожденном с негемолитической желтухой, если интенсивное светолечение не понижает уровень билирубина

Осложнения обменного переливания могут включать кессонную болезнь, vasospasm, инфаркт, инфекцию, и даже смерть. Из-за потенциальной серьезности этих осложнений должны быть исчерпаны интенсивные усилия по светолечению прежде, чем обменное переливание начато

[eduardshraibman]

Специальные рекомендации по поводу показаний к тонзилэктомии, следующие:
1.Осторожное выжидательное наблюдение текущей инфекции горла рекомендуется, если было меньше чем 7 эпизодов в предыдущем году, меньше чем 5 эпизодов ежегодно за предыдущие 2 года, или меньше чем 3 эпизода ежегодно за предыдущие 3 года ...2.Тонзилэктомия может быть расмотрена для текущей инфекции горла с частотой по крайней мере 7 эпизодов в предыдущем году, по крайней мере 5 эпизодов ежегодно в течение 2 лет, или по крайней мере 3 эпизодов ежегодно в течение 3 лет, при условии, что есть документы медицинские ,зарегистрировавшие каждый эпизод ангины и присутствие по крайней мере одного из следующего: температура больше чем 38.3°C, цервикальную лимфоаденопатию, тонзилярный выпот, или положительный результат на β- hemolytic streptococcus ....
3.У детей с текущей инфекцией горла, которые не соответствуют критериям в заявлении 2, могут быть факторы и изменения, одобряющие Тонзилэктомию, включая: множественной антибиотической аллергией/нетерпимостью, периодической лихорадкой, частым афтозным стоматитом, фарингитом и аденитом, или историей паратонзилярного абсцесса ...
4.Клиницисты должны спросить родителей детей с нарушение дыхания во время(SDB ) сна и тонз.гипертрофией о coпутствующих состояниях , которые могли бы улучшиться после тонзилэктомии, такие как замедление роста, плохая школьная успеваемость, энурез, и проблемы поведения ..
5.родители детей с неправильным polysomnography , у кот также есть тонзилярная гипертрофия, и SDB нужно порекомендовать о tonsillectomy как средство улучшить состояния, связанные с SDB ..
6 родителям нужно сообщить, что SDB может сохраниться или возвратиться после tonsillectomy и может потребовать дальнейшего лечения.
7.Однократная доза во время операции внутривенного дексаметазона должна быть дана детям, подвергающимся tonsillectomy
8.Клиницисты не должны обычно назначать или предписывать perioperative антибиотики детям, подвергающимся tonsillectomy ...
9.Клиницисты должны назначить обезбалевающее после tonsillectomy и должны рассказать родителям потребности как и когда давать обезбалевающее.
10..По крайней мере, ежегодно клиницисты, которые выполняют tonsillectomy, должны определить свой уровень первичного и вторичного posttonsillectomy кровотечения

The American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery (AAO-HNS) Foundation supported development of this guideline. Some of the guideline authors have disclosed various financial relationships with Proctor and Gamble, Anthem/Wellpoint, and/or Qualis Health.

Otolaryngol Head Neck Surg. Published online January 3

, 2011

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Top 10 Most Read Pediatric Articles on Medscape in 2010:.Наиболее читаемые статьи Medscape 2010 г.


1.Brain Tumour Risk in Relation to Mobile Telephone Use
.В статье отмечается , что нет убедительных доказательст увеличения частоты опухолей мозга при использовании сотовых телефонов,но у много говорящих(часы)по мобильнику в день на протяжении 10 лет риск неск. выше все таки
3.AAP Issues New Guidelines for Management of Iron Deficiency
.Рекомендуют всем детям на грудном вкармливании с 4 месяцев до года 1мг/кг железа в день
6.Mupirocin Nasal Ointment Plus Bleach Baths Achieve Long-Term S aureus Decolonization of Skin
В статье рекомендуют носовые апликации(смазывание)2% мупироциновой мазью(Бактробан 2% мазь для носа) 2 раза в день и 30 минутные ванночки всего тела с разведеной хлорной водой в течение 5 дней.Авторы статьи так рекомендуют лечиние у детей и взрослых в том случае, если они страдают повторными стафилококовыми заболевениями кожи и мягких тканей при высеве из носа золотистого стафилококка

7.Whooping Cough Epidemic Hits California
.В Калифорнии в 2010 году 6 грудничков умерло от коклюша.В статье отмечают, что заболеваемость коклюша значительно увеличилась в штатах, где не требуют, что бы все школьники были вакцинированы. От старших заболевают груднички, которые еще не вакцинированы или не полностью вакцинированы и болезнь протекает тяжело так же из за анатомо-физиол особенностей этого возраста протекает
10.Bring Breech Babies Back at 6 Months for Hip Dysplasia Check
.В статья отмечается, что ягодичное предлежание- важный фактор риска в развитии врожд. дисплазии бедра и рекомендуют в дополнение к УЗИ в 6 недель(для таких детей- недостаточно, считают) проводить рентгеновское обследование в 6 месяцев

[eduardshraibman]

3 марта 2011 — американская Академия Педиатрии (AAP) выпустила руков. принципы по ограничению инсоляции детей"Ультрафиолетовое излучение:
Опасность у детей и подростков."Рекомендации включают :

• советы об уменьшение вздействия УФО (UVR), такие как уменьшения времени загорания, ношение одежды и шляп с краями, использование темных очков, и применение солнцезащитного крема,ограничат подвергание солнцу в часы пиковой интенсивности (10:00 к 16:00).
• Когда ребенок или подросток находятся под воздействием солнечных лучей, он должен использовать солнцезащитный крем, чтобы уменьшить известные риски для инсоляции и загара, включая увеличенный риск рака кожи. Солнцезащитный крем с солнцезащитным фактором (SPF) по крайней мере 15 должен быть применен каждые 2 часа . Люди могут предпочесть избегать солнцезащитных кремов, содержащих oxybenzone, поскольку они
могут иметь слабые estrogenic эффекты когда поглощено через кожу.
• о подвергании UVR, это особенно верно для детей в высоком риске для развития рака кожи, включая тех со светлой кожей, много невусови/или веснушек; и/или семейная история
меланомы.
• Поскольку наружная физическая активность должна быть сильно поощрена, это должно быть продвинуто в безопасной от солнца манере.
Начинаясь в 9 лет или 10 лет, может быть полезно для педиатров обсудить защиту от солнца с детьми, вместе с родителями, поощрить солидарную ответственность за защиту от солнца ребенка.
• Младенцы, моложе чем 6 месяцев, должны быть не допущены в прямой солнечный свет и покрыты защитной одеждой и шляпами. Когда предотвращение солнца невозможно, родители могут применить солнцезащитный крем только на открытыечасти тела
• Педиатры должны стать знакомыми с химическими агентами,повышающими фоточувствительность.
• Кормившиеся грудью и формулой младенцы и другие дети должны получить дополнение витамина D в соответствии с руководящими принципами по крайней мере 400 IU витамина D ежедневно. Детям в опасности для hypovitaminosis D, возможно, понадобится лабораторное тестирование 25-hydroxyvitamin концентрации D.
•подвергание УФО искусственными источниками с целью увеличивающихся концентраций витамина D или по другим причинам рекомендовано избегать.
• Педиатры должны рекомендовать решения для защиты от вредного воздействия солнца(т.е., с тенью детские площадки, прогулки на солнце до 10:00, и шляпы разрешения в школах и средствах заботы о детях).
• Педиатры должны поддержать и защитить законодательства, запрещающего использование комнат УФО детьми, моложе чем 18 лет."Рак кожи -серьезная проблема здравоохранения; больше чем 2 миллиона новых случаев диагностируются в Соединенных Штатах каждый год," пишут доктор Болк и соавторы. "Приблизительно 25 % инсоляции происходят до 18 летнего возраста. Риск рака кожи увеличен, когда люди сверхвыставляют себя солнцу и преднамеренно выставляют себя искусственным источникам
UVR."

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
В статье обсуждаются 2 случая атопического дерматита у детей..Здесь- некоторые теоретические заметки из статьи
Атопический дерматит (AD) - общее воспалительное заболевание кожи, поражающее 10%-20% детей в течение их первого десятилетия жизни. Это характеризуется зудящей сыпью.Приблизительно в 60% пациентов начало заболевания АД на 1ом году жизни
У новорожденных и грудничков обычно есть поражение щек, подбородка ,потом туловище и конечности. В более старшем дет. возрасте, сыпь как правило, переходит к классической локализации локтевого сгиба и подколенной ямки. К счастью,АД часто разрешается самостоятельно, когда пациент становится старше.

Патогенез AD сложный .. Острый АД характеризуется повышеной выработкой T-хелпера типа 2 (TH2) клеточные реакции с производством интерлeйкина (IL)-4, IL-5 и антител IgE,тогда как хронический АД имеет иммун. особенности, более совместимые с TH1 ответами. Недавние данные также свидетельствуют возможную роль для клеток TH17. (сокращаю теорию).Есть существенный дефект барьерной функции кожи у людей с АД.У многих есть мутации в эпидермальных белках, которые приводят к эпидермальной дисфункции барьерной. У больных с АД так же увеличена трансэпидермальная водная потеря. В результате этих дефектов барьера, поглощение аллергена и бактериальная колонизация и инфекцирование кожи увеличены.
-.Диагноз АД- обычно по клинике. Однако, другие диагнозы нужно
рассмотреть, если представление нетипично. Дифд-зы включают чесотку, псориаз, аллергический дерматит контактный, болезни иммунной недостаточности и т.п.
Поскольку АД часть атопической триады, которая включает астму и аллерг. ринит, важно спросить пациентов и родителей, есть ли история какого-либо из них в пациенте или семье. Если есть такая история, АД более вероятно. У ребенка есть 20%-ый риск АД ,если один родитель затронут, 50%-й риск, если оба родителя затронуты.
.Кроме того, уровень соответствия между однояйц. близнецами составляет 80%, и уровень соответствия между дизиготными близнецами составляет 20%.

Есть много предложенных диагностических критериев AD. Возможно,
самыми практическими, чувствительным, и утвержденный для использования в
эпидемиологических исследованиях являются Диагностические Критерии
британской Рабочей группы для Атопического Дерматита (Таблица 1).
Чтобы соответствовать этим критериям, у пациента должны быть
зуд ( 1 большой) или 3 малые критерия.
Таблица 1.
A. Необходимый (большой)критерий
1. Зуд
B. Малые Критерии (≥ 3 из следующего должен присутствовать),
1. Начало до 2летнего возраста
2.анамнез поражение сгибательной поверхности
3. История астмы или аллергического ринита(или история этих условий у
родителей или родном брате, если пациент -младше 4 летнего возраста),
4. История общей сухой кожи в последний год
5. Видимая экзема сгибательной поверхности (или экзема, вовлекающая щеки/лоб и внешние сторону конечности у детях младше 4 г. возраста)
Таблица 2. Американская Академия Конференции по АД (см ссылку на статью,похожие критерии)
Кортикостероиды при лечении AD.
Топических КС классифицированы в группы потенции на основе
испытания vasoconstrictor с группой 1-й, являющейся самой сuльными группой u 7, являющейся наиболее слабой из топических КС. Группа 1 топических КС более мощные, чем необходимый для обработки большинства случаев педиатрических АД и должны использоваться только для строго lichenified или тяжелых поражений и/или для очень кратких курсов. Неправильное использование топических кортикостероидов может вызвать атрофию, телеангиэктазию, прыщи, розовые угри, tachyphylaxis, и другие отрицательные воздействия.
Пероральные КС должны быть зарезервированы для только самых серьезных усилений АД ,более показано местное лечение- более безопасно и часто так же эффективно. Побочны явления при лечении АД системными кортикостероидами включают иммунодепрессию, серьезные вспышки при отмене....
После назначенного лечения целесообразно наметить следующий осмотр через 2-4 недели. Раннее наблюдение - превосходный способ создать прочные отношения с пациентами (и их родители),может способствовать приверженности лечению и создать лучшее взаимопонимание между работников здравоохранения, пациентов и семей. Несколько дерматологических исследований показывают, что ранний контроль увеличивает терпеливую приверженность наначенному лечению. Кроме того, это помогает клиницисту оценивать ответ на терапию и регулировать режимы, поскольку лечение развивается от острого управления вспышкой к поддерживающей терапии. Если эффект лечения за эти 2-4 недели ниже ожидаемого, прежде, чем рассмотреть изменение в лечении, важно гарантировать, что родители должным образом применяют предписанное количество топического кортикостероида, рекомендованное лечение.
Когда топические кортикостероиды соответствующей силы будут
предписываться и использоваться в соответствующем количестве в течение соответствующего периода, они вряд ли вызовут системные отрицательные воздействия.
"Боязнь кортикостероида" является чрезвычайно общим барьером для эффективного лечения АД .Родители, которые обеспокоены топическими КС,часто используя недостаточные количества или применяя лекарства менее часто, чем рекомендуется. В результате они могут жаловаться, что "лекарсво не работает." Этот общий сценарий выдвигает на первый план важность определения количества, сколько препарата используется, так же как соответственно обучение пациентов и семьи об относительной безопасности
топических кортикостероидов при правильном использовании. Несоответствующее использование топических кортикостероидов может привести к решению использовать более сильный топический КС, чем необходимо, который в свою очередь может увеличить риск для отрицательных воздействий. Обучение пациента или родителей жизненно важно для обеспечения соответствующего использования топических противовоспалительных лекарств. Клиницист должен подчеркнуть, что, хотя неправильное использование мощных топических кортикостероидов может привести к системным побочным эффектам, таким как замедление роста, эти проблемы очень вряд ли произойдут с топическими кортикостероидами,используемыми правильно.
-- (посмотрите фото в статье )Удивительно, кожа пациентов с АД обычно не заражается или не колонизируется MRSA(methicillin-устойчивый золотистый стафилококк) Кожа пациентов с АД обычно колонизируется бактериями и очень восприимчива к кожным инфекциям. Способствующие факторы включают эпидермальный барьер, который ослабленный у таких пациентов, увеличивает трансэпидермальную водную потерю и уменьшаются кожные антибактериальные пептиды. Наиболее распространенная инфекция у пациентов с АД связана со Стафилококком aureus- приблизительно 90% пациентов колонизированы S aureus. Такие инфекции, проявляя обычно как impetiginized экзема и иногда как прыщи, могут ускорить драматические вспышки АД. и поэтому должны всегда рассматриваться, оценивая острые вспышки. Другие общие вторичные инфекции у пациентов с АД включают вирусы, вызывающие бородавки, контагиозный моллюск и вирус герпеса простого.
По неизвестным причинам, хотя кожа детей с АД более обычно колонизируется стафилококковыми разновидностями, чем кожа общего педиатрического населения, дети с и клиническими инфекциями АД менее вероятно будут заражены MRSA, чем общее педиатрическое население. Одно возможное объяснение состоит в том, что высокий показатель колонизации MSSA(methicillin-чувствительного золотистого стафилококка) предоставляет защитное преимущество.
Независимо, мы рекомендуем выполнить бактериальную культуру и начать стандартное антистафилококковое лечение, такое как cephalexin или dicloxacillin, пациентов АД с импетиго или другими легкими инфекциями кожи. Конечно, если есть особенности, которые предлагают инфекцию MRSA, такую как нарыв, история инфекций MRSA, или тяжелая болезнь, начиная эмпирическое лечение MRSA была бы соответствующей .
Какая соответствующая долгосрочная мера должна минимизировать инфекцию/колонизацию кожи у детей с АД?Растворы с хлоркой, как показывали, были превосходной превентивной мерой в пациентах с АД. Chlorhexidine, хотя также эффективный, может быть ядовитым к ушам, глазам и нервной системе в новорожденных и младенцах. Растворы с хлоркой- эффективный механизм, чтобы уменьшить S aureus колонизация и инфекции в пациентах с АД. Эти растворы, также показывали наблюдения, уменьшали серьезность АД.

[eduardshraibman]

Пищевая аллергии и АД.Пищевая аллергии более распространена у детей с АД., чем и детей без него; распространенность составляет 30%-40% в ср тяж. и тяжелой болезни с более низкими показателями при легкой болезни. Однако, положительные результаты IgE связаны с истинной положительной клинической реакцией на продукты только в приблизительно 15% или меньше случаев. Недавние руководящие принципы, поддерживаемые Национальным Институтом Аллергии и Инфекционных заболеваний по диагностике и лечению пищевой аллергии в Соединенных Штатах, подчеркивают различие между аллергическим повышением чувствительности к продуктам, что подтверждается определенными для аллергена тестами IgE к продовольственным аллергенам, и клинически соответствующими пищевыми аллергиями, которые являются восстанавливаемыми клиническими признаками на продовольственном подвергании.
Это различие важно, потому что у положительных тестов IgE есть недостаточная положительная прогнозирующая ценность -15% или меньше, что означает, что только 1 из 6 или 7 положительных тестов связан с истинной положительной клинической реакцией, поэтому оценка пищевых аллергий должна вовлечь клиническую оценку, включая историю и физикальный осмотр , и может потребовать открытых или двойных слепых продовольственных проб, что бы оценить клиническое значение положительных тестов. Хотя отрицательные тесты кожные или спецефические тесты IgE на еду очень надежны, положительные результаты могут произойти без клинической аллергии, таким образом, решение избежать продуктов не должно быть основано на одних только положительных тестах. Даже при том, что много семей хотели бы "найти пищевые продукты как причину экземы," только редко имеет место, что пища - существенный пусковой механизм АД,да еще таким образом, что продовольственное предотвращение вызывает улучшение или выздоровлемие от АД.
Однако, руководящие принципы пищевой аллергии действительно предлагают ,чтобы дети, моложе 5 лет, кто имеет средней тяжести и тяжелый АД.,были оценены на пищевую аллергию на молоко, яйцо, арахис, пшеницу и сою, если по крайней мере 1 из следующих условий встречено:
*Ребенок имеет постоянный АД, несмотря на оптимизированную и адакватную терапию;
*У ребенка есть история аллерг. ракции немедленного типа после приема определенной пищи.
При более длительном и тяжелом лечени с лихенизацией кожи, влажные обертывания - влажные бандажи обернутые вокруг затронутых областей кожи, которые используются с эмоилянтами-смягчителями, или топикальные кремы стероидные- являются превосходным начальным вариантом лечения для лихенизированной кожи. Группа 4 топикальные кортикостероиды является возможностью соответствующего лечения для других зон поражения. Группа 1 топикалнык КС вообще слишком мощная для почти всех случаев педиатрическихАД. Пероральные кортикостероиды должны остаться возможностью для наиболее крайних случаев.
Влажная терапия обертками может быть очень полезной для обострений АД или хронического, невосприимчивого АД . Влажная обертка предусматривает применение кортикостероидов к влажной коже после купания, . Влажные обертки могут улучшить гидратацию кожи и предотвратить расчесы. В нашем опыте серьезные вспышки можно обычно лечить эффективно с влажными обертками без потребности в курсах пероральных кортикостероидов. Влажные обертки вообще используются в течение коротких периодов.
После улучшения-Переход к режиму лечения поддерживающему прерывистого (intermitten)применения топикального кортикостероида или применения TCI 2-3 раза в неделю .Режимы поддерживающие очень важны, чтобы уменьшить частоту и серьезность
вспышек. Влажные обертки лучше используются во время вспышек. Остановка полная в лечении у таких больных, вероятно, вызовет скорый рецедив.
Риск лимфомы и рака кожи после использования TCI(Elidel,Protopic...).
TCIs были изучены по ассоциации между использованием TCI и раком кожи и лимфомой . До настоящего времени беспокойство по поводу этой ассоциации возникло в контексте системного использования TCI и в исследованиях на животных, вовлекающих системные подвергания,
значительно больше, чем связанные с целенаправленным местным использованием TCI. В 2006 амер. Управление по контролю лекарствами(FDA) выпустило предупреждение(отмеченное в инструкции лекарства), заявляя, что долгосрочная безопасность TCIs не была установлена. Кроме того, показания для назначения TCIs были изменены, делая TCIs "терапией 2-й линии для краткосрочной и ненепрерывной хрон.обработки ср.тяж .и тяж. АД у взр. и детeй,которые не ответили на другое топикальное лечения или когда лечение KC топикальными не желательно." TCI не показаны детям младше2 лет .
FDA выпустил это предупреждение и изменение на основе единичных исследований токсикологии и историй болезни, связывающих развитие кожного рака, включая рак кожи и лимфому, с TCI..
Эти исследования токсикологии указали, что лимфома развилась,когда 0.1% tacrolimus мазь были применены в 26 раз максим. рекомендуемой дозе, но не, когда 0.03% tacrolimus мазь были
применены в 10 раз макс.рекомендуемой чел дозе.Результаты многократных эпидемиологических исследований, выполненных за прошлые 6 лет, так же как исследования так же как исследования регистрации и с актуальным pimecrolimus и с tacrolimus, не нашли, что использование TCI - существенный фактор риска для рака кожи немеланомы или меланомы.
В одном большом эпидемиологическом исследовании, кожная T-клеточная-лимфома (CTCL) была значительно связана с использованием tacrolimus, но много экспертов приписывают это открытие так называемому protopathic эффекту, потому что TCI использовался, чтобы лечить eczematous дерматит прежде, чем диагноз CTCL был поставлен. Не удивительно, что такая ситуация могла бы возникнуть, потому что есть средний промежуток 8 лет между началом и диагнозом CTCL у детей и у взрослых. Никакое эпидемиологическое исследование не нашло, что использование TCI увеличивает уровень типов лимфомы, замеченной, когда immunosuppressed пациентам дают системные calcineurin ингибиторы (явление, известное как "постпересадка lymphoproliferative синдром").
TCIs были исчерпывающе изучены и, кажется, не увеличивают риск для рака в человеческих исследованиях.
Учитывая данные о безопасности, TCIs остаются превосходным вариантом лечения для поддерживающей терапии АД и для обработки мест кожи, склонных к атрофии, таких как лицевая, половая, или intertriginous кожа, потому что TCIs не вызывают кожную атрофию.
Возможное осложнение при АД-Экзема herpeticum классически дарит monomorphic, покрытые коркой эрозии у пациентов с АД.Экзема herpeticum или высыпания Капоши varicelliform, является региональной или генерализованной кожной инфекцией вируса герпеса простого (herpes simplex), которая вовлекает кожу,уже пораженную другими кожными заболеваниями(фото в статье). Наиболее распространенный основное кожное заболевание-АД .Экзема herpeticum представляет острую сыпь, которую пациенты обычно описывают как отличающуюся от их нормальной сыпи при АД. Кроме того, они часто страдают от боли, лихорадки, недуга и различных других признаков. На физикальном осмотре классическое представление экземы herpeticum сгруппированные, monomorphic, покрытые коркой эрозии и пузырьки, обычно затрагивая лицо и верхние оконечности .
Какоe Наиболее подходящее лечения С. для экземы herpeticum? Стандартное лечение экземы herpeticum-системным ацикловиром.
Экзема herpeticum является дерматологической чрезвычайной ситуацией,потому что промедление с лечением может привести к опасным для жизни последствиям, таким как вирусный гепатит, бактериальная суперинфекция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Поэтому, все подозреваемые случаи нужно лечить системным ацикловиром. В настоящее время, учитывая эффективность противовирусного лечения, много пациентов могут лечиться как амбулаторные больные с пероральным ацикловиром.
Однако пациентам с более тяжелым течением болезни нужно вводить
парентерально ацикловир. После того, как стабилизируется состояние,
пациент может быть переключен на пероральный ацикловир и скоро выписан из больницы.

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Lymphadenopathy(сокращенный перевод)
Лимфатические узлы, вместе с селезенкой, миндалинами, аденоидами, и участками Peyer, являются чрезвычайно организованными центрами иммунык клеток, которые фильтруют антиген от внеклеточной жидкости. Непосредственно внутри фиброзной капсулы субдкапсульный синус. Это позволяет лимфе, ультрафильтрату крови, пересекать от центростремительных лимфатических сосудов, через пазухи(синусы), и выносящие суды. Пазухи обиты макрофагами, которые удаляют 99% всех поставленных антигенов.

Внутри подкапсульной пазухе - кора, которая содержит первичные фолликлы, вторичные фолликулы и межфолликулярную зону. Фолликулы в пределах коры - крупнейшие места B-пролиферации-клеток, тогда как межфолликулярная зона - место зависимой от антигена T-клеточной-дифференцировки и пролиферации. Самая глубокая структура в пределах лимфатического узла - сердцевина, состоя из скопления плазменных клеток и маленьких лимфоцитов B, которые обеспечиваюит секрецию иммуноглобулина в выходящую лимфу.

Лимфатический узел, с его высокой концентрацией лимфоцитов и представляющих антиген клеток, является идеальным органом для того, чтобы получить антигены, которые поступают через кожу или желудочно-кишечный тракт. У узлов есть значительная способность к росту и изменению. Размер лимфатического узла зависит от возраста человека, местоположения лимфатического узла в теле и предшествующих иммунологических событий. В новорожденных лимфатические узлы едва заметны, но прогрессивное увеличение полной массы лимфатического узла наблюдается до более позднего детства. Атрофия лимфатического узла начинается во время юности и продолжается в течение многих лет.
ПатофизиологияБольшая часть увеличения лимфатических узлов в детях происходит из-за доброкачественной болезни, проходящей без лечения, такой как вирусные инфекции, и adenopathy вторична к увеличению нормальных лимфоцитов и макрофагов в ответ на антиген. Другие менее общие механизмы, ответственные за adenopathy, включают центральное накопление клеток воспаления в ответ на инфекцию в узле (лимфаденит), относящиеся к новообразованию лимфоциты или макрофаги (лимфома) или загруженные метаболитом макрофаги при болезнях накопления (Gaucher disease- Гоше болезнь)

Эпидемиология

В Соединенных Штатах вирусные и бактериальные инфекции - наиболее распространенная причина adenopathy. Инфекционный mononucleosis и цитомегаловирус (CMV) являются важными этиологиями, но adenopathy чаще всего вызывается обычными ОРВИ.Локальный лимфаденит чаще всего вызван стафилококками и гемолитическими бета стрептококками.

Другие инфекции, такие как вирус иммунодефицита человека (HIV), злокачественность, и аутоиммунные болезни, являются редкими причинами adenopathy.

Международные наблюдения
Инфекции, которые редко наблюдаются в Соединенных Штатах, таких как туберкулез, брюшной тиф, лейшманиоз, трипаносомоз, шистосомоз, филяриатоз и грибковые инфекции, являются частыми причинами увеличения лимфатических узлов в развивающихся странах. ВИЧ-инфекции нужно рассмотреть в областях высокого уровня распространения этого заболевания.
Смертность/Заболеваемость
В Соединенных Штатах смертность и серьезная заболеваемость, вызванная adenopathy, необычны данный общие инфекционные этиологии.

• Злокачественность, такая как лейкемия, лимфомы, и нейробластома, является основными причинами смертности в Соединенных Штатах.
• Существенная заболеваемость и смертность также связаны с аутоиммунными нарушениями (например, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка), histiocytoses, и болезни накопления.
• ВИЧ - необычная причина adenopathy в Соединенных Штатах, но связанная с ней смертность требует внимания.
Раса не фактор при большей части увеличения лимфатических узлов. Редкие причины могут быть связаны с особыми этническими группами (например, саркоидоз в африканцах, болезнь Кикути-Фудзимори в азиатах).

Пол не влияет на увеличение лимфатических узлов детства.

Возраст
Adenopathy является наиболее частым у маленьких детей, иммунные системы которых отвечают на инфекции, с которыми недавно сталкиваются. Adenopathy может быть замечен в одной трети новорожденных и младенцев, обычно в узлах, которые дренируют области с умеренным раздражением кожи. Генерализованная adenopathy редка у новорожденных и предполагает врожденные инфекции, такие как CMV. Adenopathy, связанный со злокачественностью, редки во всех возрастах. Если диагностировано, это часто вторично к лейкемии или нейробластоме у младших детях, и к лимфоме Hodgkin у подростков.

[eduardshraibman]

ОСМОТР.Оцените размер, местоположение и характер adenopathy, наряду с любыми связанными физическими находками. Эритема, чуствительность, теплота местная и флюктуация преполагают лимфаденит ,а узлы, которые спутаны вместе, твердые, и нечуствительные предполагают злокачественность, хотя это различие не постоянно.

• Надо помнить,, что у большинства детей пальпируемые лимфатические узлы переднешейные цервикальные, паховые, и подмышечных областях, которые, если бы оценено взрослыми стандартами, считались бы как увеличение лимфатических узлов. Лимфатическая масса устойчиво увеличивается после рождения до возраста 8-12 лет и подвергается прогрессивной атрофии во время половой зрелости.
• В маленьких детях, передне-шейные лимфатические узлы 2 см, подмышечные узлы,1 см и паховые узлы, столь же большие, как, 1.5 см в диаметре норма, и в дальнейшем обследовании нет необходимости. В серии 457 детей злокачесвенность обычно связывалась с узлами, больше, чем 3 см в диаметре.Однако, присутствие даже небольших(-менее0.5 см) надключичный или epitrochlear лимфоузлов может быть связано со злокачественностью и требует дальнейшей оценки. У новорожденных обычно есть маленький adenopathy (менее 0.5 см), и большие узлы, не связанные с очагом воспламенения, являются признаком для дальнейшей оценки. .Ищите очаг инфекции или воспламенения в территории, дренируемой лимфатическими узлами. Например, классическое проявление стрептококкового фарингита проявляется ангиной, лихорадкой и предшествующим цервикальным увеличением лимфатических узлов (tonsillar узел). Исследуя ротоглотку, обратите особое внимание на прорезывание зубов. Точно так же импетиго области ягодиц связана с паховым adenopathy. Повреждения скальпа, такие как дерматит seborrheic, могут вызвать у новорожденного затылочную adenopathy.
• Рассмотрите возможность, что ощутимые "лимфатические узлы" могут фактически быть другими массами; например, бранхиогенные кисты и другие доброкачественные опухоли могут подражать цервикальному adenopathy.
• история болезни и физическая экспертиза, с рассмотрением упомянутых выше факторов- помощь в определении, заслуживает ли увеличенный лимфатический узел дальнейшее исследование
Причины
Генерализованное увеличение лимфатических узлов определено как расширение больше чем 2 групп лимф. узлов из нескольких несмежных участков. Полная история и физическая экспертиза важны в установлении диагноза. Причины генерализованного увеличения лимфатических узлов включают инфекции, аутоиммунные болезни, злокачесвенность, histiocytoses, болезни накопления, доброкачественную гиперплазию и реакции на лекарства.

• Инфекции
Увеличение лимфатических узлов генерализованное чаще всего связано с системными вирусными инфекциями.
◦Infectious mononucleosis приводит к широко распространенному adenopathy.
◦Roseola infantum (вызванный человеческим вирусом герпеса 6), цитомегаловирус (CMV), ветряная оспа и аденовирус- вся причины генерализованного увеличения лимфатических узлов.
Вирус иммунодефицита ◦Human (ВИЧ) часто связывается с генерализованной adenopathy. Дети с ВИЧ подвергаются повышенному риску также туберкулеза .
◦Хотя обычно связана с локальным увеличением л/узлов, некоторые бактериальные инфекции могут протекать с генерализованной adenopathy. Примеры включают брюшной тиф, заболевания вызванный Сальмонеллой typhi, сифилисом, чумой и туберкулезом. Менее общие бактериемии, включая вызванных endocarditis, приводят к генерализованному увеличениям лимфатических узлов.
• Онкология◦настороженность на нее часто стимулирует дальнейшее диагностическое тестирование детей с adenopathy. Злокачественность часто связывается с такими симтомами , как лихорадка, анорексия, неопределенные боли, потеря веса и ночная потливость. Острые лейкемии и лимфомы часто дарят эти неспецефические симптомы.
Увеличение лимфатических узлов Generalized присутствует в диагнозе двух третих детей с острой лимфообластной лейкемией (ALL) и в одной трети детей с острой myeloblastic лейкемией (AML). Изменения в периферической крови обычно приводят к правильному диагнозу. Лимфомы чаще дарят региональное увеличение лимфатических узлов, но генерализованное увеличение лимфатических узлов случается.
Общие симптомы, наблюдаемыми при лейкемиях, являются менее надежными при лимфомах. Только одна треть детей с болезнью Hodgkin и 10% с неходжкинской лимфомой показывают их. Злокачественность обычно дарит узлы, которые имеют тенденцию быть более твердыми и менее мобильными или спутанными; однако, это открытие может вводить в заблуждение. Мягкие реактивные лимфатические узлы могут быть связаны с фиброзными реакциями, которые делают их более плотными.
• Болезни накопления: генерализованное увеличение лимфатических узлов - важное проявление болезней накопления липида. При болезни Niemann-Пика sphingomyelin и других липидах накапливаются в селезенке, печени, лимфатических узлах и ЦНС. При Gaucher -Гоше болезни накопление glucosylceramide приводит к увеличению селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Хотя генерализованное увеличение лимфатических узлов наиболее распростанено, дополнительные результаты, такие как hepatosplenomegaly и задержка развития при болезни Niemann-Пика и изменения крови при Гоше болезни, обычно присутствуют. Эти диагнозы установлены исследованием лейкоцитов.
• Реакции на лекарства: Побочные действия могут вызвать генерализованное увеличение лимфатических узлов. В течение нескольких недель после введения фенитоина некоторые пациенты испытывают синдром регионального или генерализованного увеличения лимфатических узлов, сопровождаемого тяжелой maculopapular сыпью, лихорадкой, hepatosplenomegaly, желтухой и анемией. Эти признаки уменьшаются спустя 2-3 месяца после прекращения препарата. Несколько других лекарсв вовлечены в подобную симптоматологию, включая mephenytoin, pyrimethamine, phenylbutazone, allopurinol, и изониазид.
• Другие неотносящиеся к новообразованию этиологии: Редкие неотносящиеся к новообразованию причины генерализованного увеличения лимфатических узлов включают ячейку Langerhans histiocytosis, и Вирус Эпштейн Барра (EBV) - связанная lymphoproliferative болезнь. Аутоиммунные этиологии включают ювенильный ревматоидный артрит, который часто дарит adenopathy, особенно во время острых фаз болезни. Саркоидоз также заслуживают внимание.--
-
Региональное увеличение лимфатических узлов вовлекает расширение единственного узла или многократных смежных центральных областей. Лимфатические узлы сгруппированы в группах всюду по телу и сконцентрированы на голове и шее, подмышечных впадинах, средостении, животе, и вдоль сосудистых стволов оконечностей. Каждая группа дренирует лимфу из особой области тела. Знание образца дренажа лимфы помогает в определении этиологии.

[eduardshraibman]

• Цервикальное увеличение лимфатических узлов: - обычная проблема у детей. Цервикальные узлы дренируют язык, внешнее ухо, околоушную железу и более глубокие структуры шеи, включая гортань, щитовидную железу и трахею. Воспламенение или прямая инфекция этих областей вызывают последующую увеличение и гиперплазию их соответствующих групп узлов. Adenopathy наиболее распространен в цервикальных узлах у детей и обычно связывается с инфекционными этиологиями. Увеличение лимфатических узлов, следующее за sternocleidomastoid, как правило является более настораживающим открытием с более высоким риском серьезной основной болезни.
Этиологии ◦Infectious
■Cervical adenopathy является общей чертой многих вирусных инфекций. Инфекционный mononucleosis часто проявляется увеличением переднешейных и заднешейных л/у. Плотные чувствительные узлы, которые не являются теплыми или erythematous, характеризуют это увеличение лимфатических узлов. Другие вирусные причины цервикального увеличения лимфатических узлов включают аденовирус, вирус герпеса, coxsackievirus, и CMV. При герпесе gingivostomatitis, выраженность поднижнечелюстной и submental adenopathy отражает количественно поражение полости рта.
■Bacterial Инфекции вызывают цервикальный adenopathy, заставляя дренирующие узлы ответить на местную инфекцию или ограничением инфекции в пределах самого узла как лимфаденит. Бактериальная инфекция часто приводит к увеличенным лимфатическим узлам, которые являются теплыми, erythematous, и чувствительными. Ограниченный цервикальный лимфаденит как правило начинается как увеличенные, чувствительные, и затем fluctuant узлы. Соответствующее лечение нагноившигося лимфатического узла включает 1) антибиотика и 2) разрез и дренаж. Лечение антибиотиком должно всегда включать покрытие для Стафилококка aureus и Стрептококка pyogenes.
■У Пациента с цервикальным adenopathy, определите, были ли у пациента недавняя или продолжающаяся ангина или боль в ушах. Исследуйте ротоглотку, обратите особое внимание на зев и прорезывание зубов. Классическое проявление группы стрептококковый фарингит является ангина, лихорадкаи предшествующим цервикальным увеличением лимфатических узлов. Другие стрептококковые инфекции, вызывающие переднешейную adenopathy, включают средний отит, импетиго и целлюлит.
■Atypical mycobacteria вызывают подострый цервикальный лимфаденит с узлами, которые являются большими и отвердели, но не чувствительные. Единственное категорическое лечение - удаление зараженного узла.
■Mycobacterium Туберкулез может проявиться гнойным лимфатическим узлом, идентичным тому из нетипичных mycobacterium. Внутрикожное тестирование кожи может быть сомнительным. Биопсия может быть необходимой, чтобы установить диагноз.
Болезнь Кошачей царапины вызванная Bartonella henselae, часто дарит подострое увеличение лимфатических узлов в цервикальной области. Болезнь развивается после того, как зараженное домашнее животное (обычно котенок)заражает хозяина, обычно через царапину. Приблизительно 30 дней спустя лихорадка, головная боль и недуг развиваются, наряду с adenopathy, который часто чувствителен. Могут быть вовлечены несколько лимфатических узлов. Гнойная adenopathy происходит в 10-35% пациентов. Лечение антибиотиком, как показывали, не сокращало курс.
◦Noninfectious Этиологии
■ Опухоли злокачесвенные у детей развиваются в области головы и шеи в одной четверти случаев. За первые 6 лет жизни нейробластома, лейкемия, неходжкинская лимфома и rhabdomyosarcoma (в порядке уменьшающейся частоты) наиболее распространены в области головы и шеи. В детях, старше, чем 6 лет, преобладают болезнь Hodgkin и неходжкинская лимфома . Дети с болезнью Hodgkin дарят цервикальный adenopathy в 80-90% случаев в противоположность 40% из тех с неходжкинской лимфомой.
■Kawasaki Болезнь - важная причина цервикального adenopathy. У этих детей есть лихорадка в течение по крайней мере 5 дней, и цервикальное увеличение лимфатических узлов - один из 5 диагностических критериев (которых 4 необходимы, чтобы установить диагноз).
• Подчелюстное и подбородочные увеличение лимфатических узлов: Эти узлы дренируют зубы, язык, десны и относящуюся ко рту или щеке слизистую оболочку. Их увеличение обычно - результат ограниченной инфекции, такой как фарингит, herpetic gingivostomatitis, и зубной нарыв.
• Затылочное увеличение лимфатических узлов: Затылочные узлы дренируют скальп. Эти узлы ощутимы в 5% здоровых детей. Общие этиологии затылочного увеличения лимфатических узлов включают опоясывающий лишай capitis, seborrheic дерматит, укусы насекомого, орбитальный целлюлит и педикулез. Вирусные этиологии включают краснуху и roseola infantum. Редко, затылочное увеличение лимфатических узлов может быть отмечено при ретинобластоме .
•Preauricular увеличение лимфатических узлов:эти узлы дренируют conjunctivae, кожу щеки, век и теменной области скальпа и редко пальпируемы в здоровых детях. Оculoglandular синдром состоит из тяжелого конъюнктивита, роговичного изъязвления, отека века и относящегося к одной стороне тела рreauricular увеличения лимфатических узлов. Хламидия трахоматис и аденовирус могут вызвать этот синдром.
• Средостеночное увеличение лимфатических узлов
◦Mediastinal Узлы дренируют грудные внутренние органы, включая легкие, сердце, тимус и грудной пищевод. Поскольку эти узлы не непосредственно определыемые после физической экспертизы, их расширение должно быть косвенно оценено. Надключичный adenopathy часто связывается со средостеночным adenopathy. Средостеночные узлы могут вызвать кашель, хрипение, дисфагию, эрозию дыхательных путей с кровохарканьем, ателектазом и обструкцией больших судов, которая составляет синдром верхней полой вены. Вовлечение воздушных путей может быть опасным для жизни.
*Mediastinal Увеличение лимфатических узлов обычно - симптом серьезной основной болезни. Больше чем 95% средостеночных масс вызваны опухолями или кистами. Лимфомы и острая лимфообластная лейкемия - наиболее распространенные этиологии и обычно вовлекают переднее средостение. Эта злокачесвенность связана с высоким риском синдрома верхней полой вены и связана с несколькими потенциально опасными для жизни осложнениями, следующим образом:
Опасность для ■седации пациентов, особенно в лежащем на спине положении для просмотров и процедур (наклонное положение фактически может быть более безопасным. )
■ рискуют во время интубации этих пациентов, обычно во время биопсии или размещения центрального венозного катетера
Риск ■ сердечно-сосудистого коллапса во время общего наркоза из-за сжатия венозного возвращения или из-за ранее невыявленных плеврального выпота.
◦Менее характерная часть -, средостеночное увеличение лимфатических узлов - менее часто результат инфекции. Инфекции часто вовлекают воротную область и включают гистоплазмоз, coccidioidomycosis, и туберкулез.
◦Nonlymphoid средостеночные опухоли может быть перепутан с adenopathy. Они включают нейрогенные опухоли (обычно находимый в следующем средостении), опухоли зародышевой клетки и тератомы.
◦Nonneoplastic могут также быть перепутаны со средостеночным adenopathy. Они включают типично большой тимус ребенка, субстернальные щитовидные железы, bronchogenic кисты и отклонения больших судов.
• Надключичное увеличение лимфатических узлов
Узлы ◦Supraclavicular дренируют голову, шею, руки, поверхностную грудную клетку, легкие, средостение и живот. Левые надключичные узлы также отвечают за внутрибрюшной дренаж и увеличиваются в ответ на злокачественность в том регионе. Это особенно верно, когда adenopathy в этом регионе происходит в отсутствие другой цервикальной adenopathy.
◦Правые надключичные узлы дренируют легкое и средостение и как правило увеличиваются с внутригрудными повреждениями.
◦Сеьезная основная болезнь часта у детей с надключичной adenopathy и всегда заслуживает дальнейшую оценку. Необходим анализ периферической крови, тестирования кожи на туберкулез, и химических исследований, включая мочевую кислоту, молочнокислую дегидрогеназу, кальций ,фосфор ,почечных и печеночных функции исследование. Рентген грудной клетки и возможно просмотр CT возможно понадобятся.
◦Некоторые важные инфекции могут вызвать надключичную adenopathy, включая туберкулез, гистоплазмоз и coccidioidomycosis.
◦раняя биопсия лимфатического узла нужно рассмотреть в детях с надключичной adenopathy
*Подмышечное увеличение лимфатических узлов
Узлы ◦Axillary дренируют руку, боковую часть грудной клетки, брюшные стенки и боковую часть грудной железы.
Частая причина ◦ подмышечного увеличения лимфатических узлов - cat scratch(кошачей царапины) болезнь. Местная подмышечная инфекция кожи и раздражение обычно связываются с местным adenopathy. Другие этиологии включают недавние вакцинация в руку , бруцеллез, ювенильный ревматоидный артрит и неходжкинская лимфома.
◦Hidradenitis suppurativa является заболеванием увеличенных чувствителных лимфатических узлов, которое как правило поражает детей с тучностью и вызвано рецидивирующими нарывами лимфатических узлов в подмышечной области. Этиология неизвестна, и лечение может включать антибиотики. Много пациентов требуют разреза и дренажа.

[eduardshraibman]

• Увеличение лимфатических узлов брюшной полости
Узлы ◦Abdominal дренируют нижние оконечности, таз и органы брюшной полости. Хотя брюшной полости adenopathy обычно не опредеяется после физической экспертизы, боль в животе, боль в спине, учащение мочеиспускания, запор, и непроходимость кишечника, вторичная ко всасыванию, является возможными представлениями.
Аденит ◦Mesenteric, как думают, вирусный этиологии и характеризуется правостороней болью в живота нижнем секторе, вызванной центральным расширением около ileocecal клапана. Дифференциация брыжеечного аденита от аппендицита может быть трудной.
◦Mesenteric adenopathy может быть вызван болезнью Hodgkin или неходжкинской лимфомой.
Лихорадка ◦Typhoid и язвенный колит - другие этиологии брыжеечного adenopathy.
• Подвздошное и паховое увеличение лимфатических узлов: нижние конечности, промежность, ягодицы, гениталии и нижняя брюшная стенка дренируют эти узлы. Они типично ощутимы в здоровых детях, хотя они обычно не больше, чем 1-1.5 см в диаметре. Региональное увеличение лимфатических узлов как правило вызывается инфекцией; однако, укусы насекомого и дерматит подкожной ткани также частые. Нелимфатические массы, которые могут быть перепутаны с adenopathy, включают грыжи, эктопические яички и липомы.
Outline - Etiologies of Lymphadenopathy
I. Generalized lymphadenopathy

Infections
1.Viral
•Common upper respiratory infections
•Infectious mononucleosis
•CMV
•Acquired immunodeficiency syndrome
•Rubella
•Varicella
•Measles
2.Bacterial
•Septicemia
•Typhoid fever
•Tuberculosis
•Syphilis
•Plague
3.Protozoal - Toxoplasmosis
4.Fungal - Coccidioidomycosis
Autoimmune disorders and hypersensitivity states
1.Juvenile rheumatoid arthritis
2.Systemic lupus erythematosus
3.Drug reactions (eg, phenytoin, allopurinol)
4.Serum sickness
Storage Diseases
1.Gaucher disease
2.Niemann-Pick disease
Neoplastic and proliferative disorders
1.Acute leukemias
2.Lymphomas (Hodgkin, non-Hodgkin)
3.Neuroblastoma
4.Histiocytoses
II. Regional lymphadenopathy

Cervical
1.Viral upper respiratory infection
2.Infectious mononucleosis
3.Rubella
4.Catscratch disease
5.Streptococcal pharyngitis
6.Acute bacterial lymphadenitis
7.Toxoplasmosis
8.Tuberculosis/atypical mycobacterial infection
9.Acute leukemia
10.Lymphoma
11.Neuroblastoma
12.Rhabdomyosarcoma
13.Kawasaki disease
Submaxillary and submental
1.Oral and dental infections
2.Acute lymphadenitis
Occipital
1.Pediculosis capitis
2.Tinea capitis
3.Secondary to local skin infection
4.Rubella
5.Roseola
Preauricular
1.Local skin infection
2.Chronic ophthalmic infection
3.Catscratch disease
Mediastinal
1.Acute lymphoblastic leukemia
2.Lymphoma
3.Sarcoidosis
4.Cystic fibrosis
5.Tuberculosis
6.Histoplasmosis
7.Coccidioidomycosis
Supraclavicular
1.Lymphoma
2.Tuberculosis
3.Histoplasmosis
4.Coccidioidomycosis
Axillary
1.Local infection
2.Catscratch disease
3.Brucellosis
4.Reactions to immunizations
5.Lymphoma
6.Juvenile rheumatoid arthritis
Abdominal
1.Acute mesenteric adenitis
2.Lymphoma
Inguinal
1.Local infection
2.Diaper dermatitis
3.Insect bites
4.Syphilis
5.Lymphogranuloma venereum



Лабораторные исследования
Лабораторная оценка лимфаденопатии должназависить от историей и физикальном осмотре и основана на размере и других особенностях узлов и полном клиническом исследовании пациента. Следующие исследования как правило включены:

• ОАК, включая оценку мазка периферической крови. Реакция оседания эритроцитов неопределенная, но может быть полезной.
• Оценка печеночной и почечной функции и анализ мочи полезны, чтобы идентифицировать основные системные нарушения, которые могут быть связаны с лимфаденопатией. Дополнительные исследования, такие как лактатдегидрогеназа (LDH), мочевая кислота, кальций, и фосфат, могут быть указаны, если злокачественное развитие подозревается. Кожная проба на туберкулез обычно рекомендуется.
• В оценке определенного регионального adenopathy аспират лимфатического узла для культуры может быть важным, если лимфаденит клинически подозревается.
• Титры для определенных микроорганизмов могут бытьназначены, особенно если генерализованная adenopathy присутствует. Они могут включать вирус Эпштейновского Барристера, цитомегаловирус (CMV), B henselae, разновидности Toxoplasma и вирус иммунодефицита человека (HIV).
Исследования отображения(вспомогательные , рент.методы ) могут включать следующее:

• Рентгенограмма легких обычно основное экранирующее исследование . Дополнительные исследования обычно основаны на патологических результатах исследования рентгенограммы грудной клетки. Рентгенограмма легких часто полезна в объяснении средостенного adenopathy и основных болезней, поражающих легкие, включая туберкулез, coccidioidomycosis, лимфомы, нейробластому, histiocytoses, и Гоше болезнь.
• Надключичный adenopathy, с его высоким связанным уровнем серьезной лежащей в основе болезни, может быть показанием для других исследований, включая компьютерную томографию грудной клетки, брюшной полости или обоих.
• Просмотр томографии позитронной эмиссии (PET) не полезен как экранирующий инструмент, поскольку доброкачественные и злокачественные заболевания могут вызвать интенсивное поглощение. Однако, просмотр ПЭТ полезен в оценке лимфом, как только клинический или основанный на ткани диагноз поставлен.
• ядерной сканирование полезно в оценке лимфом.
• Ультраэхография может быть полезной в оценке изменений в лимфатических узлах и в оценке степени причастности лимфатического узла у больных с лимфаденопатией.
• В детях с паховым adenopathy или заболеваниями брюшной полости, ультраэхографией брюшной полости, компьютерной томографией брюшной полости, или оба могут быть показаны.

[eduardshraibman]

Процедуры
Критический вопрос часто в том состоит, сделать ли биопсию лимфатического узла; это требует полного исследования истории и физической экспертизы как описано выше.

• Лечение антибиотиками (покрывающий бактериальные инфекционные агенты, часто вовлеченные в лимфаденит) сопровождаемый переоценкой через 2-4 недели, обоснованное, если клинические результаты исследования предлагают лимфаденит. Доброкачественный реактивный adenopathy может безопасно наблюдаться в течение многих месяцев.
• Если размер, местоположение или характер лимфаденопатии предлагают злокачественное развитие, потребность в лабораторных исследованиях и биопсии более срочна. Если лабораторное тестирование неокончательное, биопсия лимфатического узла была немедленно показана.
• Пункционная биопсия и основная пункционная биопсия выдают небольшие выборки с ограниченной способностью выполнить цитометрию потока и хромосомный анализ; большинство педиатрических гематологов и патологов предпочитают биопсию excisional-иссечение л/у
• Биопсия Excisional также имеет ограничения и может выдать точный диагноз только в 40-60% пациентов из-за несоответствующего размера анализа, неподходящей обработки или ошибки выборочного исследования узла.
• Управляемая ультразвуком трансбронхиальная пункционная биопсия Endobronchial (EBUS-TBNA) является широко распространенной техникой для осуществления выборки ткани от воротных и средостенных лимфатических узлов (LN), но преобладающее обнаружение в обычном обследовании может быть недиагностической цитологией в более чем 70% пациентов.
• Болезнь Ходжкина может быть связана с реактивными изменениями в окружающих узлах, и осуществление выборки более доступных узлов может пропустить основное злокачественное развитие.
• Осуществление выборки паховых узлов может выдать анализы с архитектурой, искаженной хроническими воспалительными изменениями.
• Хирург должен сделать биопсию на большем, более твердом, и последний раз увеличивающиеся узлы, даже если это технически трудно с адекватной подготовкой и обработкой анализа. Если биопсия excisional не показывает диагноз несмотря на адекватную практику осуществления выборки, вторая биопсия может быть показана, если симптомы сохраняются или ухудшаются.
Результаты Histiologic исследования зависят от основной этиологии лимфаденопатии. Неспецефические изменения, совместимые с реактивным adenopathy, часто являются единственными результатами исследования. Это полезно в исключении злокачественного развития, histiocytoses, granulomatous нарушения и болезни накопления. Определенные инфекции могут быть диагностированы, если ткани соответственно измененные.

Когда проводится исследование ткани, histiologic результаты исследования часто несоответствующее. Проточно-цитометрический и хромосомный анализ может предоставить критическую информацию для установления диагноза.
Лечение определыется спецефической этиологией,приведшей к лимфаденопатии.

• Большинство клинических врачей лечит детей с цервикальной лимфаденопатией консервативно. Антибиотики должны быть даны, только если бактериальная инфекция подозревается. Это лечение часто дается перед биопсией или аспирацией . Эта практика может закончиться ненужным предписанием антибактериальных препаратов. Однако, риски хирургии часто перевешивают потенциальные выгоды краткого курса антибиотиков. Большинство увеличенных лимфатических узлов вызвано инфекционным процессом. Если аспекты клинической картины предлагают злокачественное развитие, такое как персистирующая лихорадка или потеря веса, биопсия должна быть назначена скорее.
• Лечение синдромом верхней полой вены требует неотложной помощи, включая химиотерапию и возможно радиационную терапию.
Хирургическая помощь обычно вовлекает биопсию. Если лимфаденит присутствует, аспират может быть необходим для культуры, и удаление поврежденного узла может быть показано.
Консультация с педиатрическим гематологом, педиатрическим онкологом, или обоими часто полезны, особенно если adenopathy, кажется, более, чем реактивная.. Часто, самое важное решение для этих детей состоит в том, необходима ли дальнейшая оценка вообще; опыт в оценке этих детей часто очень полезен. Способность обеспечить внимательное исследование мазка периферической крови может быть особенно важной.

Хирургическая консультация обычно полезна для биопсии лимфатического узла, пункционной биопсии для культуры, и для разреза и дренажа, очевидно, зараженных флюктуирующих узлов.
Ограничения активности обычно при осто -возникшей спленомегалии. Любой пациент с остро увеличенной селезенкой, возможно, должен быть ограничен от спортивных состязаний контактных.

В инфекционном mononucleosis разрыв селезенки может встречаться с относительно небольшой травмой и может быть фатальным

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Вирус гепатита B (HBV) может вызвать острое и хроническое заболевание печени. Клиническое представление колеблется от подклинического гепатита до симптоматического гепатита и, в редких случаях, молниеносного гепатита. Долгосрочные осложнения гепатита B включают цирроз печени и hepatocellular карциному.

Перинатальная или инфекция в детском возрасте связан с немногими или никакими симптомами, но имеет высокий риск становления хронической. Ограниченное число лекарств может использоваться, чтобы эффективно лечить хронический гепатит B; безопасная и эффективная вакцина доступна, чтобы предотвратить инфекцию гепатита B, вызванную вирусом гепатита B.

Забота служб здравоохранения при инфекции вируса гепатита B происходит почти полностью из-за ее долгосрочных эффектов на функцию печени. Хроническая инфекция вируса гепатита B - главная причина цирроза печени и hepatocellular карциномы.

Вирус гепатита B - вирус ДНК в семье Hepadnaviridae. Вирус ответственен за 40% случаев гепатита в Соединенных Штатах.•
precore/core область nucleocapsid основного белка (антиген ядра гепатита B [HBcAg]) и предосновного( precore) белка (гепатит B e антиген [HBeAg]: HBcAg сохранен в зараженном гепатоците; HBeAg сек в кровь и важен для установлрния персистирующей инфекции

Поверхностный антиген гепатита B [HBsAg), который может быть произведен и секретироватьсяв кровь в массивном количестве.
Вирус гепатита B - вирус двухспиральной ДНК семьи Hepadnaviridae. Вирус гепатита B - hepatotropic вирус, который реплицирует в печени и наносит печеночный ущерб и дисфункцию. Вирус гепатита B передается через кожу или слизистые при воздействии инфекционных жидкостей тела при сексуальном контакте с зараженным человеком, и перинатальной передачей от зараженной матери ее младенцу. Люди с хронической инфекцией вируса гепатита B предрасположены к хроническому заболеванию печени и имеют большее, чем 200-кратный увеличенный риск hepatocellular карциномы.

Молниеносная печеночная недостаточность происходит приблизительно в 0.1-0.5% пациентов и, как полагают, вызвана массивнымиммуно-связанным лисисом зараженных гепатоцитов. Различные внепеченочные проявления (например, уртикарная сыпь, артралгия, артрит) связаны с острой клинической и субклинической инфекцией вируса гепатита B, так же как множественными расстройствами иммунного комплекса, такими как синдром Gianotti-Crosti (папулезный acrodermatitis), necrotizing васкулит и hypocomplementemic гломерулонефрит.

Вирус гепатита B связан с 20% случаев мембранозной нефропaтии у детей. Смешанная cryoglobulinemia, легочное кровоизлияние, связанное с васкулитом, острым перикардитом, polyserositis, и о пурпуре Henoch-Schönlein сообщили о связи с инфекцией вируса гепатита B.

Адаптивная иммунная реакция, как думают, ответственна за вирусное разрешение и патогенез болезни во время инфекции вируса гепатита B. Гуморальный ответ антител способствует удалению частиц циркулирующего вируса и предотвращению вирусного распространения в пределах хозяина, в то время как клеточная иммунная реакция устраняет инфицированные клетки.

Непроходящая инфекция вируса гепатита B характеризуется слабой иммунной реакцией из-за неэффективного CD4 + T клеток (клетка помощника Т) воспламенение рано при инфекции и последующем развитии количественно и качественно неэффективный CD8 + T (цитостатическая клетка T) клеточной реакции.
Этиология

Вирус гепатита B передается через кожу или слизистые при воздействии инфекционных жидкостей тела при сексуальном контакте с зараженным человеком, и перинатальной передачей от зараженной матери ее младенцу..

Вирус присутствует во всех жидкостях тела, кроме стула. Кровь и жидкости тела - основные транспортные средства передачи; вирус может также распространиться контактом с выделениями тела, такими как слюна, пот, слезы, грудное молоко, сперма и патологические излияния.
Способы передачи совпадают с для вируса иммунодефицита человека (HIV), но вирус гепатита B в 50-100 раз более заразный. В отличие от ВИЧ, вирус гепатита B может выжить вне тела в течение по крайней мере 7 дней. В течение того времени вирус может все еще вызвать инфекцию, если попадает в тело человека, который не заражен.
Общие режимы передачи в развивающихся странах следующие:
•
Перинатальный (от матери ребенку при рождении)
•
Инфекции ранего детского возраста (бессимптомная инфекция через близкий персоональный контакт с инфицированными домашними контактными)
•
Опасные методы инъекции
•
Переливания крови
•
Сексуальный контакт
Во многих развитых странах (например, те в Западной Европе и Северной Америке), образцы передачи отличаются от упомянутых выше. Сегодня, большинство инфекций в этих странах передается в течение молодой взрослой жизни сексуальной деятельностью и внутривенным введением наркотиков. Вирус гепатита B - главный инфекционный профессиональный риск медицинских работников.

Вирус гепатита B не распространяется с загрязненной едой или водой и не может быть заражен случайно на рабочем месте

[eduardshraibman]

Эпидемиология
Статистика Соединенных Штатов
Уровень новых случаев острой инфекции вируса гепатита B уменьшился резко в Соединенных Штатах с середины 1980-ых. Острые клинические случаи, о которых сообщают, уменьшились от 8,064 в 2002 до 4,519 в 2007. Сокращение уровня может быть приписано доступности эффективной вакцины и широко распространенной иммунизации младенцев и людей из группы риска . Однако, число людей, у кого есть хроническая инфекция вируса гепатита B, остается высоким из-за долгой продолжительности инфекции и притока иммигрантов, у которых есть хроническая инфекция. Национальные обзоры оценили, что больше чем у 1 миллиона жителей США (что 0.3-0.5% населения) есть хроническая инфекция, которая способствует приблизительно 2 000-4 000 смертельным случаям каждый год. Из этих людей 47-70% родились за пределами Соединенных Штатов.
Международная статистика

Вирус гепатита B заражает больше чем 350 миллионов человек во всем мире. Приблизительно у 5% населения в мире есть хроническая инфекция вируса гепатита B, и это - главная причина хронического гепатита, цирроза печени и hepatocellular карциномы во всем мире. Каждый год приблизительно 500,000 человек умирают от цирроза печени и hepatocellular карциномы, вызванной хронической инфекцией, и еще 40,000 человек умирают от острого гепатита B. Приблизительно 500 000-1 000 000 человек умирают ежегодно от связанного с вирусом гепатита B заболевания печени.
Распределение инфекции вируса гепатита B широко изменяется во всем мире. В некоторых регионах более чем 10% населения положительны для антигена поверхности гепатита B (HBsAg), который указывает на активную инфекцию. Страны классифицированы как имеющий низкие местные показатели (менее 2% населения есть антитело к HBsAg), промежуточные местные показатели (2-8%, положительные для HBsAg) или высокие местные показатели )более 8%, положительных для HBsAg).

Гепатит B эндемиче в Китае, Юго-Восточной Азии и Африке. Большинство людей в регионе становится зараженным вирусом гепатита B во время детства. В этих регионах хронически заражен 8-10% взрослого населения, который является результатом или относящейся к новорожденному (вертикальной) передачи или передачи от одного человека другому (горизонтальному). В ближневосточном и индийском субконтиненте хронически заражен приблизительно 2-5% населения в целом. Высокие показатели хронических инфекций также найдены в области Амазонки Южной Америки и южных частях восточной и центральной Европы. Меньше чем 1% населения в Западной Европе и Северной Америке хронически заражены, главным образом в результате горизонтальной передачи среди молодых совершеннолетних.

Раса - пол - и возрастная демография

Распространение инфекции вируса гепатита B выше среди черного населения, чем среди белого населения.Согласно CDC, приблизительно 20% новых случаев, о которых сообщают, каждый год в Соединенных Штатах происходят в афроамериканцах.

Ухудшение хронической инфекции вируса гепатита B наблюдаются чаще у мужчин, чем в женщин. Хотя причина этих половых различий не ясна, более высокая частота ухудшений у мужчин можно считают, частичносвязана с более высокой заболеваемости связанным с вирусом гепатита B циррозом печени и hepatocellular карциномой среди мужчин.

Большинство острых инфекций вируса гепатита B в Соединенных Штатах появляется среди молодых совершеннолетних, хотя приблизительно одна треть пациентов заражается хроническими инфекциями через перинатальные и ранние воздействия детства. Распространенность увеличивается с возрастом. Возраст в инфекции прежде всего определяет уровень прогрессирования от острой инфекции до хронической инфекции, которая составляет приблизительно 90% в перинатальный период, 20-50% у детей в возрасте 1-5 лет и меньше чем 5% у взрослых.
Прогноз

Среди пациентов с острым гепатитом B 90% имеют благоприятный прогноз и вздоравливают полностью. Пациенты преклонного возраста и с серьезными основными заболеваниями, такими как застойная сердечная недостаточность, тяжелая анемия, и сахарный диабет, могут иметь длительное течение и, более вероятно, будут иметь тяжелый гепатит.

Хотя коэффициенты смертности для большинства случаев гепатита B низки, у пациентов больных достаточно, чтобы быть госпитализированными для острого гепатита B есть 1%-ый коэффициент смертности.

В пациентах с персистирующей инфекцией 10-30% заражаются хроническим гепатитом. Из пациентов с хроническим гепатитом 20-50% пациентов прогрессирует до цирроза печени, и приблизительно 10% из тех, кто прогрессирует до цирроза печени, могут заболеть hepatocellular карциномой.

История
Должен быть собран подробный анамнез. Особое внимание обращать на факторы риска для coinfection, употребления алкоголя и семейной истории инфекции вируса гепатита B (HBV) и рака печени.

Инкубационный период для инфекции вируса гепатита B колеблется от 6 недель до 6 месяцев. Клинические проявления зависят от возраста в инфекции, уровне ответа вируса гепатита B и имунного статуса хозяина. У перинатально зараженных младенцев вообще нет клинических симптомов или признаков, и инфекция протекает как типичная болезнь только в 5-15% детей в возрасте 1-5 лет. Дети старшего возраста и взрослые симптоматические при 33-50% инфекций. Синдромы Clinicopathologic включают следующее:
•
Острая бессимптомная инфекция с выздоровлением: Серологические доказательства только
•
Острый гепатит с резолюцией: безжелтушный или больной желтухой
•
Хронический гепатит, с или без прогрессии к циррозу печени
•
Молниеносный(фульминантный) гепатит с обширным некрозом печени
•
Coinfection с вирусом гепатита D (вирус дельты гепатита)

После острой инфекции болезнь остается субклинической в 60-65% пациентов; 20-25% развивают острый гепатит, 5-10% становятся носителями, и 4% развивают хронический гепатит.
Физическая экспертиза


Острый гепатит

Клинические симптомы острой инфекции вируса гепатита B включают анорексию, тошноту, недуг, рвоту, артралгии, миалгии, головную боль, светобоязнь, фарингит, кашель, острый острый ринит, желтуху, темную мочу, светло-бурый или светлый стул и боль в животе.
С началом клинической желтухи, печень становится увеличенной и чусвительной, и пациент может страдать от боли в правильнов верхнем секторе живота и дискомфорта. Спленомегалия и цервикальный adenopathy присутствуют в 10-20% пациентов с острым гепатитом. Несколько ангиом паука могут(телеангиоэктазии) появиться во время желтушной фазы и исчезнуть во время выздоровления, хотя ангиомы редки.

Хронический гепатит
Хронический гепатит симптоматический, и у затронутых людей есть биохимические или серологические доказательства продолжения или рецедива печеночной болезни дольше, чем 6 месяцев с гистологически зарегистрированным воспалением печени. Клинические симптомы изменяются. Общие симптомы включают усталость, потерю аппетита и случайные приступы легкой желтухи.

Молниеносный гепатит появляется в 1-2% людей с острой болезнью и имеет коэффициент смертности 63-93%. Это может представить как желтуху, энцефалопатию и fetor hepaticus(дурной, печеночный запах изорта при печеночной недост-ти). Опасные для жизни внепеченочные осложнения включают коагулопатию, почечную недостаточность, взрослый респираторный дистресс синдром, электролитные и кислотно-щелочные нарушения и сепсис. Без пересадки печени общая смертность колеблется от 25-90%.

Рассмотрите вирусную инфекцию гепатита D, если пациент, который является носителем хронического гепатита B, дарит рецидивирующий острый гепатит или внезапный молниеносный гепатит.
Редкие осложнения:Pancreatitis•Myocarditis•Atypical pneumonia•Aplastic anemia•Transverse myelitis•Peripheral neuropathy

[eduardshraibman]

Диф .диагностика
Вирусный гепатит имеет шожие определенные клинические симптомы с другими вирусными заболеваниями (например, вирус Эпштейн Барра, герпес простой, coxsackieviruses) и токсоплазмоз. При этих болезнях поднимаются уровни аминотрансферазы сыворотки и, реже, уровни билирубина сыворотки.

Кроме того, некот.лекарства и некоторые анестезирующие агенты могут произвести картину острого гепатита. Алкогольный гепатит нужно также рассмотреть в дифференциале. Острый гепатит часто путается с острым холециститом,желчекаменной болезнью или холангитом.
Differential Diagnoses
•Autoimmune Chronic Active Hepatitis
•Cytomegalovirus Infection
•Hepatitis A
•Hepatitis C
•Herpes Simplex Virus Infection
Обследование
Все пациенты с хроническим гепатитом B (HBV), должны быть лабораторные тесы сделану, чтобы оценить заболевания печени (полные анализы крови с тромбоцитами, печеночной группой, и время протромбиновое), серологические маркеры ответа вируса гепатита B и тесты на coinfection с HCV (анти-HCV), HDV (анти-HDV) в людях из стран, где инфекция HDV распространена и в тех с историей внутривенного введения наркотиков или ВИЧ (анти-ВИЧ) в тех в опасности. Тест должен быть выполнен, чтобы проверить на hepatocellular альфу карциномы fetoprotein (HCC-AFP) в основании, и УЗИ должен быть выполнен из группы риска пациентах.
Исследования функции печени
Повышения аланиновой аминотрансферазы (ALT) и аминотрансфераза аспартата (AST) являются признаками острого гепатита. Ценности целых 1000-2000 IU/L типичны, с
Возвышения аланиновой аминотрансферазы (ALT) и аминотрансфераза аспартата (AST) уровни являются признаками острого гепатита. Уровни 1000-2000 IU/L типичны, с ALT уровнем выше, чем уровень AST. В пациентах с гепатитом увеличения уровней билирубина часто отстают от увеличений уровней аминотрансферазы. Время протромбиновое - лучший индикатор прогноза. Альфа-fetoprotein уровень выше 8000 нг/мл могут также быть отмечены.

Поскольку симптомы острой инфекции вируса гепатита B и лабораторные индикаторы hepatocellular дисфункции неотличимы от тех из других форм вирусного гепатита, категорический диагноз зависит от серологического тестирования на инфекцию вируса гепатита B.
Вирус гепатита B серологические тесты
Вирус гепатита B серологическое тестирование может быть запутывающим и требует многократных тестов на антигены (Ag) и антитело (Ab) ответы, чтобы точно диагностировать стадию инфекции.

Антиген поверхности вируса гепатита B (HBsAg) появляется перед началом признаков, достигает максимума во время явной болезни, и затем уменьшается к необнаружимым уровням через 3-6 месяцев. Острая инфекция вируса гепатита B характеризуется присутствием HBsAg в сыворотке.

Гепатит B e антиген, HBeAg, ДНК вируса гепатита B и полимераза ДНК появляются в сыворотке вскоре после HBsAg, и все показывают активный вирусный ответ. Измерение ДНК вируса гепатита B с количественной цепной реакцией полимеразы (PCR) ДНК идеально для того, чтобы контролировать развитие болезни и эффект лечения.

Иммуноглобулин M (IgM) anti-HBc становится обнаружимым в сыворотке незадолго до начала признаков, параллельных с началом возвышения аминотрансфераз сыворотки. За месяцы антитело IgM заменено иммуноглобулином G (IgG) anti-HBc. Обнаружение IgM HBcAb диагностическое для острой инфекции вируса гепатита B, но полный HBcAb не полезен, так как антитела IgG к HBcAg могут сохраниться всю жизнь.

IgG anti-HBs не повышается, пока острая болезнь не закончена и обычно не обнаружима в течение нескольких недель к нескольким месяцам после исчезновения HBsAg. Anti-HBs может сохраниться всю жизнь, отверждая защищенность хозяина;это - основание для текущих стратегий прививки при отрицательном HBsAg.Антитело поверхности гепатита B (HBsAb), но не антитело ядра гепатита B (HBcAb), обнаружено в людях, которые приняли вакцину против гепатита B. О сосуществовании HBsAg и HBsAb сообщили приблизительно в 25% людей, которые являются положительными HBsAg.

Носительство определено присутствием HBsAg в сыворотке в течение 6 месяцев или дольше после ее начального обнаружения.

Присутствие одного только HBsAg не обязательно указывает на репликацию вируса, и пациенты могут быть бессимптомными и без повреждения печени. Хроническая репликация вируса гепатита B характеризуется постоянством циркуляции HBsAg, HBeAg и ДНК вируса гепатита B, обычно с anti-HBc и, иногда, с anti-HBs. В этих пациентах может произойти прогрессивное повреждение печени.

Во время выздоровления HBsAg и HBeAg очищены, и антитела IgG к HBsAg, HBcAg, и HBeAg развиваются.

Определение количества ДНК вируса гепатита B сыворотки - решающий компонент в оценке пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита B и в оценке эффективности противовирусного лечения. Большая часть испытания ДНК вируса гепатита B, используемого в клинической практике, основана на увеличении цепной реакции полимеразы (PCR) с более низкими пределами обнаружения 50-200 IU/mL (250-1 000 копий/мл) и ограниченный динамический диапазон до 4-5 log10 IU/mL.

Тесты на ДНК вируса гепатита B в сыворотке редко помогают в идентификации вируса гепатита B как причина заболевания печени в пациентах, которые являются отрицательным HBsAg; знание этого факта особенно важно в пациентах с молниеносным гепатитом B, в которых, возможно, очистился HBsAg к тому времени, когда они поступают в больницу.
Биопсия печени
Пациенты с симптомами хронической болезни может потребоваться, чтобы биопсия печени оценила степень гистологической причастности и ответа на терапевтические протоколы. Биопсия печени полезна в пациентах, которые не соответствуют ясным критериям для стартового лечения. Биопсия печени помогает оценить степень повреждения печени и исключить другие причины заболевания печени.

Решения о биопсии печени должны учесть возраст, верхние пределы нормальных ALT, HBeAg status, HBV DNAуровня и других клинических симптомов, наводящих на размышления о хроническом заболевании печени или портальной гипертензии. Однако, гистология печени может улучшиться значительно в пациентах, которые выдержали ответ на противовирусную терапию или непосредственный HBeAg seroconversion. Гистология печени также может ухудшиться быстро у пациентов, у которых есть текущие ухудшение или реактивация гепатита