Добрый день. Помогите пожалуйста советом.
Ситуация следующая - мне 25 лет, уже 10 лет пью амиодарон (по поводу приступов желудочковой тахикардии) 200 мг/сут. С щитовидной железой всегда все было нормально, 23 ноября 2009 ТТГ - 1,73. В январе 2010 сделана операция по поводу эмпиемы плевры слева. После операции плевральную полость полторы недели промывали раствором браунола. Началась сильнейшая слабость, одышка, тахикардия до 120. От слабости и одышки практически не могла ходить. В анализе крови (29 января) - ТТГ 0,01, совбодный Т4 - 4,04, Т3 - 3,21. Поставлен диагноз "йодиндуцированный гипертиреоз (амиодарон+браунол)", терапевт сказал что в лечении я не нуждаюсь, через 4 месяц все должно нормализоваться. Но волей судьбы через 10 дней я попадаюсь в руки эндокринолога, который срочно назначает тиреостатики (карбимазол 20 мг/сут), исключена Базедова болезнь, аутоиммунный териодит, по УЗИ щитовидной железы: шитовидная железа маленькая, обемом 6 мл, слабо отражает сигнал, узлов нет. Эндокринаолог настаивает на том, что это вероятно диссеминированная автономия ЩЖ, а йод из браунаола просто стал последней каплей. С 1 марта 2010 карбимазол заменен на тиамезол (20 мг/сут) - теперь знаю что это не равнозначная доза, моя ошибка. Анализы по щитовидке нормализовались потихоньку. 3 марта - Т4 1,62, 22 марта - ТТГ - 2,74, Т4 - 1,27. Самочувствие хорошее - ушла слабость, одышка, ЧСС 80-85.
В связи со всем этим у меня следующие вопросы:
1. Нужно ли строго ограничивать количество йода в еде? Или в амиодароне (который я продолжаю пить, а куда деваться) его столько, что плюс-минус какая-то рыбешка не имеет значения?
2. Нужно ли корректировать дозу тиреостатиков если показатели падают или уменьшать дозу следует только при переходе в гипотиреоз?
3. Если это действительно диссеминированная автономия, действительно ли невозможна терапия радиактивным йодом без прекращения приема амиодарона?
Заранее спасибо!

Если врач назначает тиреостатики, он должен исключить деструктивный генез тиреотоксикоза. Каким образом это было сделано?Вам выполняли сцинтиграфию?
Что значит исключили болезнь Базедова и решили, что это дисеминированная ФА???? определяли АТ к рецептору ТТГ?

Дословно в заключении:
"В процессе сонографии выяснилось, что щитовидная железа маленькая, слабо отражающая сигнал, антитела к ТРО находятся ниже предела обнаружения, TRAK тоже, данных за базедову болезнь или, например, преходящий гипертиреоз при тиреоидите Хашимото нет. Необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы с вопросом о фокально-диссеминированной автономии. Но она может быть проведена не ранее, чем через 4-6 недель после введения контрастного вещества для КТ."
КТ делалось для послеоперационного контроля эмпиемы, 2 недели после этого принемала иренат.

Если все это подразумевает (в чем мы можем убедиться только, когда Вы выложите цифры), что при нормальном объеме ЩЖ у Вас не было выявлено повышения титра АТ к ТПО и АТ к рецептору ТТГ, мысли о диссеминированной функциональной автономии неуместны по крайней мере по причине высокой вероятности деструктивного тиреотоксикоза на фоне приема амиодарона (который не лечится тиреостатиками).

Ответы на поставленные Вами вопросы:
- йод в пищевых продуктах конечно же капля в море йода, содержащемся в амиодароне, поэтому необходимо хотя бы обсудить с врачом возможность замены препарата на другой;
- следует не корректировать дозу тиреостатиков, а уточнять показания к нему;
- да.

Я понимаю что амиодарон не сахар, по этому щитовидка контролировалась все это время и все было ок. Потом резко рвануло после браунола. Если один амиодарон мой организм как-то терпел, а браунол стал последней каплей, то значит ли это что он и дальше будет молча терпеть амиодарон? или если уже проявилось, то это на долго и всъерьез?
Точных цифр уровня антител у меня нет, в заключении было написано "ниже уровня обнаружения".
Возможность отмены амиодарона естественно обсуждалась (сразу же по выявлению гипертиреоза) и к сожалению пока зашла в тупик (по ряду причин). Ищу еще варианты, консультантов и т. д., но на теперь амиодарон продолжается.
То есть эффективность тиреостатиков (снижение Т4, повышение ТТГ, полная ликвидация всех симптомов) не означает что они эффективны и необходимы в моем случае?
Каким образом можно диагностировать или исключить диструктивный тиреотоксикоз?
И спасибо большое за ответы!

ИМХО. При наличии показаний к приему амиодарона его отмена в сложившейся ситуации не показана. Желудочковая тахикардия намного опаснее, чем проблемы со ЩЖ, которые всегда можно решить. Кроме того, амиодарон имеет очень длинный период полувыведения, и его отмена принципиально ничего не изменит.
Я правильно понимаю, что мы имеем компенсацию тиреотоксикоза (нормальный ТТГ и свТ4) через полтора месяца после приема стартовой дозы тиреостатиков? Не похоже на деструктивный тиреотоксикоз, несмотря на отрицательный результат Ат к рТТГ..

Да, прием карбимазола начат 5 февраля, уже 3 марта Т4 был 1,62. Сейчас (22 марта) Т4 1,27, ТТГ 2,74. Самочувствие начало выравниваться буквально через неделю после начала терапии, сейчас никаких симптомов нет. Разве что потеряный вес (около 7 кг, но не уверена что только из-за ЩЖ, все-таки гнойный процесс и операция - тоже не сахар) не восстанавливается, но я и стараюсь остатся в этом весе.

Тиреостатики блокируют продукцию гормонов ЩЖ, они эффективны всегда. Другое дело, что причины у тиреотоксикоза могут быть разными, и тиреостатики нужны не всегда.
закончить придется позже..
Заканчиваю. Деструктивный тиреотоксикоз не бывает тяжелым и разрешается самостоятельно, поэтому тиреостатики в этом случае не требуются. Если же они ошибочно назначены, то мы обычно наблюдаем быстрое развитие гипотиреоза. У Вас через 7 недель приема тиреостатиков достигнут эутиреоз (теперь доза сразу должна быть снижена до поддерживающей, если врач использует схему "блокируй"). Поэтому у меня большие сомнения в том, что тиреотоксикоз деструктивный.
Подтвердить диагноз мы могли бы с помощью сцинтиграфии, но на фоне тиреостатиков она не имеет смысла. Или с помощью АТ к рТТГ (которые 100% ответа не дают), у Вас они были определены. Посмотрите на бланке, как именно назывался анализ и какой набор использовался лабораторией?

Прошу прощения, если пожелание обсудить с врачом возможность замены амиодарона на другой антиаритмический препарат прозвучало как рекомендация по его отмене. Пожелание было нацелено на перспективу (с учетом неуточненного характера тиреотоксикоза).

Несмотря на относительное значение всех признаков того или иного типа тиреотоксикоза, хотелось бы резюмировать по пациенту.
Итого:
"за" деструктивный тиреотоксикоз: отсутствие йододефицита (по крайней мере в течение 10 лет приема амиодарона), возраст, нормальный объем ЩЖ, отсутствие узловых образований, отсутствие АТ к рТТГ;
"против" деструктивного характера: отсутствие гипотиреоза через месяц приема тиреостатиков

Спасибо большое за ответы!
Теперь я понимаю что первый врач вероятно предполагал именно деструктивный тиреотоксикоз, по этому не назначил никакого лечения. Хотя состояние на тот момент было ужасным, я не могла пройти и 5 метров. Второй же врач видно именно учитывая тяжелое общее состояние счел нужным назначить тиреостатики и лишь через 4 дня получил результаты анализа на антитела.
И того выходит что окончательный диагноз подскажет время - если гипотиреоз на мерказолиле так и не разовьется, значит вероятнее всего все-таки диссеминированная автономия, если разовьется - значит его можно убирать и дальше особо щитовидкой не заморачиваться?

Мне очень понятна Ваша точка зрения, ситуация неоднозначная. Спасибо за резюме. Но мне кажется, что все аргументы "за" деструктивный тиреотоксикоз, кроме отсутствия АТ к рТТГ, очень относительны. Мы знаем, что недеструктивный тиреотоксикоз может развиться в любом возрасте, при любом объеме ЩЖ, для него не обязательны узловые образования. Тест на АТ к рТТГ, особенно если это тест 1го поколения, обладает далеко не 100% специфичностью.

Аргумент "против" мне представляет довольно веским. Причем речь идет не о месяце а почти о двух, стартовая доза тиреостатиков принималась с 3.02, результат контрольного анализа (эутиреоз) получен 22.03.

В нашей стране термин "диссеминированная ФА" не принят, в Европе используется. Не берусь судить, насколько он целесообразен, но ясно, что при его использовании речь идет о стойком тиреотоксикозе без аутоиммунных маркеров болезни Грейвса.

Нет, не все так просто. Гипотиреоз при приеме мерказолила развивается и у людей с аутоиммунным тиреотоксикозом, и у людей с ФА, иногда и на небольших дозах, потому как рано или поздно прием блокирующей дозы железу заблокирует. Однако вариант с пробной отменой имеет право на жизнь, если ничего другого для диф диагноза не остается.
Вы были у своего эндокринолога, обсуждали дальнейшие планы? Коррекцию дозы провели?

Согласна с Вами, Анна. Относительность всех "за" не дает оснований склоняться к версии о деструктивном тиреотоксикозе. Но и отсутствие гипотиреоза на приличной дозе тиреостатиков хоть и весомый, но тоже не 100%-ный аргумент (не всегда "деструктивный" означает умеренный и кратковременный). Меня в большей степени волнует сложность и необходимость, на мой взгляд, уточнения характера повреждения ЩЖ. Речь идет о молодой женщине с заболеванием (СС) и без того, требующим постоянного приема препаратов, возможно планирующей беременность. А неизбежные (в сложившейся ситуации) эксперименты с лечением требуют минимизации.

Я бы провел сцинтиграфию, она решит проблемы. Она была бы неинфотмативной, если бы у пациентки был медикаментозный гипотиреоз, но у неё эутиреоз. В этой ситуации сцинтиграфия ответит на вопрос "ДА" или "НЕТ" - захватывает ЩЖ или нет.
Функциональная автономия в 25 лет - это нонсенс. Особенно диссеминированная, которая встречается почти только у лиц лет на 50 старше.

Больше всё это, конечно, похоже на деструктивный тиреотоксикоз. Замечу, что он может пройти не вследствии приема тиростатиков, а сам по себе. А в случае деструкции ЩЖ тиростатики, не имея "места приложения", не обязательно индуцируют гипотиреоз. Если бы не было амиодарона, можно было бы думать о йодиндуцированном на фоне контраста.

Так или иначе, вопрос решается не сложно. Тиростатики отменяются и пациентка обследуется через два месяца. Если при этом сохранится эутиреоидное состояние - то и сцинтиграфию можно не делать.

Вопрос об отмене амодарона решает кардиолог. Кроме того, его отмена не отразится на течении процесс в ЩЖ, поскольку его концентрация в крови ещё долго будет очень высокой.

Вероятно в этом и вышли разночтения - дело было в Германии и эндокринолог мне так и объяснила - из-за отрицательных анализов (я думаю что тесты там достаточно чувствительны, это университетская клиника) на антитела и отсуствия узлов нельзя говорить о болезни Грейвса. По этому они подозревают "диссеминированную автономию щитовидной железы".
Еще одна проблема - на начальном этапе меня вела одна эндокринолог (в Германии), сейчас продолжать приходится другому. Пошла к районному. По поводу диагноза никаких коментариев, по дозе сказала снизить до 15 мг, потом передумала - до 10 мг. На мой вопрос что делать, ведь диагноза так и нет, ответила попить еще пару месяцев тиреостатики, а там по анализам будет видно.
Контраст был уже позже, на фоне уже развившегося тиреотоксикоза (после него еще 2 недели пила иренат). Тиреотоксикоз проявился после промывания плевральной полости раствором браунола в течении 10 дней (хотя слабость, тахикардия стали появлятся дня с шестого наверное). Собственно этим первый терапевт и объяснил тиреотоксикоз: в крови было много йода из-за амиодарона, когда туда добавился еще и из браунола, то это и привело к избыточной выработке гормонов.
Спасибо всем огромное за коментарии! У меня в голове хоть какая-то картинка сложилось.