#16
|
|||
|
|||
Вы не совсем поняли мысль. Основная причина гиперкапнии - ето гиповентилляция. На фоне низкого сознания (исходный ацидоз и гипоксия) + фентанил, ето привело к СО2 retention. При етом, на фоне ингаляции 100% кислорода рО2 может оставаться в приемлемых рамках. Dead Space Ventillation в любом случае имел пусковой механизм.
|
#17
|
||||
|
||||
Спасибо за обсуждение.
Цитата:
Цитата:
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Да, конечно, ТЛТ была. Пунктируем только компрессируемые сосуды. Единственное относительное противопоказание - отсутствие сознания, впрочем, выбора все равно не было. |
#18
|
|||
|
|||
Эмм .. даже не знаю, что на это ответить. Посмотрите Респираторную физиологию Уеста. Этой формуле уже лет сто, она была предложена Кристианом Бором (папой известного физика Нильса Бора) еще до изобретения всяких ангиографий и КТ. Она может дать только примерную информацию о величине Dead Space Ventillation, т.к. содержит ряд известных условных приближений. Тем не менее, знать ее нужно и формулы расчетов Dead Space ventillation и Qs/Qt - фракции шунта есть в любом анестезиологическом учебнике и на экзаменах по специальности базисной физиологии дыхания посвящено достаточно много вопросов.
В рутинной практике она может пригодиться например, чтобы примерно прикинуть и обосновать вмешательство у больного с тромбоэмболией, который по тем или иным причинам не может быть транспортирован для выполнения ангиографии или КТ, ну и просто для того, чтобы знать причины, по чему у больного во время операции, например, может происходить внезапное резкое снижение EtCO2 и правильно на это реагировать. |
#19
|
||||
|
||||
|