|
#31
08.10.2011, 20:43
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#32
08.10.2011, 23:04
|
||||
|
||||
|
Возвращаясь к японским пионэрам ДВС-ологии:
ДВС диагноз таки бывает наиболее часто при следующих заболеваниях: Patients with suspected disseminated intravascular coagulation (DIC) were prospectively evaluated for various types of underlying diseases, and the usefulness of hemostatic markers were examined for each patient with DIC due to various underlying diseases. The main underlying disease of DIC was infectious diseases, hematologic malignancies, and solid tumors, and a high resolution rate from DIC was observed in obstetric diseases and hematologic malignancies. The diagnosis of DIC was related to a poor outcome in trauma/burn victims and those with infectious disease. In the main underlying disease, it is suggested that DIC would be excluded in patients with hematologic malignancies or solid tumors with a platelet count of more than 100,000/μl and in the patients with an FDP of less than 10 μg/ml, and fibrinogen of less than 100mg/dl, suggesting the presence of DIC. The prothrombin time was a sensitive marker, but fibrinogen levels were not sensitive for DIC due to infectious diseases. The plasmin plasmin inhibitor complex in hematologic malignancy, and soluble fibrin monomer complex, antithrombin and thrombomodulin in patients with infectious disease, were sensitive markers for the diagnosis of DIC. Although hemostatic markers were useful for the diagnosis of DIC, the usefulness varied depending on the different underlying diseases. --- Thromb Res. 2011 Aug;128(2):186-90. Prospective evaluation of hemostatic abnormalities in overt DIC due to various underlying diseases. Kawasugi K, Wada H, Hatada T, Okamoto K, Uchiyama T, Kushimoto S, Seki Y, Okamura T, Nobori T; Japanese Society of Thrombosis Hemostasis/DIC Subcommittee. ________________________________________________ предугадать по лаб. параметрам [первую фазу] ДВС за неделю до развернутого ДВС не удается: This study prospectively evaluated the hemostatic abnormalities and the onset of DIC in 613 patients with underlying diseases to identify a useful marker for diagnosing Pre-DIC. Pre-DIC was defined as the condition of patients within a week before the onset of DIC. Initially, 34.4% of patients were diagnosed with DIC, and about 8.5% of the patients without DIC were diagnosed as DIC within a week after registration (pre-DIC). The mortality of DIC, Pre-DIC and "without DIC" was 35.3%, 32.4% and 17.2%, respectively... No useful marker was identified that provided an adequate cutoff value to differentiate "pre-DIC" from "without DIC"... DIC must be treated immediately; there is no specific marker to identify pre-DIC. --- Thromb Res. 2010 Jul;126(1):74-8. Frequency and hemostatic abnormalities in pre-DIC patients. Okamoto K, Wada H, Hatada T, Uchiyama T, Kawasugi K, Mayumi T, Gando S, Kushimoto S, Seki Y, Madoiwa S, Asakura H, Koga S, Iba T, Maruyama I; Japanese Society of Thrombosis Hemostasis/DIC subcommittee.
|
|
#33
09.10.2011, 07:01
|
||||
|
||||
|
Цитата:
А у пациентов с гемофилией?
|
|
#34
09.10.2011, 12:38
|
||||
|
||||
|
У больных с гемофилией исходно присутствует дефицит одного из факторов свертывания. ИМХО, таким образом, коагуляционные нарушения при этом заболевании не могут являться коагулопатией ПОТРЕБЛЕНИЯ (как в случае ДВС).
|
|
#35
09.10.2011, 13:18
|
|||
|
|||
|
"Коагулопатия потребления", лежащая в основе теории ДВС - редчайшее явление. В развитии коагулопатий (по данным В. В. Рубанова) превалируют следующие состояния: 1. Эндогенная гипергепаринемия - 40% случаев коагулопатий в общехирургической практике; 2. Патологический фибринолиз и профибринолиз - 30%, соответственно. Возможно сочетание гипергепаринемии и патологического фибринолиза; 3. Врождённые нарушения свёртываемости крови - 10%;
Определённый, небольшой процент составляют аутоимунные тромбоцитопении, болезнь Верльгофа. На долю истиной афибриногенемии приходится менее 1%. Имеются закрытые данные о значительном увеличении смертности с введением гепаринопрофилактики в конце семидесятых - начале восьмидесятых годов прошлого века в СССР. Применение гепарина и других антикоагулянтов "для профилактики" без веских показаний у необследованных и практически здоровых пациентов считаю противопоказанным. Исключения составляют случаи операций на сердце и сосудах, операции в условиях АИК, но здесь без антикоагулянтов, вообще, не обходится и не по причине ДВС, а скорее по причине локальных тромбозов. В остальных случаях, для их назначения нужны веские и конкретные показания.
|
|
#36
09.10.2011, 18:27
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
|
|
#37
09.10.2011, 18:36
|
||||
|
||||
|
Уважаемый коллега Михаил,
не нужно читать советских газет перед едой, а также читать и цитировать отечественных "светил" от медицины - доктор Рубанов мягко говоря не в теме: ДВС/коагулопатия потребления явление весьма частое и при той же травме встречается в 25-35% случаев, а при сепсисе 30-50%, такая же частота при некоторой акушерской патологии. Эндогенная гипергепаринемия - несуществующий термин, наверное придуманный самим Рубановым, и не является причиной ДВС. Патологический первичный фибринолиз бывает при некоторых болезнях/состояниях (напр. промиелоцитарная лейкемия), но в целом ДВС синдроме занимает крайне небольшой %: так при травме он встречается в 2-7%, что в разы меньше чем коагулопатия. Про врожденные дефекты факторов и тромбоцитов даже комментировать не хочется, читайте текущее мнение в нормальной международной периодике: Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] The Pathogenesis and Management of Disseminated Intravascular Coagulation [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Закрытые данные о повышении смертности от профилактики гепаринами в СССР, там где он показан, могли быть только от некачественности продукта, что кстати недавно наблюдалось и в США/Германии: N Engl J Med. 2008 Jun 5;358(23):2457-67. Contaminated heparin associated with adverse clinical events and activation of the contact system. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] практически здоровым людям не только противопоказана профилактика гепаринами, но даже и пребывание в стационаре...
|
|
|
|
#38
09.10.2011, 18:42
|
||||
|
||||
|
Израильские коллеги не нашли признаков ДВС у стабильных пациентов с циррозом:
Am J Gastroenterol. 1999 Oct;94(10):2977-82. Disseminated intravascular coagulation in liver cirrhosis: fact or fiction? Ben-Ari Z, Osman E, Hutton RA, Burroughs AK. Liver Institute, Rabin Medical Center, Beilinson Campus, Petah Tiqva, Israel. Cirrhosis is commonly associated with haemostatic dysfunction. The similarities of laboratory tests of disseminated intravascular coagulation (DIC) to those found in cirrhosis has led to the belief that DIC is a feature of the haemostatic failure of cirrhosis. The aim of this study was to determine whether DIC is part of the coagulopathy of cirrhosis by applying quantitative tests for prothrombin fragment 1 + 2, antithrombin III, thrombin-antithrombin complex, and specific fribrinogen degradation products levels (XDP), as well as the thrombelastograph for detecting the Clot Lysis Index. Fifty-two stable cirrhotic patients (33 men, 19 women; mean age, 58.8 yr; range, 24-72 yr) with differing etiologies were studied. On tests of thrombin generation: thrombin-antithrombin complexes, fibrin(ogen) degradation products, and prothrombin fragments 1 + 2 were not found to be significantly different from an age- and gender-matched control group (p = 0.18, 0.3, and 0.67, respectively), whereas albumin, Factor V, fibrinogen, antithrombin III, and alpha2-antiplasmin were all significantly low (p = 0.0004, 0.002, 0.06, 0.004, and 0.004, respectively), reflecting reduced synthetic function and correlation in ascitic and non-ascitic patients. There was no correlation between impaired synthesis (antithrombin III and alpha2-antiplasmin) and indices of DIC (prothrombin fragment 1 + 2, thrombin-antithrombin complexes, and XDP) (p = not significant). The percentage of patients with high prothrombin fragments 1 + 2 and thrombin antithrombin levels in each Child grade group was similar. Thrombin time was significantly elevated in the cirrhotic group (a manifestation of low fibrinogen levels). The Clot Lysis Index as measured by thrombelastography was significantly abnormal, indicating mild hyperfibrinolysis. We conclude that DIC is not part of the coagulopathy in stable liver cirrhosis without recent complications.
|
|
#39
09.10.2011, 18:49
|
||||
|
||||
|
хотя итальянцы в последнее время муссируют гипотезу, что хроническая активация свертывания при заболеваниях печени ведет к тромбозу и медленной коагулопатии потребления, и без того усугубляя дефицит факторов вследствие их нарушения синтеза:
Semin Thromb Hemost. 2011 Feb;37(1):66-76. Venous thromboembolism in chronic liver disease. Lippi G, Targher G, Favaloro EJ, Franchini M. UO di Diagnostica Ematochimica, Dipartimento di Patologia e Medicina di Laboratorio, Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma, Parma, Italy. The liver plays a central role in the maintenance of a normal hemostatic balance by synthesizing several factors belonging to the pathways of coagulation, anticoagulation, and fibrinolysis. It is thereby unsurprising that patients with chronic liver disease (CLD) or cirrhosis may experience a kaleidoscope of hemostatic disorders. A bleeding tendency represents the most frequent and clinically severe hemostatic complication of CLD or cirrhosis. Perhaps less anticipated, growing evidence now suggests that a procoagulant state may be also associated with CLD, so that patients with CLD or cirrhosis, irrespective of its etiology, rather than be "naturally anticoagulated" might also experience a large spectrum of spontaneous or unprovoked venous thrombotic complications. The clinical significance of an increased risk of venous thromboembolism in CLD is an important topic for future research, and the initiation of new randomized studies of potential treatments for this complication is needed. --- J Thromb Haemost. 2011 Sep;9(9):1713-1723. Hypercoagulability in cirrhosis: causes and consequences(1). Tripodi A, Anstee QM, Sogaard KK, Primignani M, Valla DC. Angelo Bianchi Bonomi Hemophilia and Thrombosis Center, Department of Internal Medicine, IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico Foundation and Università degli Studi di Milan, Milan, Italy Institute of Cellular Medicine, the Medical School, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, UK Department of Clinical Epidemiology, Aarhus University Hospital, Aarhus N, Denmark First Division of Gastroenterology, IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico Foundation, Milan, Italy Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie, AP-HP, Hôpital Beaujon, Service d'Hépatologie, Clichy, France. Summary. Decreased levels of most coagulation factors and thrombocytopenia are the main haemostatic abnormalities of cirrhosis. As a consequence, this condition was, until recently, considered as the prototype acquired coagulopathy responsible for bleeding. However, recent evidence suggests that it should, rather, be regarded as a condition associated with normal or even increased thrombin generation. The bleeding events that occur in these patients should, therefore, be explained by the superimposed conditions that frequently occur in this setting. Due to elevated levels of factor VIII (procoagulant driver) in combination with decreased protein C (anticoagulant driver), which are typically found in patients with cirrhosis, a procoagulant imbalance, defined as a partial resistance to the in vitro anticoagulant action of thrombomodulin, can be demonstrated. Whether this in vitro hypercoagulability is truly representative of what occurs in vivo remains to be established. However, the hypothesis that it may have clinical consequences is attractive and deserves attention. The possible consequences that we discuss herein include whether (i) cirrhosis is a condition associated with increased risk of venous thromboembolism or portal vein thrombosis; (ii) the hypercoagulability associated with cirrhosis has any other role outside coagulation (i.e. progression of liver fibrosis); and (iii) anticoagulation should be used in cirrhosis. Although apparently provocative, considering anticoagulation as a therapeutic option in patients with cirrhosis is now supported by a rationale of increasing strength. There may be subgroups of patients who benefit from anticoagulation to treat or prevent thrombosis and to slow hepatic fibrosis. Clinical studies are warranted to explore these therapeutic options.
|
|
#40
09.10.2011, 19:36
|
||||
|
||||
|
Вадим Валерьевич любезно предоставил ссылку на интересную публикацию в NEJM
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Не все так однозначно в системе гемостаза у больных с печеночной недостаточностью. Цитата:
|
|
#41
09.10.2011, 22:54
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Как Вам слова заведующей лабораторией НИИ: " Ну, правильно, мы даём вам высокие цифры свободного гепарина, а вы не обращаете на это внимание, если его не вводите!" К счастью, именно в акушерстве, ситуация с причинами коагулопатии несколько иная. Фибринолиз и профибринолиз в акушерстве, как причина коагулопатии, встречается значительно чаще гипергепаринемии. Картина десятилетия складывается чудовищная и парадоксальная: разработанная Рубановым, эффективная и простая методика игнорируется. Таковы последствия позиции авторитетов - авторов теории ДВС с фамилиями на букву "М" и режима секретности советского периода. Знаете, а в реакции организма на кровопотерю, есть, даже, филогенетический смысл. Ведь, на фоне эффективного перфузионного давления при кровопотере, жизнь спасает гиперкоагуляция, а при падении артериального давления работает принцип: "микроциркуляция - любой ценой". Иными словами, организм закономерно отвечает на падение артериального давления выбросом гепарина и фибринолизинов. Ну не приспособился он к действиям медиков за относительно короткий период развития медицины. Будь права теория ДВС - никто бы не выжил при массивной кровопотере. Назовём гепарин - гуморальным фактором. Вам известен хоть один гуморальный фактор в организме, с повышением которого не было бы связано какое-либо характерное патологическое состояние? Странно, что эндогенную гипергепаринемию игнорируют. В шестидесятые годы, кстати, акушерами использовалась методика лечения кровотечений с применением протамин сульфата. Как думаете, какой была статистика успеха? Странно, что всё поглотила теория ДВС, и не нашлось простого объяснения, хотя бы, этой статистике. Извините, под "здоровыми пациентами", условно, я имел в виду беременных, идущих на кесарево без сопутствующей патологии, аналогично, оперируемых по поводу грыж, большинство пластических операций и т.п.
|
|
#42
10.10.2011, 00:04
|
||||
|
||||
|
Все это интригующе, но звучит неубедительно: личные проверки, мнения зав. НИИ... эффективные методики никогда не игнорируются - тот же пример введения фибринолитиков под руководством Чазова в 70-х оставил свой след в истории мировой медицины...
по поводу эндогенных гепариновых молекул: до сих пор отдельные спецы из экс-соц-стран пытаются их обнаруживать и выдувать из мухи слона, так что Рубанов не одинок: Hypocoagulation state in severe systemic inflammatory response syndrome/sepsis is consistent with endogenous heparinoid effect as detected by thromboelastography. Durila M, Bures J, Pelichovská M, Cvavhovec K. Anaesth Intensive Care. 2011 May;39(3):508-9. откуда это все берется, что за такие молекулы гепарана сульфата и гликокаликса и прочее можно почитать в свободном доступе в нормальной периодике, а не ссылаться на самиздатовские тезисы отечественных "светил": почему именно они себя считают самыми посвященными и уникальными носителями инфы - непонятно... Sepsis-Induced Degradation of Endothelial Glycocalix [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] (полный текст доступен) Ну были в застойные времена пробные методики использования протамина сульфата при экспериментальном ДВС - и что? Gematol Transfuziol. 1988 Jan;33(1):22-8. [Effect of protamine sulfate on experimental acute toxigenic DIC syndrome]. Glazunova GA, Barkagan ZS, Momot AP, Koltakova SI, Taranina TS. почему то протаминовые радетели не раскрывают Вам настоящую статистику его применения: The use of protamine in heparin reversal at times is associated with adverse reactions. The incidence of adverse reactions to protamine ranges from 0.06% to 10.7% and varies from urticaria to severe or fatal cardiac arrest (2-5). The mechanisms of these adverse hemodynamic and hematologic effects are manifold and include complement activation, thromboxane generation, histamine release, nitric oxide production, and antibody production (6). [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Ни одна цивилизованная страна мира не позволит экспериментировать с лекарством, введение которого может закончиться смертью, в России же соткой смертей больше или меньше - роли не играет, главное подавить эндогенную гепаринемию: в борьбе за светлое будущее ложили в землю и поболе...
|
|
#43
10.10.2011, 00:14
|
||||
|
||||
|
Если Вы думаете, что протамин после введения только нейтрализует гепарин и на этом его физиологическое действие заканчивается, то это большое заблуждение: он угнетает свертывание крови и может сам провоцировать кровотечения:
Blood. 2009 Aug 20;114(8):1658-65. Protamine sulfate down-regulates thrombin generation by inhibiting factor V activation. Ni Ainle F, Preston RJ, Jenkins PV, Nel HJ, Johnson JA, Smith OP, White B, Fallon PG, O'Donnell JS. Haemostasis Research Group, St James's Hospital, Dublin, Republic of Ireland. Protamine sulfate is a positively charged polypeptide widely used to reverse heparin-induced anticoagulation. Paradoxically, prospective randomized trials have shown that protamine administration for heparin neutralization is associated with increased bleeding, particularly after cardiothoracic surgery with cardiopulmonary bypass. The molecular mechanism(s) through which protamine mediates this anticoagulant effect has not been defined. In vivo administration of pharmacologic doses of protamine to BALB/c mice significantly reduced plasma thrombin generation and prolonged tail-bleeding time (from 120 to 199 seconds). Similarly, in pooled normal human plasma, protamine caused significant dose-dependent prolongations of both prothrombin time and activated partial thromboplastin time. Protamine also markedly attenuated tissue factor-initiated thrombin generation in human plasma, causing a significant decrease in endogenous thrombin potential (41% +/- 7%). As expected, low-dose protamine effectively reversed the anticoagulant activity of unfractionated heparin in plasma. However, elevated protamine concentrations were associated with progressive dose-dependent reduction in thrombin generation. To assess the mechanism by which protamine mediates down-regulation of thrombin generation, the effect of protamine on factor V activation was assessed. Protamine was found to significantly reduce the rate of factor V activation by both thrombin and factor Xa. Protamine mediates its anticoagulant activity in plasma by down-regulation of thrombin generation via a novel mechanism, specifically inhibition of factor V activation. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#44
10.10.2011, 02:06
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Скажите, Вам принесли анализ с положительным протамин сульфатным лабораторным тестом, о чём он говорит? Хохма в том и заключается, что проверить можно на уровне клинической лаборатории ЦРБ. Браво, Вы второй человек, который предупредил меня об опасности применения протамина сульфата. Рубанов был первым. Поэтому,"к счастью", в акушерстве гипергепаринемия не частая причина коагулопатии. Здесь превалирует патологический фибринолиз. Или, Вам доступен другой антагонист гепарина? Знаком ли Вам термин "профибринолиз" и чем он устраняется? Каков механизм действия дицинона? Какие известны его антагонисты? Дело в том, что описанные в фармакологических руководствах механизмы, не объясняют его мгновенного действия. Какие предположения насчёт быстроты тестов Рубанова? Согласитесь, три минуты - звучит фантастически, если по Ли-Уайту норма 6 - 9 минут, а при коагулопатии значительно больше?! И, самое главное, знали бы Вы о тесте Рубанова, сомнений бы не было, настолько он прост и нагляден.
|
|
#45
10.10.2011, 02:27
|
|||
|
|||
|
Коллега, Вы же не первый день на форуме. Ораторские приемы, красочные эпитеты и так далее - не приветствуются. Нужны факты. Попробуйте убедить коллег чем то более значимым, чем Ваша "безграничная вера".
|
Линейный вид
