Здравствуйте, скажите, пожалуйста, влияет ли АИТ и субклинический гипотиреоз на возникновение пароксизмальной тахикардии во сне (3часа ночи)? Приступы длятся уже 17 лет, сейчас приступов нет,.т.к засыпаю ближе к 4 утра.

А гипотиреоз как давно и скомпенсирован ли?

Гипотиреоз с 1996 года. 25.10.18:ТТГ - 6,2, Т4св- 15,72, Т3св- 4,29. УЗИ - диффузные изменения паренхимы щж, узлы левой доли, цитология- АИТ. Гормоны не принимаю с 2003 года

Попробуйте скомпенсировать, если на этом фоне приступы купируются, хорошо. Если нет - лечим у кардиологов отдельно

Спасибо, Анна Игоревна. А скомпенсировать можно только приемом гормонов? Может быть есть какие-то другие методы, а я о них не знаю? Подскажите, пожалуйста!

других нет. однозначно.

Спасибо. Мой лечащий врач сказал, что при ТТГ меньше 10 можно не принимать L-тироксин , тем более у меня уже были попытки, пила его и полгода и год, но улучшений не было, скорее наоборот. Кардиологи не могут найти причину пароксизмов, точнее она имеет какой то эктопический механизм. Трийодтиронин мне очень помогал, но, говорят, его больше нет в РФ.

На Холтеровском мониторировании ЭКГ какая у Вас тахикардия конкретно зарегистрирована?

Одиночные наджелудочные экстрасистолы ночью в среднем 375 в час, парные- 47 в час, групповые-2 в час и пароксизм наджелудочковой тахикардии с ЧСС 133. Также одиночные желудочковые э- 11 в час, эпизод постэкстрасистолического угнетения синусового узла с предшествующим RR 1539 мсек. Приступ, который удалось поймать, был довольно слабым, бывает и похуже. Аппарат его зарегистрировал во сне, а я почувствовала его только через 17 мин.

Зачем Вы дублируете темы и кто придумал, что эти экстрасистолы - энцефалопатия Хашимото?
Сколько Вам лет? Ваша масса тела и имеющиеся заболевания?

Здравствуйте, прочитала сегодня эту статью и в правой колонке со второго абзаца обнаружила все свои симптомы. Именно так у меня и происходит, по часам, длится несколько часов. Не мучилась бы, не копала и не искала. Мне 56 лет, 64кг, субклинический гипотиреоз, АИТ, диффузный нетоксический зоб 1ст, хр атрофический гастрит, недостаточность кардии,миома матки, мелкоочаговая энцефалопатия, кортикальная атрофия, экстрсистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия, ХСН, аномалия развития(конкресценция С2-С3), и ещё куча всего.

Диффузный нетоксический зоб ?
56 - давно менопауза?

Да, есть такой диагноз у меня. Менопауза с 50 лет

Всё перечисленное, кроме пароксизма, входит в понятие норма.
ЭКГ фрагмент "пароксизм наджелудочковой тахикардии с ЧСС 133" можно увидеть? Начало, середина и конец? Плюс длительность в числовом выражении.
Желательно вообще все страницы Холтера увидеть, включая среднедневную и средненочную ЧСС, максимальную и минимальную ЧСС, суточную динамику ЧСС и текст заключения врача.

Плюс:
- возраст, рост, вес?
- гемоглобин, ферритин?
- ответы на все вопросы с сохранением самих вопросов: https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=275962

И среди всего этого ничего нет смертельного или хотя бы опасного.
Боюсь, что первый абзац Вы не прочли, а третий не поняли.
В целом Дж К Джерому неплохо удалось описать Ващу болезнь
Начнем с начала - объем железы?
Атрофический гастрит и недостаточность кардии, миомы - банальные вполне себе корректируемыемиздержки жизни.
Стероид зависимая острая энцефалопатия ( то, что Вы называете жнцефаоопатией Хашимото) - острейшаяневррлогическая ситуация, несовместимая с написанием чего- бы то ни было на Земле, даже тка тов от АИТ
Нарушениемфункции железы в виде субклинического гипотиреоза и есть проявление АИТ ( разве еще есть зоб) и слова о нетоксическом зобе так же уместны как « дверь дверная» или «окно оконное»
Для постменопаузы типичны ночные вегетативные нарешепия, в том числе даже ночные фибрилляции предсердий.
Трийодтиронин мог помочь только вызвать аритмии, и не совсем понятно- кто, когда и почему заговорил отВашем гипотиреозе вообще ( и на основании чего) и с какого бодуна дали Т3 ( разве что была резистентная депрессия)
Логика, по которой Т4 не нужен, пока ТТГ меньше 10, а Т3 ужасть как от всего спасает, увы, мне недоступна.