Гипертоническая ангиопатия

[AmuRRR]

Сообщение от Darina38

Согласна со всеми высказавшимися. А я оказывается работаю в продвинутой клинике. Кардиологи уже давно не присылают ко мне гипертоников на глазное дно. Но несколько раз видела глазное дно у гипертоников с влажными экссудатами, отеком ДЗН и геморрагиями.

Пусть неврологи шлют.
"The increased risk of stroke, however, was also present in normotensive people with retinopathy" ( [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] )

[opto_dive]

+5... Только страшно обратно отправлять, если потом будут лечить церебЛопротектороЭМ из ней..ропептидов...

[AmuRRR]

Страшно.
А вот посоветовать картошку на жаре не копать, мешки не носить, в бане по часу не париться, запоры устранить, давленометр электронный купить, чтобы не пропустить подъём АД было бы делом добрым.

[ainakoz]

Сообщение от Darina38

Но несколько раз видела глазное дно у гипертоников с влажными экссудатами, отеком ДЗН и геморрагиями.

Уважаемая Дарина, а не кажется ли Вам что видели то Вы ишемический тромбоз ЦВС? Лечили то что видели то?

[Darina38]

Нет. Не тромбоз - тромбозов взяких повидала на своем веку. Консультировала в кардиологическом отделении тяжелых гипертоников. И не до глаз им было, чтобы лечить. А разве гипертоническая нейротретинопатия требует какого-то офтальмологического лечения? Только нормализация АД.

[ainakoz]

При гипертонической нейроретинопатии не бывает влажных экссудатов. "Влажные (или мягкие) экссудаты", они же "ватообразные очаги" - это инфаркты сетчатки. Наличие таких инфарктов практически всегда косвенно говорит о необходимости проведения панретинальной фотокоагуляции во избежание развития неоваскуляризации в дальнейшем. То что "выпадает" из серозной жидкости (в том числе и при гипертонической нейроретинопатии, и при различных отёках) называется "твёрдый экссудат" как бы он не выглядел.

[Darina38]

Уважаемый коллега, не соглашусь с Вами. Ознакомьтесь, пожалуйста, со ссылками. Их вообще-то множество. Но привела первые попавшиеся, чтобы Вас переубедить. А лекцию про ватообразные очаги я слушала еще в институте
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Рис. 8. Гипертоническая ретинопатия: фигура макулярной звезды, парамакулярно расположен крупный ватообразный очаг
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или....

НО, еще раз повторюсь насчет всего вышеизложенного, я согласна с тем, что гипертоническая нейроретинопатия встречается КРАЙНЕ редко.

[Rameyka]

"Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом" - а разве могут сливаться? - не думаю - некроз в зоне нервных волокон - при массивном нарушении кровоснабжения в хориоидее и сетчатке могут быть обширные зоны ишемии, типа "поле мягких экссудатов".
Недавно смотрела пациентку с ГБ, АД высокое, стаж 30 лет - картина гипертонической ретинопатии со всеми перечисленными выше изменениями, кроме "звезды", а ещё СД, 2 тип, 4 года, гликированный 8,1%, инсулинотерапия 2 года - какую ретинопатию выставлять? Думала больше обычного(эндокринологи то с пристрастием вчитаются), написала "обтекаемо". Показаний к лазеру не было - наблюдаем...
" отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения" - плочему? это ведб косвеные признаки Мс отека(при соответствующей локализации).
"При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться" - разве? Это явление связано с формированием эпиретинального фиброза, или не так?

[Darina38]

Уважаемая Rameyka. Это просто приведенная выдержка одной из ссылок. Я привела ее просто для примера того, что ватообразные очаги при гипертонической ретинопатии все-таки имеют место быть За остальные предположения из этой статьи я ответственности не несу. Честно говоря не наблюдала никогда рассасывания очажков, формирующих фигуру звезды. Может они как-то видоизменяются со временем, но абсолютно не исчезают.

[Darina38]

Вот еще один интересный обзор:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
И выдержка из него:
Любопытно, что описанные дегенеративные изменения в основном обратимы, если вовремя принять меры и назначить правильное лечение, хотя при отсутствии своевременной медицинской помощи может последовать атрофия зрительного нерва и, как следствие, значительное и необратимое снижение зрения; существует риск частичной или полной утраты зрения. В этой обратимости и заключается основное противоречие с общепринятыми классификациями, где нейроретинопатия считается четвертой стадией гипертонической ретинопатии, поскольку эти классификации подразумевают, что полностью обратимыми изменения глазного дна остаются только на первой, функциональной стадии ретинопатии, в то время как нейроретинопатия считается четвертой, самой тяжелой и, по логике вещей, необратимой стадией.

Для иллюстрации обратимости нейроретинопатии хотелось бы привести клинический случай, представленный сотрудниками университета Миннесоты (г. Миннеаполис, штат Миннесота, США) Michael S. Lee и Brian J. Tienor. В New England Journal of Medicine этими авторами был опубликован короткий отчет об изменениях на глазном дне и в стволе головного мозга, которые наблюдались у пациента со злокачественной АГ [2].

Мужчина 53 лет поступил в клинику с жалобами на постоянные головные боли (ретробульбарные, двусторонние) и нечеткость зрения, которые беспокоили его на протяжении последних четырех недель. При обследовании на момент поступления АД оказалось на уровне 220/135 мм рт. ст., хотя до сих пор в анамнезе у пациента АГ не было и антигипертензивных препаратов он никогда не принимал. Неврологический статус пациента был без особенностей.

При осмотре глазного дна обнаружились следующие изменения (рис. 1): «твердые» липидные экссудаты в сетчатке (рис. 1 А, короткая стрелка), «ватообразные» очаги (рис. 1 А, длинная стрелка), двусторонний отек диска зрительного нерва (рис. 1 В, длинная стрелка), кровоизлияния в сетчатку (рис. 1 В, короткая стрелка).

Пациенту было назначено антигипертензивное лечение, достигнут адекватный контроль АД. При обследовании через 4 мес глазное дно вернулось к норме, исчезли и обнаруженные аномалии в стволе мозга (рис. 1 Е).


Рисунок 1. Результаты офтальмоскопии (А, В) и МРТ головного мозга (С, D, E)
у пациента со злокачественной АГ (по M.S. Lee и B.J. Tienor, 2008 [2]).
Рисунок размещен с любезного разрешения редакции New England Journal of Medicine.


По этому клиническому случаю хорошо видно, что нейроретинопатия развилась явно в короткие сроки – в связи со злокачественной гипертензией. При этом на глазном дне не наблюдалось симптомов хронического поражения сосудов (сужения артерий, их уплотнения, распрямления, артериовенозных перекрестов, штопорообразной извитости венул и т.д.), а после успешной терапии сетчатка полностью нормализовалась. В этом случае говорить о возникшей нейроретинопатии как о четвертой стадии гипертонической ретинопатии явно не уместно.

Лечение гипертонической нейроретинопатии, как и обычной ретинопатии, не специфично и заключается прежде всего в агрессивном контроле АГ. Если лечение назначено своевременно и позволяет поддерживать целевые уровни АД, за несколько недель глазное дно может полностью восстановиться как структурно, так и функционально. Острые состояния, вызванные гипертонической нейроретинопатией (нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве), требуют специальной неотложной терапии.

[opto_dive]

чтобы понять, как здесь происходит обсуждение (на РМС...)

Rameyka: Недавно смотрела пациентку с ГБ, АД высокое, стаж 30 лет - картина гипертонической ретинопатии со всеми перечисленными выше изменениями, кроме "звезды", а ещё СД, 2 тип, 4 года, гликированный 8,1%, инсулинотерапия 2 года - какую ретинопатию выставлять? Думала больше обычного(эндокринологи то с пристрастием вчитаются), написала "обтекаемо". Показаний к лазеру не было - наблюдаем...

и

Darina: привела ее просто для примера того, что ватообразные очаги при гипертонической ретинопатии все-таки имеют место быть За остальные предположения из этой статьи я ответственности не несу.

У меня вот лекций было мало, да и повидал я мало - читаю, повышая свой профессиональный уровень... как насчет подтверждения ФАГ, фундус-снимков? С уважением.

[ainakoz]

Сообщение от Rameyka

"Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов.:

Возможно мы спорим ни о чём по поводу ватообразных очагов. Дело в том что под понятием «мягкий экссудат» в нашем регионе подразумевается именно инфаркт сетчатки, то что вывалилось из плазмы крови, серозной жидкости называется твёрдый экссудат, как бы ватообразно он не выглядел. Короче. Инфарктов сетчатки при ГА не бывает.
Дарина! Я В ШОКЕ. Вы привели ссылку [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]. Да там же на половине снимков изображена ДР, которая предлагается за гипертоническую!!!! Внимание!
Рис 4.38. Петлеобразование плюс что то там в районе папилломакулярного пучка. (перипапиллярная неоваскуляризация ? нечетко видно). Скорее всего пролиферативная стадия ДР, или посстромботическая ретинопатия.
Рис. 4.39 тромбоз ветви ЦВС в месте перекрёста (где он, как правило, и бывает).
4.41 – большая куча ИРМА, ретинальные геморрагии в слой нервных волокон, четкообразность венул, неоваскуляризация в верхнеправом квадранте снимка. Отложение твёрдых экссудатов вокруг текущих микроаневризм в макуле. Господа, ДР! Требуется ПРК!
4.42. Диабетическая макулопатия. Макулярный отёк. Кто не верит – пишите в личку. Прокомментирую.
4.45 Посттромботическая васкулоретинопатия это называется! Ну, или пролиферативная стадия ДР (точно не скажешь). В любом случае требуется ПРК!
4.47 Диабетическая ретинопатия. Диффузный макулярный отёк.

«При острой гипертензии у лиц с высоким диастолическим давлением в результате окклюзии артериол сетчатки развивается истинный инфаркт сетчатки, выглядящий, как комочки ваты (хлопковидный экссудат). Может наблюдаться неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва.»

"Лечение сводится к лечению гипертонической болезни."

Где Сергей Николаевич? Хочу жаловаться!

Другие ссылки открывать не стал. Простите. Хватило первой.

[Darina38]

К сожалению, Ainakoz/ На Ваш личный опыт полагаться я не могу, я так поняла для Вас существует только он. А сообщения других исследователей Вы в рассчет не берете и другие ссылки не открываете. Как же Вы работаете, опираясь только на собственный опыт. Не... так дело не пойдет... Вот приведите мне ссылки других исследователей, где можно найти подтверждение Вашим предположениям и опровержение тем, с которыми Вы не согласны. Тогда я может быть прислушаюсь, а пока Вы говорите только лишь свое личное мнение. Оно мне, конечно, интересно, но я на него полагаться не могу...

[Rameyka]

Я вообще не понимаю, чего все переругались - беседуем о нужном, большинство коллег об этом и не задумываются.
О чём спор то вышел?
О развитии неоваскуляризации?(не открывается у меня ссылка на атлас) - так это неспецифическая реакция сетчатки в ответ на ишемию, независимо от причин ее вызвавшую.
О мягких экссудатах - все согласны, что это некроз в слоях сетчатки(нейроны, аксоны), так? Что они, мягкие экссудаты, визуально исчезают, но оставляют изменения, находимые на ОСТ и имеют некоторую функциональную значимость (НЕ ПОМНЮ, ГДЕ читала, или постер какой видела у "достойных") - ТАК? Что они - свидетельство необходимости коррекции либо АД, либо СД, либо гемостаза, а скорее - всего - согласны?
Что ещё.... про тромбозы, понятно, про твёрдые экссудаты тоже.....
Давайте обсудим ИРМА, неоднозначный вопрос, который и умных ставит порой в затруднительное положение.

предлагаю следующие подпункты:
1. ИРМА - морфологически "шунт";
2. ИРМА- признак Препролиферативной ДРП(но не НПДР);
3. ИРМА - отличить от нео- можно только по ФАГ.
Ваше слово, друзья!

[Darina38]

Идет дискуссия, нормальная, обычная на мой взгляд.