Тромбоз вены сетчатки

[ritupe]

Здравствуйте!
Женщина 52 года, 160/57
Иногда давление поднимается до 140/90 но чаще 135/85. Диабета нет. Холестерин чаще в норме ( сдаю 1 иногда 2 раза, нерегулярно ) один раз был чуть выше. Принимала згт, сначала климонорм, потом анжелик, сейчас почти год на тиболоне.
Сдавала так же нерегулярно д/димер и коагулограмму - была в норме. И вот - неполный тромбоз вены сетчатки. Узи вен ног с допплером тромбов нет, все нормально, хотя ноги постоянно ноют, ломят в голенях.
Можно ли докопаться до причины тромбоза во имя предупреждения рецидива? Сделать мрт головы, орбит (мб опухоль), какие то еще анализы?
По наследственности никого с тромбозом не было, хотя отец был с диабетом, гипертонией, у матери гипертония, атеросклероз, тромбофлебит поверхностных вен( узлы огромные синие), но вдруг я первая смутировала)
Посоветуйте, пожалуйста ! На всякий случай отменила себе тиболон, вдруг все таки он?

[ritupe]

Сегодня получены результаты анализов
Коагулограмма без отклонений
Протромб. Индекс 103,5
Мно -0,98
Тромб. Время -17.5
Ачтв-29,8
Фибриноген -3,0
Ддимер- 170
Могут ли эти анализы быть в норме при неполном тромбозе центр. Вены?
3 дня назад назначены аспирин кардио, 200 мг не мог же он за 3 дня снизить показатели.

[ritupe]

3 мая, на 5 день иньекции гемазы парабульбарно произошло сильное кровотечение под коньюнктиву и оба века. 4 мая сделана ВВИ эйлеа. На сегодняшний день эффекта ноль. Слепое пятно в центре того же размера что и было с самого начала заболевания. Вопрос- не более ли целесообразно сделать в моем случае озурдекс? Через какое время после иньекции эйлиа можно делать озурдекс?

[BASS]

Здравствуйте! У каждого препарата есть свои показания. Что бы понимать что происходит с сетчаткой нужна выписка врача с анамнезом и результатами исследования глаз. Только тогда о чем-то можно говорить.

[ritupe]

Выписку можно будет взять не раньше среды наверное. Праздники((.
По окт был расширенные вены, небольшие кровоизлияния, количество которых после неудачной инъекции увеличилось. Макулярный отек. Врач изначально планировал 10 гемаз и потом озурдекс. Но после кровотечения, даже не делая допрлнительно ни окт ни никаких др исследований на аппаратах решил ставить эйлиа. Предположу что связано это было с тем что изначально в отделении озурдекса не было и врач обмолвился, что договорился в др больнице в глазном отделении что ему под меня его передадут. Видимо не получилось и он решил колоть то что было. Поэтому я и спрашиваю - про то через какое время после эйлиа можно колоть озурдекс - тк возможно в частных клиниках он есть.
Почему то тоже мне не предложили колоть актилизе внутривитреально, а решили гемазу - я так поняла что первый вариант предпочтительнее при тромбозах. Сейчас в отделениях нет толком лекарств, даже гемазу я покупала на свои.
Сразу после эйлиа врач см на аппарате и сказал что эпителий прилег… но толку то нет - зрение не улучшилось ни на йоту.

[ritupe]

Прошу прокомментировать:
«Принимая во внимание, что VEGF необходим для регенерации эндотелиальных клеток сосудов, следует изучить возможность отрицательного влияния препаратов, содержащих анти-VEGF, особенно в отношении анти-VEGF-терапии, применяемой в ранней фазе ОЦВС. По этому вопросу существуют разногласия; 1 показали, что неишемический CRVO прогрессировал до ишемического CRVO после раннего лечения анти-VEGF, в то время как Campochiaro et al. 10 недавно сообщили, что лечение анти-VEGF не ухудшало перфузию сетчатки в исследовании CRUISE. У большинства пациентов в исследовании CRUISE не было ишемии, а среднее время от постановки диагноза до скрининга составило 3,3 месяца, что указывает на то, что лечение должно быть проведено более чем через 4 месяца после начала заболевания.»
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
В связи с чем - не слишком ли рано мне начато лечение анти-VEGF? 5 дней прошло после факта тромбоза.

[BASS]

Здравствуйте! Основные направления лечения окклюзий вен сетчатки: Использование тромболитиков (1-14 сутки от начала заболевания)
Интравитреальное введение стероидов
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (анти VEGF).
Лазерное лечение.
В зависимости от типов окклюзии:
При неишемическом типе ОВС возможно использование монотерапии: тромболитики, ингибиторы ангиогенеза или глюкокортикоиды.
При ишемическом типе ОВС целесообразны, на раннем этапе, комбинации:
Тромболитик + Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (ИВВ ИА)
Тромболитик + Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛКС).
На поздних этапах (>2,5-3 мес.): ИВВ ИА и ПРЛКС
ИВВИА и ИВВ Озурдекс в сочетании с ПРЛКС
ИВВ Озурдекс и ПРЛКС. Так, что в вашей ситуации доктора стараются сделать, все как надо. И лечащий врач решает, что в данный момент предпочтительнее, с учетом ресурсов местного здравоохранения, но, к сожалению, не всегда все идет гладко. Почему вводят при ишемическом типе ингибиторы ангиогенеза? Потому что в 65% случаев развивается неоваскуляризация сосудов сетчатки и радужки, которая может значительно ухудшить прогноз.

[Zwetkoff]

А что там комментировать? Там же русским по белому:

Indications for prophylactic photocoagulation to severe ischemic CRVO should be established.

[ritupe]

Спасибо за отклик, доктор Зветков. Но у меня никогда не были диагностировано Ибс. Давление было нормальное, в последний год стало скакать и держаться чаще на 130-135, иногда 140. Бывало 145. Пила в таких случаях телзап. Каждый год экг - норма. Узи с допплером сосудов нижних конечностей - норма.

[ritupe]

Доктор Басс! Здравствуйте! Спасибо за развернутый ответ. То-есть тромб в сосуде у меня так и не ушел, если его никто не растворял правильно. Парабульбарно гемаза и дексаметазон - толку нет, да еще и кровотечение случилось((
Почему у вас сложилось впечатление, что тромбоз ишемический? врач сказал неполный, и так поняла это означает неишемический, ( возможно прием згт повлиял, хотя и д димер и коагулограмма в норме) Зрение страдает только в центре, по краям я вижу.
Ответье пожалуйста - если время для медикаментозного растворения тромба упущено, то он уже не рассосется никогда ? Значит ли это что это серое пятно уже никогда не уйдет? Почему, несмотря на то что по словам лечащего врача «эпителий прилег» абсолютно не уменьшилось пятно? Значит ли то что оно вызвано не макулярным отеком? Или эпителий прилег не настолько, чтоб началось его питание? Простите за возможно глупые вопросы..
В данной ситуации вы бы порекомендовали делать второй укол эйлии через месяц, или все таки озурдекс?, хотя я читала от него больше осложнений в плане катаракты и вгд.
Завтра будет 11 день со дня тромбоза - мб мне попросить у врача сделать какие то тромболитики внутривитреально?

[BASS]

С чего вы взяли, что я так решил? Я ничего не могу решать определенного, потому что не видел вас. А на отрывочные сведения , которые вы соизволили сообщить, полагаться нельзя. Я описал тактику при неишемическом и ишемическом течении тромбоза.

[ritupe]

Спасибо за то что отвечаете.
Понятно что сведения неполные.
Так все таки если тромб не рассосался, то Со временем самостоятельно он никак не рассосется, да? В этом случае однозначно впереди слепота?

[BASS]

Если неполный тромбоз, то рассосется. А вообще все зависит от причины тромбоза. Если лечить тромбоз, то слепоты не будет, но зрение может быть существенно снижено.

[ritupe]

Спасибо за надежду. В том то и дело что не могу со 100 проц уверенностью сказать в чем причина. Если ЗГТ, то почему коагулограмма нормальная и д димер.
Если давление, то оно у меня не такое уж высокое (130-135) и чаще не более 140. Холестерин пару раз был 6.05 за последнее время, а так чаще в норме. Сахар крови в норме, хотя сладким ранее злоупотребляла, буквально за пару месяцев до этого случая вообще исключила его из рациона.
Зрение конечно плохое -6,5. Плохое со школы , постепенно садилось. Полтора месяца назад была высокая нагрузка(комп) и именно этот глаз покраснел от перенапряжения и ломил изнутри. Еще полгода тому назад при этих же обстоятельствах тоже такое наблюдалось.
Мб проблема именно в дефективных сосудах глаза? Ну и остальное косвенно. Тромбоз произошел во время зарядки в домашних условиях, то -есть вследствии физнагрузки.

[BASS]

Основные факторы риска развития ОВС в молодом возрасте, системные: гипергомоцистеинемия. повышенная внутрисосудистая активность тромбоцитов, гиперкоагуляция, гипофибринолиз, васкулит.
Местные причины: аномалии строения диска зрительного нерва и сосудов сетчатки
патология орбиты, затрудняющие венозный отток.
Кроме того окклюзии ЦВС ассоциированы в будущем с серьезными сердечно-сосудистыми и церебро-васкулярными заболеваниями. Поэтому нужно выяв возможную патологию Werther W., Chu L., Holekamp N. et al. Myocardial infarction and cerebrovascular accident in patients with retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol. 2011;129(3):326–331.