диагностика жизнеспособного миокарда при инфаркте

[ostroumov]

Сообщение от Dr.

Евгений Николаевич, посмотрите, пожалуйста, эту тему . Как Вы думаете, имеет ли здесь смысл направлять пациента на радионуклидное исследование и если да, то какое?

К сожалению, качество изображения (сцинтиграммы) крайне низкое. Я имею в виду не исходную запись, а ту картинку, которая представлена. Тем не менее очевидно снижение перфузии по всей переднеперегородочной стенке с переходом на МЖП. Степень по такой картинке оценить не могу. Учитывая интактные к.а., можно дутать, как минимум, об очаговых (нетрансмуральных, скорее субэндокардиальных) изменениях. Поскольку параметров функции не разглядел, не знаю их. Абсолютно согласен с тем, что уж курить-то точно не надо. Да и прием алкоголя, если больной перенес миокардит, только вредит. Смысл сцинтиграфии в данном случае может быть только в мониторировании существующих изменений. Для оценки прогрессирования нарушений перфузии (все-таки не ясно, с чем они связаны. Текст подробно прочитать не удалось.

Сообщение от Consul

Нда, теперь понимаю, что в институте вместо анатомии и физиологии нужно было учить английский ))
Я так понял что нагрузка нужна если по данным радиоизотопного метода какой то процент "живого" миокарда все таки есть. Если же там темное пятно, что нагружать ?))

Функциональные пробы нужны при перфузионной сцинтиграфии, прежде всего, для того, чтобы выявить коронарную недостаточность (в том числе и того отдела, который при коронарографии не оценивается). Коронарная недостаточность и жизнеспособность миокарда совсем не одно и то же.
Если же отвлечься от коронарной недостаточности и сосредоточиться толко на оценке жизнеспособности, то сресстесты нужны методам не способным визуализировать непосредственно сохранную ткань миокарда - живые кардиомиоциты. Какие бы контрасты эти методы не использовали они эти контрасты не включаются в кардиомиоциты и не отражают их реальное наличие. Пример приведен в этой теме ранее. Вызываемое стресс тестами изменение движение стенки (или отсутствие таких изменений) не всегда отражает действительное наличие жизнеспособного миокарда. Об этом я, также, писал ранее неоднократно.

Сообщение от Consul

Евгений Николаевич, будьте чуть более снисходительны. Я на втором году ординатуры по рентгенхирургии, цикл по радиоизопам был всего месяц, и то, у нас в основном изучают функцию почек и печени)). НЕ УСПЕЛ Я ПОКА ДОСКАНАЛЬНО ИЗУЧИТЬ РАДИОИЗОТОПНУЮ ДИАГНОСТИКУ _))) тем более, чтобы её изучить, надо вначале выучить английский, и завести кредику, чтобы прочитать статьи американских журналов Я всего лишь пытаюсь понять недостаточно понятные мне вещи. Просто такое ощущение, что форум для англичан. Многие форумчане порой в предложение на русском языке вставляют английские слова, когда можно было бы по скромному изъясниться на не менее великом русском языке и все бы поняли.. А так срочно учу английский ))

Дорогой Consul! Цитирую "английские" статьи исключительно по двум причинам 1- в результате поголовного увлечения документами доказательной медицины другие аргументы аудиторией не принимаются. 2- поскольку собственных документов доказательной медицины не создаем и, соответственно, не имеем, приходится цитировать "их" документы. Извините.

[ostroumov]

Сообщение от Consul

Нда, теперь понимаю, что в институте вместо анатомии и физиологии нужно было учить английский ))
Я так понял что нагрузка нужна если по данным радиоизотопоного метода какой то процент "живого" миокарда все таки есть. Если же там темное пятно, что нагружать ?

"Живой" миокард очень приблизительно можно разделить на тот, который работает (сокращается и движется сам, без дополнительной стимуляции) и тот, который не работает. Этот последний и называют жизнеспособным. Если ФВ ЛЖ нормальная, значит первого, уже функционирующего миокарда достаточно. Он может быть ишемизирован, но работать. Тогда реваскуляризируйте его ради бога. Нет проблем. Если же ФВ ЛЖ снижена, то есть два варианта 1- она снижена потому, что "живого" миокарда обоих вариантов мало. Много "неживого". В этих ситуациях поцент осложнений одинаков и при реваскуляризации и при терапевтическом ведении. Если же 2- она снижена, а "живого", но не функционирующего, находящегося в ишемии миокарда много, то при терапевтическом ведении осложнений будет больше, чем при реваскуляризации. Только в этом случае и необходима оценка жизнеспособного миокарда. Удачи!

[ostroumov]

Сообщение от Dr.

Евгений Николаевич, посмотрите, пожалуйста, эту тему . Как Вы думаете, имеет ли здесь смысл направлять пациента на радионуклидное исследование и если да, то какое?

Извините, забыл добавить. Если отвлечься от перфузионной сцинтиграфии и от того, что сейчас пациент ни на что не жалуется ( раз жалоб нет -то и болезни нет).
Если озаботиться прогнозом, то очаговые изменения при интактном коронарном русле наталкивают на мысль о начинающейся кардиопатии. Любой, прежде всего дилатационной. Повторяю, объемных параметров рассмотреть мне не удалось. Однако, по срезам такое впечатление, что минимальная дилатация уже есть. Японцы при прогнозе в таких ситуациях часто пользуют сцинтиграфию с I-123-MIBG. Этот радиоиндикатор накапливается в миокарде в симпатических нервных окончаниях. Позволяет смотреть как региональную денервацию миокарда, так и начинающиеся нарушения симпатадреналовой системы в миокарде в целом. В Москве он есть. Важно, чтобы оператор знал, как и что надо смотреть. Можно смотреть и с жирными кислотами. Их обмен в миокарде при кардиопатиях нарушается очагово. Не знаю есть ли в Москве. Ну а далее- РЭТ. (Но, конечно, не для оценки изменений обмена при ПБЛНПГ.) Извините.

[angio]

Добрэ!!!

Евгений Николаевич, прежде всего прошу прощения за повышенный тон моей предыдущей демагогии (с).

Я обещал создать новую тему. Но будучи грамотно отсланным по необходимым ссылкам решил продолжить разговор в данной теме.

Насколько я смог понять у людей с хроническими окклюзиями (ПИКС, стабильная стенокардия) вопрос сцинтиграфии встает при снижении ФВ <40% или при наличие аневризмы.

До последнего момента моя сущность сопротивлялась допущению сцинтиграфии при ОКС. Приведенное Вами исследование в большей степени отражает сущность гайдов, когда сцинтиграфия выполняется
для DDS ишемии миокарда у пациентов с неоднозначными другими тестами.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

С другой стороны повидав за свой весьма скромный опыт пару хронических аневризм после реканализации-стентирования ПМЖА в сроки 6 и 2 часа от начала болевого приступа - складывается двоякое ощущение: толи надо еще "БЫСТРЕЕ, выше, сильнее" в погоне за временем "дверь-баллон", толи взаправду лучше потратить лишние полчаса на сцинтиграфию.

К чему я? В гайдах написано, что рутинное исследование у пациентов с подтвержденным острым некрозом миокарда не показано (класс IIIc)

Что мне действительно нравится в ангиографической методике - так это возможность не просто увидеть стенозы-окклюзии, НО и внимательно рассмотреть откуда и что кровоснабжается. Когда крупная ЗМЖВ заполняется через ПМЖА у меня не возникает сомнений в необходимости реваскуляризации хронической окклюзии ПКА.

Остаются также и другие вопросы:
1. реально ли воспроизведение сцинтиграфии микарда на планарной гаммакамере - или Вы пошутили.
2. зачем одним нужна ОФЭТ, другим перфузионная ПЭТ - в чем принципиальная разница.
3. Тот - же вопрос про РФП - MIBI, глюкоза, жирные кислоты и др. - в чем разница.

ну и конечно же я не прошу Вас устраивать соловьиные трели, просто по возможности укажите базовые ссылочки, плиз

4.

Сообщение от ostroumov

Японцы при прогнозе в таких ситуациях часто пользуют сцинтиграфию с I-123-MIBG. Этот радиоиндикатор накапливается в миокарде в симпатических нервных окончаниях. Позволяет смотреть как региональную денервацию миокарда, так и начинающиеся нарушения симпатадреналовой системы в миокарде в целом.

и если можно про это по подробнее, а то я в аритмологи собираюсь

[ostroumov]

Сообщение от angio

Добрэ!!!
Насколько я смог понять у людей с хроническими окклюзиями (ПИКС, стабильная стенокардия) вопрос сцинтиграфии встает при снижении ФВ <40% или при наличие аневризмы.:

Прежде всего, хочу отметить, (прошу не принимать это за грубость!!!) что устраивать заочное обучение здесь на форуме я не имею права, да и не могу физически. Поэтому, если ответы не удовлетворят Вас - останется заниматься самообучением. Могу лишь сказать, что самые краткосрочные курсы по радиоизотопной диагностике (РД)которые проходят кардиологи только для ознакомления с этими методами в США длятся не менее 3 месяцев, а для специалистов - до 3 лет!
В принципе ваши вопросы можно разделить на вопросы использования РД при ОКС и при хронических формах ИБС.
! - при хронических сренозах и окклюзиях вопрос сцинтиграфии встает при снижении ФВ <40% для того, чтобы определить наличие, степень распространенности и глубину как зон кардиосклероза, так и жизнеспособного, но нефункционирующего миокарда (в том числе и для наличия такого миокарда в аневризме - такой стлучай я также приводил здесь на форуме).

Сообщение от angio

До последнего момента моя сущность сопротивлялась допущению сцинтиграфии при ОКС. Приведенное Вами исследование в большей степени отражает сущность гайдов, когда сцинтиграфия выполняется для DDS ишемии миокарда у пациентов с неоднозначными другими тестами. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]:

Здесь уже речь об ОКС, где задачи несколько иные. Использование РД здесь проводится в первую очередь у больных, которым уверенная постановка диагноза другими методами затруднительна. Не могу перечислить все ситуации - их много. Если же ЭКГ читабельна, соответствует клинике и результатам лабораторной диагностики - нет смысла затягивать время и тратить деньги. Тем не менее желательно знать ограничения этих методов. Опять же я приводил ситуацию с ОКС, повышением ферментов с ЭКГ якобы по типу тяжелых очаговых повреждений миокарда. У больного "нашли" стенозы, сделали удачное (ангиографически) стентирование - а ЭКГ без динамики. На сцинтиграфии никаких признаков очаговых изменений. Направление на сцинтиграфию только после стентирования было вызвано желанием лечащего врача выяснить - а был ли интфаркт-то?

Сообщение от angio

С другой стороны повидав за свой весьма скромный опыт пару хронических аневризм после реканализации-стентирования ПМЖА в сроки 6 и 2 часа от начала болевого приступа - складывается двоякое ощущение: толи надо еще "БЫСТРЕЕ, выше, сильнее" в погоне за временем "дверь-баллон", толи взаправду лучше потратить лишние полчаса на сцинтиграфию.:

Если это хронические аневризмы и у вас есть сомнения в жизнеспособности миокарда, то зачем торопиться? Это же не ОКС... Сделав сцинтиграфию вы уже точно будете знать где и какие зоны кардиосклероза есть. на что можно рассчитывать "открыв" ту или иную коронарную артерию. Повторяю, это необходимо лишь тем, у кого ФВ ЛЖ снижена! (толко и с определением этой самой ФВ ЛЖ встречаю массу "чудес" при рассчете ее по ЭХо методом Тейхольц!)

Сообщение от angio

К чему я? В гайдах написано, что рутинное исследование у пациентов с подтвержденным острым некрозом миокарда не показано (класс IIIc):

- На это я уже ответил - при ОКС методы РД - тем, у кого диагноз остается не ясным...

Сообщение от angio

Что мне действительно нравится в ангиографической методике - так это возможность не просто увидеть стенозы-окклюзии, НО и внимательно рассмотреть откуда и что кровоснабжается. Когда крупная ЗМЖВ заполняется через ПМЖА у меня не возникает сомнений в необходимости реваскуляризации хронической окклюзии ПКА.

Остаются также и другие вопросы:
1. реально ли воспроизведение сцинтиграфии микарда на планарной гаммакамере - или Вы пошутили.
2. зачем одним нужна ОФЭТ, другим перфузионная ПЭТ - в чем принципиальная разница.
3. Тот - же вопрос про РФП - MIBI, глюкоза, жирные кислоты и др. - в чем разница. :

А никто и не собирается спорить с коронарографией по поводу оценки проходимости проксимального отдела коронарного русла. (про микроциркуляцию "ангиографисты" часто забывают. А она все-таки существует и может "болеть" выдавая те же признаки ишемии...)Только вот какой миокард находится в бассейне интересующих Вас коронарных артерий не всегда ясно, и КАГ на это ответа не даст. 1 - все зависит не только от аппаратуры, но и от того, кто за ней "сидит". Лично я с 1979 по 2003 мог работать полько на планарных камерах. И только в 2003 "мне купили" нормальный ОФКТомограф. 2- если говорить об оценке перфузии миокарда, то качество ПЭТ немного выше качества ОФЭТ. Однако, цены несоизмеримы из- за необходимости при ПЭТ "иметь" при себе циклотрон с обслуживающим персоналом включая радиохимика. "За рубежом" ПЭТ стоят в крупных многопофильных клиниках и используются на 80% в онкологии, на 10% в кардиологии и на 10 % в исследовательских целях. Поэтому использование ПЭТ только в кардиологии экономически неэффективно. ОФКТ не требует такого дополнительного оборудования. Здесь поставляется генератор технеция, который можно "доить" иногда в течение 2 недель. В кардиологической специализации такое оборудование может стабильно работать только на кардиологию круглые сутки и это экономически эффективно.

Сообщение от angio

ну и конечно же я не прошу Вас устраивать соловьиные трели, просто по возможности укажите базовые ссылочки, плиз:

Нет, дорогой, Вы уж пожалуйста по гайдам сами посмотрите те базовые ссылки которые Вас интересуют.

Сообщение от angio

4. и если можно про это по подробнее, а то я в аритмологи собираюсь

3,4 -Это, дорогой, отдельная песня и МИБГ используют не только в аритмологии, но и при сердечной недостаточности, диагностике и прогнозе кардимиопатий и т.д. Это огромный материал и приводить его здесь на форуме можно бесконечно долго. На конкретные вопросы я бы, наверное, опытался ответить. Но, повторяю, освещать курс радиоизотопной диагностики, который в США проходят циклами до 3 лет я не могу. Извините...

[angio]

Сообщение от ostroumov

Если это хронические аневризмы и у вас есть сомнения в жизнеспособности миокарда, то зачем торопиться? Это же не ОКС... Сделав сцинтиграфию вы уже точно будете знать где и какие зоны кардиосклероза есть. на что можно рассчитывать "открыв" ту или иную коронарную артерию.

Нет, стенты были поставлены по STEMI через 6 и 2 часа от начала болевого синдрома. Однако в последствие у этих двух пациентов развилась приличная дискинетическая аневризма.

В отношении других комментариев - вопросов больше не имею.
Спасибо, за уделенное внимание!!!

Как известно - высшее образование - это самообразование, НО врач-самоучка звучит страшно.

Будем стараться!!!

[ostroumov]

Сообщение от angio

Нет, стенты были поставлены по STEMI через 6 и 2 часа от начала болевого синдрома. Однако в последствие у этих двух пациентов развилась приличная дискинетическая аневризма.

В отношении других комментариев - вопросов больше не имею.
Спасибо, за уделенное внимание!!!

Как известно - высшее образование - это самообразование, НО врач-самоучка звучит страшно.

Будем стараться!!!

Вероятно сроки уже были велики. Здесь "на вскидку" сцинтиграфия все равно не изменила бы Вашего решения. И без нее, вероятно, все было ясно. Что же касается врача-самоучки, то я не консультирую Минздрав. Там консультируют те, кто летает высоко... Моя задача, чтобы здесь, "у земли", не было иллюзий о нашем образовании в области, которой я занимаюсь. Так уж вышло...