Ожидаются новые рекомендации по диагностике СПКЯ

[Samitin]

В декабрьском номере JCEM должны быть опубликованы рекомендации TES по диагностике и лечению СПКЯ, поддерживающие использование Роттердамских критериев диагностики.
Пока обубликованы следующие выдержки ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]):

In the CPG, The Endocrine Society recommends that a diagnosis be made if adult women have two of the three cardinal features of PCOS (diagnostic criteria supported by the NIH panel):
Excess production of male hormones called androgens.
Anovulation, a condition where the ovary does not release a mature egg each month. This causes irregular menstrual cycles.
The formation of clusters of pearl-size cysts containing immature eggs in the ovaries, which is called polycystic ovaries.

Other recommendations from the CPG include:
Because women with PCOS face an increased risk of pregnancy complications such as gestational diabetes, preterm delivery and preeclampsia that can be exacerbated by obesity, women should have their body mass index, blood pressure and oral glucose tolerance assessed prior to conceiving;
Following diagnosis, women with PCOS should be examined for skin and hair complications including excess hair growth and acne;
Although women with PCOS have some of the same risk factors associated with the development of endometrial cancer, they should not routinely undergo ultrasound screening for endometrial thickness;
To gauge metabolic risk, adolescents and adult women with PCOS should be screened for increased obesity using body mass index and waist circumference measurements;
Clinicians should give adolescents and adult women with PCOS an oral glucose tolerance test to check for type 2 diabetes or impaired glucose tolerance because they are at increased risk of these conditions; and
Initial treatment of type 2 diabetes or impaired glucose tolerance in women with PCOS should be diet and exercise, with metformin as a second-line therapy.

[DrTatyana]

Будем ждать Я пока изучаю 2012 декабрь

Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group

ADOLESCENCE
 Criteria for the diagnosis of PCOS in adolescents differ from those used for older women of reproductive age (level B).
 Groups at risk (e.g., obese, hirsute, irregular menses) should be identified, but physicians should be cautious of overdiagnosing PCOS (level B).
 Individual PCOS manifestations in adolescents (e.g., obe- sity, hirsutism, irregular menses) (level B) should be treated.

HIRSUTISM/ACNE/ALOPECIA
 Hirsutism, considering ethnic differences, is a good marker for hyperandrogenism (level B).
 Isolated acne and alopecia are not necessarily related to and are not good markers for hyperandrogenism (level B).
 Hirsutism should be evaluated biochemically (level B).
 Prolonged (>6 months) medical therapy for hirsutism is necessary to document effectiveness (level B).
 Many drugs used for the treatment of hirsutism are not ap- proved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for this indication (GPP).
 No effective treatment for alopecia is known (level B).
 Antiandrogens should not be used without effective contraception (level B).
 Flutamideisoflimitedvaluebecauseofitsdose-dependent hepatotoxicity (level B).
 Drospirenone in the dosage used in some OCPs is not anti-androgenic (level B).

MENSTRUAL IRREGULARITY
 Both amenorrheic and oligomenorrheic women may occasionally ovulate (level B).
 Menstrual cycles in women with PCOS may become more regular later in life (level B).
 Irregular menses are associated with increased metabolic risk (level B).
 The greater the menstrual irregularity, the more severe the PCOS phenotype (level B).

CONTRACEPTION
 Overall, the benefits of OCPs outweigh the risks in most patients with PCOS (level B).
 Women with PCOS are more likely to have contraindica- tions for OCP use than normal women (level C).
 Intheabsenceofotherriskfactors,thereisnoevidenceth at women with PCOS are at increased risk with OCPs com- pared with normal women (level C).
 There is no evidence for differences in effectiveness and risk among the various progestogens and when used in combination with a 20 versus a 30 mg daily dose of estrogen (level B).
 Subsequent fertility is not negatively affected by OCPs (level C).
 There is no definitive evidence that the type of OCP deter- mines efficacy of hirsutism control (level C).

QUALITY OF LIFE
 There is evidence of increased prevalence of psychological disorders in women with PCOS (level B).
 Psychological issues should be considered in all women with PCOS because of evidence suggesting increased prev- alence and associated comorbidities (level C).
 It is unclear if this increased prevalence is due to the disorder itself or its manifestations (e.g., obesity, hirsutism, irregular menses, infertility) (level C).
 Based on the consultation and the patient’s perception of her problems, appropriate counseling and intervention should be offered (level C).

PREGNANCY
 Women with PCOS who desire a pregnancy may be at in- creased risk for adverse pregnancy outcomes, and this may be exacerbated by obesity and/or insulin resistance (level B).
 Health should be optimized before conception, with advice about smoking cessation, lifestyle, diet, and appropriate vi- tamin supplementation (e.g., folic acid) (GPP).
 Miscarriage rates are not increased in natural conceptions in women with PCOS, independent of obesity. Miscarriage rates after induction of ovulation mirror those found in other infertile populations (level A).
 WomenwithPCOSshouldbeobservedcloselyduringpreg- nancy as they may be at increased risk for the development of GDM, gestational hypertension, and associated complications (level B).
 Pregnancy-associated risks are greater in women diag- nosed by more classic (NIH) criteria as opposed to nonhy- perandrogenic women (level B).
Babies born from women with PCOS may have increased morbidity and mortality (level B).
 There is no evidence for improved live-birth rates or decreased pregnancy complications with the use of metfor- min either before conception or during pregnancy (level A).

ETHNIC DIFFERENCES IN THE PHENOTYPE
 Ethnic origin and culture contribute to the differing mani- festations of PCOS (level B).
 Ethnically appropriate thresholds are required for identify- ing anthropometric cutoffs for appropriate metabolic screening in high-risk ethnic groups (level B).

OBESITY
 The prevalence of obesity is increasing and has an impor- tant bearing on the phenotype of PCOS (level B).
 Some studies suggest that higher BMI is associated with a greater prevalence of menstrual irregularity, hyperandro- genemia, and hirsutism, but more studies are required to confirm this (level B).
 Increased BMI and visceral adiposity are associated with greater insulin resistance as in the general population, but its effect on menstrual irregularity and hirsutism re- main unclear (level B).
 Lifestyle management results in weight loss and improves surrogate markers of metabolic disease/syndrome (level A).

INSULIN RESISTANCE AND THE METABOLIC SYNDROME (METS)
 Metabolic disorders associated with PCOS are major predictors of prediabetes, diabetes, and MetS in reproductive-age women (level B).
 Patients with MetS are an important clinical subset of women with PCOS (level B).
 Not all PCOS phenotypes have similar metabolic risk. The combination of hyperandrogenemia and oligomenorrhea signifies the most at-risk group (level B).
 It is critical for public health and for optimum design of long-term studies to stratify women with PCOS according to metabolic risk. This goal would be greatly facilitated by using a specific name for this high metabolic risk PCOS subset (GPP).

TYPE 2 DIABETES (T2D)
 PCOS is a major risk factor for developing IGT and T2D (level A).
 Obesity (by amplifying insulin resistance) is an exacerbat- ing factor in the development of IGT and T2D in PCOS (level A).
 The increasing prevalence of obesity in the population suggests that a further increase in diabetes in PCOS is to be expected (level B).
 Screening for IGT and T2D should be performed by OGTT (75 g, 0- and 2-hour values). There is no utility for measur- ing insulin in most cases (level C).
 Screening should be performed in the following conditions: hyperandrogenism with anovulation, acanthosis nigricans, obesity (BMI >30 kg/m2, or >25 in Asian populations), in women with a family history of T2D or GDM (level C).
 Diet and lifestyle are first choice for improving fertility and prevention of diabetes (level B).
 Metformin may be used for IGT and T2D (level A). Avoid use of other insulin sensitizing agents such as thiazolidine- diones (GPP).

CARDIOVASCULAR DISEASE MARKERS

PCOS at any age is characterized by greater odds for ele- vated CVD risk markers. Elevated markers occur without obesity and are magnified with obesity (level B). Dyslipidemia, IGT, and T2D (classic risk indicators of ath- erosclerosis and CVD) are more prevalent in women with PCOS, even when weight matched with normal control women (level B). Altered level softriglycerides,HDL,LDL,andnon-HDL(reflecting altered ApoB/ApoA metabolism) are prevalent in women with PCOS and are more severe in hyperandrogenic women (level B).
Non-HDL cholesterol and waist measurement appear to be the best clinical indicators of elevated CVD risk (level C). All markers reflect a greater magnitude of risk when women are diagnosed using NIH criteria (including hyperandrogenism) compared with the Rotterdam criteria (level B).
Depression and anxiety, major risk factors for CVD, are common in women with PCOS (level B).
The recommended CVD risk assessment at any age is for psychosocial stress, blood pressure, glucose, lipid profile (cholesterol, triglycerides, HDL, LDL, and non-HDL cholesterol), waist circumference, physical activity, nutri-
tion, and smoking (level C).
 Because CVD risk increases with age and accompanying
additive environmental insults, periodic reassessment for CVD risk is recommended (GPP).

CARDIOVASCULAR DISEASE OUTCOMES
 Life-long metabolic dysfunction in women with PCOS ex- aggerates CVD risk, causing a possible increase in CVD events with age, especially after menopause (level B).
 All surrogate markers of cardiovascular risk are higher in PCOS (adjusted for age and BMI), but the association of these markers with cardiovascular events in PCOS remains unclear (level B).
 Endothelial dysfunction in PCOS is related to abdominal obesity and insulin resistance (level B).
Coronary artery calcification and carotid intima media wall thickness are also increased in women with PCOS com- pared with matched controls (level B).
 Among nondiabetic postmenopausal women with intact ovaries, atherosclerotic CVD is associated with features of PCOS, such as relative androgen excess and a recalled his- tory of irregular menses (level B).

CANCER RISK
 There are moderate quality data to support that women with PCOS have a 2.7-fold (95% confidence interval [CI], 1.0–7.3) increased risk for endometrial cancer. Most endo- metrial cancers are well differentiated and have a good prognosis (level B).
 Limited data exist that do not support the conclusion that women with PCOS are at increased risk for ovarian cancer (level B).
Limited data exist that do not support the conclusion that women with PCOS are at increased risk for breast cancer (level B).

MENOPAUSE, GENERAL HEALTH
 Age may improve many manifestations of PCOS,including normalizing ovarian size and morphology, T levels, and oligo-ovulation before menopause (level B).

[AnnaSa]

Спасибо! Если кому-то нужен полный текст, то он есть здесь:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Только возник вопрос: Hirsutism should be evaluated biochemically (level B) - это что имеется в виду? Я так поняла, что это не шкала ФГ, а лабораторные показатели. А тогда какие - обратно возвращаемся к простыням не сверхчувствительных андрогенов?

[Samitin]

В мартовском номере JCEM опубликованы результаты исследования, позволяющие предполагать роль определения андростендиона в диагностике биохимической гиперандрогении при СПКЯ:
Hyperandrogenemia Predicts Metabolic Phenotype in Polycystic Ovary Syndrome: The Utility of Serum Androstenedione ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ])

Основная мысль в изложении Brian G. Keevil (статья How Do We Measure Hyperandrogenemia in Patients With PCOS? из того же номера журнала):

It has previously been reported that androstenedione (A) can be raised when T is normal in patients with hirsutism (3) and PCOS (4), but O’Reilly et al (2) now show that patients with high A and normal T concentrations have nearly as much risk for metabolic disease as those with a high T concentration alone. The results of this study raise concern that hyperandrogenemia may be missed if only T is measured.

[Miette]

Уважаемые коллеги! Мне интересно, как будет определяться андростнедион (общий, в плазме, в периферических тканях) и как будет толковаться соотношение андростендион/тестостерон? Я могу предположить, что будет примерное равенство андростендион/тестостерон=(эстрон+эстрон-сульфат)/эстрадиол, так как по соотношеним андростендион/тестостерон и (эстрон+эстрон-сульфат)/эстрадиол можно определить активность 17β-редуктазы. Я права?

[Melnichenko]

Сообщение от Miette

Уважаемые коллеги! Мне интересно, как будет определяться андростнедион (общий, в плазме, в периферических тканях) и как будет толковаться соотношение андростендион/тестостерон? Я могу предположить, что будет примерное равенство андростендион/тестостерон=(эстрон+эстрон-сульфат)/эстрадиол, так как по соотношеним андростендион/тестостерон и (эстрон+эстрон-сульфат)/эстрадиол можно определить активность 17β-редуктазы. Я права?

И зачем это делать ?

[FilippovaYulia]

И зачем определять активность 17β-редуктазы при СПКЯ?

[Miette]

Сообщение от Melnichenko

И зачем это делать ?

Здравствуйте, Галина Афанасьевна! Мы лично не знакомы. Я все стесняюсь приехать к Вам.
Как я очень смутно поняла (я сама дура-дурой) и обрывков лекций одного изгнанного профессора и не очень честных производителей препаратов, тестостерон может быть как надпочечникового происхождения (из дэгидроэпиандростерона, образующегося из его коньюгата), так и из яичников (из андростендиона). По идее нужно узнать содержание вообще всех продуктов стероидогенеза, так как они взаимосвязаны. При СПКЯ часто бывает гиперэстрогения (по 17β-эстрадиолу), которая может быть обусловлена как повышенной активностью ароматазы, так и повышенной активностью 17β-редуктазы. Соответственно нужен подбор ингибитора, как я смутно поняла. Но все равно у меня вопросы есть по этому поводу. Как определять и какая цена анализа, неясно.

[Melnichenko]

Господи, да что же Вы вдруг взялись за учебник по биохимии?
Ваша медицинская профессия предполагает эдакую бездну наивных и неточных сведений? Что случилось?

[Miette]

Сообщение от Melnichenko

Господи, да что же Вы вдруг взялись за учебник по биохимии?

Учебника по биохимии у меня, увы, нет. Все, что я знаю (и не знаю), лежит (пылится) у меня в конспектах 10-летней давности.

Сообщение от Melnichenko

Ваша медицинская профессия предполагает эдакую бездну наивных и неточных сведений? Что случилось?

Поэтому я и хотела уточнить, эти догадки верные, отчасти верные, неверные, сомнительные или "пока непроверенные"?

[Melnichenko]

Пробею еще раз - есть такая опция, назвается база данных. Вас волнует продекция/ секреция/ экскреция какого - то стероида надпочечниками / яичникакми у менструирующих женщин нормальной/ повышенной/ плниженной массы тела в различные фазы цикла/ при ановуляции/ в оанеем / позднем репродуктивном воздасте ?
Задайте вопрос и прочтите литературу.
Вы хотите знать о воспроизводимлсти результатов тех или иных исследований коммерческими наборами/ тандем - масс спектрометрией?
Вас интересует клиническаязначимость ?
Вы уж как - то определитесь - Вы клиницист ? Врач - исследователь?

[Miette]

Я тоже попробую еще раз.

Сообщение от Melnichenko

Вас волнует продекция/ секреция/ экскреция какого - то стероида надпочечниками / яичникакми у менструирующих женщин нормальной/ повышенной/ плниженной массы тела в различные фазы цикла/ при ановуляции/ в оанеем / позднем репродуктивном воздасте ?

Это волновало меня еще во время учебы в КазНМУ им. Асфендиярова, сейчас меня очень волнует лечение СПКЯ. Когда я устроилась в (очень некрасивое слово) районную поликлинику, я была в шоке от наплыва девочек с СПКЯ и гиперандрогенией. Я назначала ЗГТ КОК и фемостоном, при явной ИР - метформин, при повышенном ДГЭА-С - метипред или дексаметазон, при гирсутизме и акне - диане и андрокур по 10 мг. Но у меня ничего получалось! Через 3 года я сбежала. Недавно на конеренции я узнала очень страшную вещь - СПКЯ это на всю жизнь. После этого, честно, мне страшно.

Сообщение от Melnichenko

Вы хотите знать о воспроизводимлсти результатов тех или иных исследований коммерческими наборами/ тандем - масс спектрометрией?

Меня интересует цена таких исследований (многие стероиды у нас просто не определяют) и возможность проведения/внедрения их в Алмате/Астане

Сообщение от Melnichenko

Вас интересует клиническаязначимость ?

Да, меня интересует в конкретном случае клиническая значимость определения андростендиона у женщин с подозрением на СПКЯ.

Сообщение от Melnichenko

Вы уж как - то определитесь - Вы клиницист ? Врач - исследователь?

Скорее второе. Сейас я временно не работаю (сижу с дочкой).

[Melnichenko]

Вы делали глупости.
Что страшного в том, что встречающееся у 12процентов женской популяции состояние являетсяпожизненным?
Эту новость узнают сейчас подростки с СПКЯ из гайда для них. В чем ужас этого состояния?
На хрен не надо все стероиды исследовать ни в Алма- Ате, ни в Нью - Йорке, ни в крыжополе.
Если ли Вы - врач исследователь, есть ли у вас соответствующее образование и какую тему Вы планируете изучить?
Понимаете ли Вы, что такое аналитическая чувствительность метода, референсный интервал, дискриминационный показатель, дизайн исследования, научная гипотеза 1 порядка и пр?

[FilippovaYulia]

И добавлю еще, - если Вы все-таки заинтересуетесь хотя бы прочтением сего форума, с литературой по ссылкам - что при "наплыве девочек с СПКЯ и гиперандрогенией" при более внимательном рассмотрении у абсолютного большинства этих девочек не было ни того, ни другого... Что именно "лечили" и нужно ли было это делать - другой вопрос...

[Miette]

У меня были те, у кого "не было ни того, ни другого", но упорно считали, что у них либо то, либо другое, либо и то, и другое одновременно. Первое, что я проверяла, это ДГЭА-С (чтобы по возможности исключить адренальную версию), тестостерон (общий, свободный у нас не могут правильно определить), пролактин (чтобы по возможности исключить пролактиному), этрадиол (мало чего дает), ЛГ и ФСГ (при СПКЯ как правило ЛГ сильно выше чем ФСГ). Если что-то вызывало у меня подозрения, например, тестостерон 3,78 нмоль/л при нормальном пролактине и ЛГ 38,5 мЕд/мл на четвертый день цикла, я отправляла на УЗИ яичников. И, поверьте, всегда там находили кисты (больше 16 мелких фолликулов без доминантного). Это не СПКЯ? Вероятность ошибки какая? 12,5% это страшные цифры. Мои любимы грызунчики полностью вымерли, когда всего 1 из 16 оказывался нежизнеспособным, а тут у 1 из 8 девочек СПКЯ. Мне страшно. У моей дочки тоже была киста 19 мм в правом яичнике в 4 годика. Делали прогревание, помогло, киста рассосалась.

Галина Афанасьевна, образования для исследователя у меня пока нет, я только планирую поступить в аспирантуру. Эти термины, которые Вы назвали, я помню еще из курса философии, но опять-таки помню смутно.

off Здесь можно картинки вставлять?