|
#1308
07.10.2018, 15:52
|
|||
|
|||
|
Продолжение истории, если кому интересно. Пациента, описанного выше, после выписки из кардиологии консультировал доктор из Германии. При первом взгляде на ЭКГ (в сообщении 1303) он сказал, что это не инфаркт, возможно ишемия из-за МА, но ангиографию делать надо. Затем была сделана ЭХО, стресс-ЭХО- нет акинезов и гипокинезов. На УЗИ сосудов шеи, брюшной аорты нет ни одной бляшки. И тогда доктор, у которого оставалось 10% сомнений, решил провести КТ-ангио коронарных артерий вместо ангиографии. Результат: кальциевая шкала 1625, риск коронарных событий в ближайшие 2-5 лет оценен как максимальный (диск прилагается). Пришлось все же делать ангиографию, диск прилагается, но нет необходимости в АКШ или ангиопластике.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 
|
|
#1309
09.10.2018, 18:32
|
|||
|
|||
|
Добрый день, коллеги! Столкнулся с назначением этацизина пациенту с ИБС и пароксизмами ФП и озадачился. У пациента НЕ было инфаркта миокарда, было 1-сосудистое поражение, в марте 2018 выполнено эндопротезирование по поводу 1-сосудистого поражения КА (ПКА), стенокардии или чего-либо похожего на нее нет с тех пор. СН нет, фв нормальная, ГЛЖ нет, по терапии кроме антиаритмика все на мой взгляд адекватно. В 2015 г. РЧА ф.п. в июле этого года повторно РЧА, в сентябре на фоне амиодарона симптомные пароксизмы ФП примерно каждые 3 дня, аритмолог фед. центра отменила амиодарон и назначила этацизин (сначала было лучше, видимо пока дней 7 - 10 концентрация амиодарона в крови еще была какая-то и добавился этацизин, потом вновь пошли пароксизмы ф.п.) С одной стороны лично я практически при любой значимой структурной патологии сердца (ну может быть кроме ГЛЖ если она "на копеечку", малодостоверна) предпочитаю не назначать хронический прием препаратов I класса, с другой стороны, строго говоря, абсолютное противопоказание-то - постинфарктный кардиосклероз и СН, этого нет. А как вы относитесь к такому назначению, что бы вы сделали? Сразу скажу - я "прицепился" к тому, что когда стартовали амиодарон после РЧА - просто назначили по 1 таб. утром, без нагрузочного периода. И я отменил этацизин и расписал схему с нагрузочным периодом кордарона.
|
|
#1310
09.10.2018, 21:33
|
||||
|
||||
|
Мы недавно обсуждали чем удерживать синусовый ритм: https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=418169
Договорились, что всё плохо, в т.ч. и амиодарон. Этацизин я бы и не назначал вообще. А если б увидел назначение, то сразу бы отменил. В конкретном случае: а зачем нужно так бороться за синусовый ритм? Приступы оч.тяжелые? Раз уж организм так хочет ФП, несмотря на 2 РЧА и амиодарон... Просто в борьбе за косметические преимущества (чтобы не было приступов) можно укоротить продолжительность жизни. Амиодарон по 1 таблетке через пару недель все равно приводит к насыщению, т.к. выводится он ну очень медленно. Если основная мысль назначения этацизина - возможная брадизависимость приступов ФП. То есть еще такой препарат амлодипин, который немного учащает фоновую ЧСС, не являясь антиаритмиком. Вот его бы я вполне попробовал, т.к. часто видел косметическую пользу (сильно меньше брадизависимых приступов) от него (при том, что и прогноз он в целом улучшает, а не ухудшает). Уровень доказанности С (мой опыт).
|
|
#1311
10.10.2018, 14:27
|
|||
|
|||
|
Приступы без сердечной астмы, без обмороков, но тахикардию переносит субъективно все равно плохо. Насчет перевода в хроническую форму я мысль пациенту "закинул", объяснил, что лечение становится опасней аритмии, но пока не готов принять это, на повторном осмотре договорились обсудить. Склонности к бради у этого пациента кстати не вижу, чсс на осмотре 68 в мин., пароксизмы в любое время суток.
С этим вообще в целом проблема в нашем сообществе - с тем, чтобы отказаться от удержания ритма, есть пациентка за 80 с ИБС, пароксизмы и фп и трепетания предсердий, амиодарон малоэффективен, и пограничное удлинение QT на нем было, и бради с головокружением. Года 2 назад с ней хорошо поговорил, приняли совместное решение не держать синусовый, договорились, что при срыве ритма начинает бета-блокатор и 1/2 таб. дигоксина и приходит в ближайшие дни на консультацию. Однако из-за периодической трансформации в трепетание тахисистолию сложно победить, а при спонтанном восстановлении синусового ритма - симптомная синусовая бради. Написал синдром тахи-бради, отправил к аритмологу - хотя бы трепетание убрать или вообще артифициальную АВ-блокаду и ЭКС. Там от всего отговорили, все отсоветовали, принимает кордарон, при приступах регулярно ездит в приемное отделение местного стационара вводят еще капельно восстанавливают ритм. Выбрать другого аритмолога у меня нет возможности...
|
|
#1312
10.10.2018, 14:46
|
||||
|
||||
|
Цитата:
А направить на РЧА трепетания в Новосибирск или в Москву не реально? И РЧА АВ соединения не люблю, я бы начал с ЭКС и медикаментозной АВ блокады (бетаблокаторы или верапамил или оба вместе плюс дигоксин - с ЭКС то можно).
|
|
#1313
10.10.2018, 15:04
|
|||
|
|||
|
Пациентка уже ничего похоже не хочет, подозреваю, что после смерти мужа года 2 - 3 назад так.. АВ-блокада, конечно, по сути очень грубое лечение, но боюсь, что контролировать чсж если трепетание предсердий будет возникать, медикаментозно сложно.
|
|
#1314
10.10.2018, 15:06
|
|||
|
|||
|
Аритмологов, думаю, её брадикардия 48 - 50 не убедила, ну а то, что голова в это время кружится и в глазах темнеет - в таком возрасте и без бради бывает - наверное, так рассуждал доктор..
|
|
#1315
10.10.2018, 15:14
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Так можно по-уму: убрать трепетание, а не АВ соединение, заодно пусть потренируются. А не убирать трепетание чем аргументировали? Не охота возиться?
|
|
#1317
11.10.2018, 14:34
|
|||
|
|||
|
И снова здравствуйте!
 Сегодня впервые за 18 лет работы увидел по холтеру у пациента ускоренный идиовентрикулярный ритм в течение 7 или 8 часов, чсс 51 - 56 в мин., в ночные часы, но пациент не спал - был на ночном дежурстве (работает ночным сторожем), чувствовал себя совершенно нормально. Наблюдается исходно по поводу ВПС: 2-створчатый Аок со стенозом (максимальный градиент 30 мм рт ст, недостаточность Аок 1 -2 ст), расширена вроде бы аорта (выписки сейчас нет с собой), корень 38 мм, оперировать пока не нужно (консультирован кардиохирургом). Принимает бисопролол 2,5 мг утром и периндоприл 2,5 мг вечером. Остальная часть мониторирования (вне эпизода с УИВР) вполне нормальная. Обмороков, приступов сердцебиения не было. Наследственность по ВСС не отягощена. Пациенту 46 или 47 лет, при максимальных физических нагрузках что-то похожее на стенокардию бывает, но это объяснимо аортальным стенозом. Что-то нужно делать с пациентом? Я пока уменьшил до 1,25 дозу бисопролола и отправил сдать кровь на ТТГ. Отправлять ли на КАГ?
|
|
#1319
11.10.2018, 19:30
|
|||
|
|||
|
Бисопролол назначен года 2 назад, тогда по ХМ была пробежка неустойчивой ЖТ (3 или 4 комплекса, кажется), экстрасистолия. Собственно пациент только экстрасистолию (перебои единичные) и ощущал, на бисопрололе они субъективно стали намного меньше. Ну вот как-то поэтому совсем пока не отменил. По поводу нагрузочного тестирования - я как-то не совсем понимаю, что это даст? Будет на максимуме нагрузки депрессия STи боль - так это и при неизмененных КА и аортальном стенозе может быть. Или Вы насчет возникновения желудочковых аритмий на высоте нагрузки? Впрочем, вследствие неестественного нашего российского разделения клиницистов и функционалистов с проведением ВЭМ или тредмила таким пациентам со значимыми пороками у нас "затык" все равно - функционалисты боятся их брать на тест, хотя по гайдлайну иногда от результатов его может зависеть тактика.
|
|
#1320
11.10.2018, 19:46
|
||||
|
||||
|
Бисопролол при ЖТ сильно уступает метопрололу по прогностической эффективности. Может тогда имеет смысл заменить на 25 беталока зок? А потом через неделю-другую промониторить на предмет брадикардии (да и желудочковые вещи можно проконтролировать).
А КАГ согласятся сразу делать?
|
Линейный вид
