#16
|
||||
|
||||
Может, дело в длительно существующей предшествующей декомпенсации СД и в резком снижении гликемии с частыми гипогликемиями при переводе на инсулин?
|
#17
|
||||
|
||||
Все возможно, надо глубже изучить все данные, отработать карты, почитать литературку, в общем заняться научным поиском, на который всегда нет времени из-за будничной рутины
|
#18
|
|||
|
|||
У пациента, которого "садят" на инсулин, диабет тяжелее. Достоверных факторов риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии всего два - уровень гликемии и стаж диабета.
|
#19
|
|||
|
|||
Я рекомендую пациентам, согласовать с эндокринологом возможность приема фенофибрата, сам не назначаю.
|
#20
|
||||
|
||||
Тот факт , что фибраты активируют таинственные ядерные РРАR- альфа рецепторы , стало в целом известно только в 90-е, а то ,и что фибраты улучшают течнеие ретинопатии - в 70-е, когда боролся за жизнь клофибрат ( по словам фибраты и ретинопатия 74 ссылки )
__________________
Г.А. Мельниченко |
#21
|
||||
|
||||
Случайно получилось "одобряю" вместо "помидора", поэтому как эндокринолог расшифрую. Во-первых, не стоит ВРАЧУ употреблять крайне безграмотное выражение "садят на инсулин". Инсулин в настоящее время признается методом лечения, равноценным с пероральными препаратами, и в определенных ситуациях его назначают уже при впервые выявленном диавбете, причем эти ситуации обусловлены уровнем гликемии, а не "тяжестью" сахарного диабета в понимании "наличие осложнений". Уровень гликемии - аналогично - давно уже не имеет решающего значения в определении "тяжести диабета". Во-вторых. Стаж диабета при адекватном лечении не является фактором риска прогрессирования диабетической ретинопатии.
Беда в том, что получение АДЕКВАТНОГО лечения пациенту с сахарным диабетом в нашей стране крайне затруднено. И прогрессирование диабетической ретинопатии связано не с инсулином и стажем диабета как таковыми - а слишком длительным стажем ДЕКОМПЕНСАЦИИ. На инсулин у нас все еще переводят СЛИШКОМ ПОЗДНО. Можно добиться нормальной гликемии - пусть давже и назначив инсулин - но никто и никогда не сможет полностью убрать то, что гипергликемия сделала с сосудами. И - кстати - если диабет декомпенсирован, то и трайкор не слишком-то поможет. |
#22
|
|||
|
|||
Относительно стажа декомпенсации согласен. Что касается реакции на "садят", так это не ко мне. Эта цитата из выше высказавшегося автора для того и дана, чтобы таких терминов не было.
|
|
#23
|
|||
|
|||
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Цитата:
|
#24
|
||||
|
||||
Одна из основных причин появления инвалидизирующих необратимых проблем с диабетом - непонимание прочитанного врачами - доброхотами , не знающими диабета, и чисто по обывательси думающими , что лечение инсулином - показатель ТЯЖЕСТИ диабета, ПОСЛЕДНЯЯ стадия и тд - все , что так блистательно демонстрировал коллега .
За такие вещи БЬЮТ , причем канделябрами , и помидор - это крайне мало . Инсулин при 2 типе надо назначить тогда , когда целевые уровни гликемии не могут быть достигнуты без него - и точка . ЦЕЛЕВЫЕ уровни .. И когда другое лечнеие ОПАСНЕЕ ДИАБЕТА или невозможно. Разучеется , диабет прогрессирующее заболевнаие , и чем больше оный существует , и чем хуже компенсирован ( то бишь чем дольше не достигаутся оптимальные для данного человека уровни глюкозы ) , тем больше вероятность ретинопатии ( и не её одной , до неё еще дожить надо )- но надо зарубить на носу , на компе , на зеркале в ванной , на холодильнике - ВЕЗДЕ (!) : запрещаем вредить больным , запрещаем произносить глупости типа "сажать на инсулин" , "последняя стадия" и тд . Запрещено - не мешайте лечить !
__________________
Г.А. Мельниченко |
#25
|
|||
|
|||
Страстность уважаемой Галины Афанасьевны вполне понятна - она, вероятно, чаще других сталкивается с пациентами, которых неправильно вели, запугали инсулином и т.д. Однако канделябров мы не заслужили. Речь, как раз, и шла о том, что в прогрессировании ДР инсулин не виноват. Что касается тяжести диабета и назначения инсулина, то в нашей системе это по факту часто синонимы. Сплошь и рядом, спрашивая на приеме у пациента, когда он стал получать инсулин, получаешь ответ "когда пальчики отрезали" или что-то подобное.
|
#26
|
||||
|
||||
Последний PS. На основании пост-исследования UKPDS последнее время все чаще говорят о "памяти" организма. Когда через 8 лет "пересмотрели" участников UKPDS - те участники, которым повезло попасть в ветвь с адекватным контролем гликемии, даже через 8 лет имели достоверно меньший процент диабетических осложнений, чем участники из контрольной ветви со "стандартным" лечением. А гликированный гемоглобин у них был давно уже одинаковый! Так что к факторам риска диабетических осложнений - в том числе и ретинопатии - теперь относят и неудовлетворительный контроль гликемии в дебюте заболевания. Пациенты, серьезно занявшиеся компенсацией СД уже после того, как диабет их "клюнул", заведомо получат меньше бонусов от компенсации - и БОЛЬШЕЕ СОХРАНЕНИЕ РИСКА. Поэтому сейчас уделяется столько внимания как можно более ранней компенсации углеводного обмена - и инсулин всего лишь одно из средств достижения компенсации, а не "терапия отчаяния в последней стадии заболевания".
|
#27
|
||||
|
||||
Cязано это с абсолютно устаревшей и не имеющей аналогов в мире классифиукацией , сохраняемой во имя социальных благ - сие пробелма мозгов организаторских , но не повод для помех в лечении диабета
__________________
Г.А. Мельниченко |
#28
|
|||
|
|||
Поддерживаю Iceeye! Перевод на инсулин для достижения нормального уровня глюкозы осуществляется слишком поздно (в Орле). Пациенты считают нормой 9-10 м/моль (Где они это взяли? Школа диабета не работает). Постоянные колебания от 6-7 до 14! Назначается инсулин когда уже нефропатия, ретинопатия, т.е в данном случае ассоциируется с более тяжелым течением. Четко прослеживается негативное отношение к инсулину у пациентов. И, конечно же, есть пациенты с компенсированным уровнем глюкозы на протяжении 25 лет без ретинопатии, но очень мало.
|
#29
|
||||
|
||||
Фраза лишена смысла грамматически и эндокринологически ,и проблемы врачей образования в Орле ( и иже с ним ) дб вынесены в факторы риска ретинопатии - но не инсулин
Но вернемся к фибратам- перве публикации о фибратах и ретинопатии относят к началу 70-х ( нет тектсов ) , но первая , полнотекст овый варинат которой есть в медлайне по иронии именно в офтальмологическом журнале -Diabetic retinopathy and hypertension. Harrold BP.
__________________
Г.А. Мельниченко |
#30
|
||||
|
||||
Пропустим много лет , поплачем над погибшим зазря клофибратом и вернемся к FIELD
- мультинациональное рандомизированное исследование ( 9795 паци- ентов от 50 до 75 лет, страдающих сахарным диабетом ( мы поразительно алогичны - пишем : диабет не болезнь , а образ жизни , но с оговоркой по ФЯрейду пишищим - страдающих СД ). Пациенты были рандомизиро- ваны для получения фенофибрата 200 мг/день (n=4895) или соответствующего плацебо (n=4900). ( В качестве конечной точки никто и не думал предлагать именно контроль ретинопатии как таковой - но фиксировались все осложнения) На каждом визите проводился сбор информации, касающейся лазерного лечения диабетической ретино- патии Вопросы лазерного лечения макулярного отека, пролиферативной ретинопатии оценивались офтальмологом ( -ами ) , не имеющим информации о распределения по группам. В субисследовании на 1012 пациентах проводилась стандартизованное фотографи- рование сетчатки и фотографии распределялись, согласно критериям Исследования Раннего Лечения Диабе- тической Ретинопатии (ETDRS) для определения объединенной частоты возникновения диабетической рети- нопатии и очагов, являющихся ее компонентами. Исследование зарегистрировано- номер ISRCTN64783481. Лазерное лечение проводилось чаще ( еще раз - офтальмолог не знал о распределении по группам ! ) у пациентов с худшей гликемией или с худшим артериаль- ным давлением, концентрация липидов в плазме не влияла на необходимость такого лечения. Необходимость первого лазерного лечения для всех случаев рети- нопатии была значительно меньше в группе фенофибрата, в сравнении с группой плацебо (164 [3. 4%] паци- ента в группе фенофибрата против 238 [4.9%] пациентами в группе плацебо; соотношение рисков [HR] 0.69, 95% CI 0.56-0.84; p=0.0002; снижение абсолютного риска 1.5% [0.7-2.3]). В офтальмологическом субисследова- нии первичная конечная точка – двуступенчатая прогрессия степени ретинопатии, не различалась значи- тельно между двумя группами (46 [9.6%] пациентов в группе фенофибрата в сравнении с 57 [12.3%] в группе плацебо; p=0.19) или в субпопуляции пациентов без ретинопатии в анамнезе (43 [11.4%] против 43 [11.7%]; p=0.87). С другой стороны, у пациентов, имеющих ретинопатию в анамнезе, значительно меньшее количес- тво пациентов в группе фенофибрата имели двуступенчатую прогрессию, в сравнении с таковыми в группе плацебо (три [3.1%] пациента против 14 [14.6%]; p=0.004). Интерпретацияавторов . Лечение фенофибратом лиц с сахарным диабетом 2 типа снижает потребность в лазерном лечении диабетической ретинопатии, несмотря на то, что механизм этого эффекта скорее всего не связан с липидами . Уже говорила , что поначалу мы шипели и подробно расспрашивали о возможных bias. Что мне меньше всего на том этапе приходило в голову- так это позиционирвание препарата именно с позиций чего-то принесенного окулистам - я была убеждена , что эндокринолог по совокупности определяет показания ( благо , такие лица с диабетом водятся , а у нас на кафедре некая слабость к компенсации именно жирового обмена - итоги VADT + концепция талия \ триглицериды
__________________
Г.А. Мельниченко |