Замершая. Выкидыш. Анэмбриония. Что дальше?

[venecia]

Добрый день!
Помогите пожалуйста советом!Я пережила уже три вида неудавшихся беременностей. Из хронических заболеваний - с 2007 года- панкреатит, ХАИТ, гастрит, холецистит, дизбактериоз. Герпесвирусная инфекция - постоянно ла лице на губах высыпания. Еще с 2008 - камень 5 мм в правой почке. При рождении - врожденный двусторонний вывих бедра - операции не было. Но было 13 рентгенов в возрасте от 1 года до 2-х - на паховую область. Это могло повлиять?
Вкратце - мне 27, рост 174, вес 86-88. Половая жизнь с 17 лет. Месячные с 13 лет, устанавливались 1 год, начались с ЮМК. Цикл через 28 дней по 5-6дней, заканчивается мажущими выделениями - дня 3. В первом браке 2 выкидыша. Во втором - анэмбриония. Все на ранних сроках 5-6 недель. Гистология - нарушенная маточная беременность. Либо в первом случае - децидуальная ткань с воспалением. Прошла уже всевозможные обследования. Мнения врачей о причинах расходятся. Вроде в вопросе об АФС здесь- мне ответили, что мало для такого диагноза показаний. Волчаночный антикоагулянт отрицательный, антител к кардиолипину нет. Антител нет также к аннексину. Есть только слабоположительные антитела к денатурированной ДНК, антител к нативной ДНК нет.
Кровь у меня 1 группы и с отрицательным резусом, у мужа 4 и положительная, антител к резусу у меня нет.
В иммунограмме - повышен процент клеток-киллеров, гормоны в норме, инфекции - обнаружены хламидии, других нет. Кариотип - норма. Совпадений по HLA с мужем нет. У мужа - нормоспермия и инфекции у него все отрицательные. По УЗИ у меня седловидная матка, размеры в норме, яичники мультифолликулярные, ретрофлексия, расположение правильное. Цитокиновый профиль - норма. По гемостазу - есть мутации, которые ведут к повышенной свертываемости. АЧТВ - 45 (норма 27-35). РКФМ - 4.5 (норма до 4). Но тромбозов не было. Мазки на флору все хорошие. Никаких жалоб нет. Только последние месячные пришли с болью - живот тянуло, за неделю. Пришли со сгустками. Обычно всегда месячные без боли. Щитовидка увеличена V- 24 см. Эутиреоз. Но АнтиТПО 2600 (0-34).
С возратом только прибавляются диагнозы. Шансов все меньше? Что мне делать? Что делать с клетками-киллерами?

[OliverS]

У Вас действительно сложная ситуация и небольшой выбор. Так, что рискну дать совет. Повышение числа клеток-киллеров это скорее следствие активации иммунитета после гибели плода, нежели ее причина.
Инфекция здесь маловероятна.
Генетика (спонтанные хромосомные аберрации, возможно индуцированные действием аутоиммунных антител неясной природы (децидуит на фоне не диагностированного гистологически тромбоза(?)?). Возможно сочетание нескольких аутоиммунных состояний? Точного диагноза здесь Вы не получите. Я бы предпочел двух-трех месячную подготовку непрямыми антикоагулянтами, эстрогенами и фолиевой кислотой, поскольку вижу признаки дефицита реципроктности тканей к эстрогенам и стигмы (седловидная матка, мультифолликулярные яичники) а затем, с момента подтверждения беременности, необходимо активное ведение на синтетических антикоагулянтах вплоть до родов под контролем гемостазиологических показателей. К сожалению, это всего лишь мое частное мнение. Лечащий врач Вас знает куда лучше, чем я.
С уважением,

[venecia]

OliverS, спасибо за ответ!
Я хотела бы уточнить:
- непрямые антикоагулянты - это ТромбоАСС
- синтетические антикоагулянты - это Фраксипарин?
- эстрогены? (это не утрожестан?)
Просто в Москве мне как раз такую схему назначили - с этими лекарствами - при подготовке и во время беременности.

еще вопрос - возможно ли во время беременности принимать только ТромбоАСС - 100 мг в сут, но не колоть фраксипарин - т.к. в ЖК участковая врач не знает ничего об этих лекарствах и следы от уколов могут вызвать конфликт. Понимаю, что вопрос странные - не знаю как обойти участкового врача.

Спасибо!

[OliverS]

Сообщение от venecia

OliverS, спасибо за ответ!
Я хотела бы уточнить:
- непрямые антикоагулянты - это ТромбоАСС
- синтетические антикоагулянты - это Фраксипарин?
- эстрогены? (это не утрожестан?)
Просто в Москве мне как раз такую схему назначили - с этими лекарствами - при подготовке и во время беременности.

еще вопрос - возможно ли во время беременности принимать только ТромбоАСС - 100 мг в сут, но не колоть фраксипарин - т.к. в ЖК участковая врач не знает ничего об этих лекарствах и следы от уколов могут вызвать конфликт. Понимаю, что вопрос странные - не знаю как обойти участкового врача.

Спасибо!

Полагаю, Вам назначили вполне адекватную терапию во время беременности (фраксипарин не колоть НЕЛЬЗЯ!) но у меня лишь одно сомнение по тактике подготовки к беременности в вашем случае. Невозможно точно оценить все тонкости эндокринного статуса в интернете, это должен сделать Ваш лечащий врач, но из того, что прозвучало, можно думать об определенном исходном дефиците эстрогенов (ЮМК, аномалия развития матки, интенсивная рентгенологическая нагрузка до менархе). Назначение утрожестана (прогестерона) в чистом виде оправданно, когда речь идет о подготовке или приеме во время беременности при одном условии, когда существует исходная адекватная эстрогенизация.
Насколько она у Вас адекватна, я не знаю?? Вот несколько косвенных ее признаков: регулярная овуляция(только УЗИ), значения базального эстрадиола (до 80 pg/ml) полноценность секреторных преобразований в лютеиновой фазе (УЗИ/Допплер+прогестерон).
Особенно для Вас важна адекватность исходной эстрогенизации на самых ранних сроках развития беременности, когда любой внешний или внутренний повреждающий фактор способен запустить механизм спонтанных хромосомных аберраций (эстрогены защищают, они иммунореактивны и усиливают иммунитет). Лишь после адекватного роста ткани под действием эстрогенов (пролиферации) прогестерон (гормон беременности) способен обеспечить необходимые секреторные преобразования в органах и тканях. Прогестерон, в отличие от эстрогенов, ограничивает силу иммунного ответа, проявляя иммуно-супрессивные свойства, тем самым способствуя лучшей пластичности иммунной системы женщины во время беременности. Но хорошую пластичность иммунитета (иммуносупрессию) невозможно получить без должной предшествующей активации иммунитета, а это возможно лишь в присутствии адекватного количества эстрогенов. Т.е. налицо генетико-иммуно-эндокринологические параллели. Когда, во время беременности, этот механизм не срабатывает, возможно увеличение риска возникновения различных ауто-иммунных состояний. В чистом виде АФС, может и маловато для очевидной связи с подобной патологией, но в сочетании с анамнезом и возможным исходным дефицитом эстрогенов, может оказаться достаточно, поскольку механизм гибели плода с нормальной генетической закладкой трудно объяснить чем-то иным, кроме тромбофилических состояний. Другой вопрос чем они вызваны: аутоиммунными состояниями, острой вирусной инфекцией или еще чем-то не объяснимым и была ли нормальной здесь генетика?
С уважением,

[venecia]

Это новый для меня взгляд. Огромное Вам спасибо!