Атопический дерматит

[Dr.Anisimova]

Кратко основные моменты:

Эпидемиология:
- наследованная чувствительность кожи(атопия, генетическая предрасположенность к развитию немедленных реакций гиперчувствительности типа 1 против различных аллергенов окружающей среды, питания -общее свойство для людей с атопическим дерматитом, астмой, ринитом аллергическим; при этом отмечается повышение IgE непосредственно учавствующего в этих реакциях у 85%пациентов)
- если болен один из родителей, риск атопического дерматита составляет 60%, если и отец, и мать- 81%
- заболеваемость 10%(число случаев, регистрируемое каждый год среди детей)
- начало у младенцев часто до 6 месяцев(60%пациентов-начало до года)
- может проходить к 3-5годам
- у 35% грудных детей, страдающих атопическим дерматитом, впоследствии развивается бронхиальная астма

Ассоциированные состояния:
- атопический дерматит
- аллергический ринит
- астма

Провоцирующие факторы:
- аллергены: воздушные- микроклещи, пыльца растений; микробные- экзотоксин Staphylococcus aureus (активация Т-лимфоцитов и макрофагов); аутоаллергены(эндогенные)- IgE -антитела к белкам человека(таким образом, аллергическое воспаление, спровоцированное экзогенными аллергенами, поддерживается за счёт эндогенных); пищевые- яйца, рыба, молоко, арахис, соя, пшеница(у некоторых детей);
- потение
- нарушение барьерной функции кожи: частое мытье тела и рук особенно с мылом вызывают сухость кожи, провоцирующую обострение)
- бактериальная колонизация (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ), реже микоз, кандидоз
- жёсткая грубая одежда(особенно шерсть)
- химические раздражители
- эмоциональный стресс
- окружающая среда: пыль, плесень, кошачья перхоть и др. экзогенные аллергены, перепады температуры( летом - улучшение, зимой-ухудшение) низкая влажность

Симптомы:
- зуд (порочный круг:зуд-расчесывание-сыпь-зуд)

у младенцев и детей раннего возраста:
- характеристики дерматита: эритема(покраснение) и отёк, экссудация, корки, шелушение;
- локализация: лицо(щеки), волосистая часть головы, туловище, разгибательные поверхности рук и ног

у детей старшего возраста и у взрослых(атопический дерматит/диффузный нейродермит):
- характеристики дерматита: схожие экзематозные поражения как и у детей раннего возраста(и младенцев), потливость в складках кожи, линейный характер поражения
- локализация: локтевая и подколенная ямка, шея, кисть (запястье), голеностопный сустав, область вокруг глаз( верхнее веко-воспаление, -покраснение, лихенификация, шелушение), аногенитальная область

Наиболее вероятные осложнения( вследствие зуда, расчёсов кожи):
- вторичное инфицирование(пиодермия)
- простой герпес(вирус простого герпеса)
- хронический простой лишай (выраженная лихенификация из-за постоянных расчесов кожи) и др.


Лечение ( под контролем и по назначению врача):
общие мероприятия(очень важно!при их несоблюдении снижается эффективность медикаментозного лечения)
- избегать провоцирующих факторов: чрезмерное использование ванно-банных процедур(уменьшение частоты, продолжительности и температуры воды), потение, избегать использование средств с содержанием спирта; ограничить применение мыла( в среднем допускается мягкое мыло 2 раза в неделю), у взрослых допускается ежедневное применение мыла в областях повышенной потливости кожи (подмышечная, например); провоцируют зуд- алкоголь, коффеин, специи, горячая вода
- комфортная одежда(не использовать шерсть, невентилируемую одежду-плотные ткани)
- барьерные функции кожи(защита): использование в течение дня, особенно после купания и умывания, перед сном- эмоленты(лосьоны, крема, масла- вазелин, ланолин); использование эмолентов во время купания ( масла)
- увлажнять воздух в помещении
- по возможности устранение аллергенов
- контроль за инфекцией: ногти должны быть короткие и чистые, стафилококк(Staphylococcus aureus) у 90% пациентов с экземой колонизирует кожу-это не является само по себе патологией, но может быть фактором риска; лечение при осложнение пиодермией(бактробан-мупироцин)
- возможно проведение аллерготестов
Лечение медикаментами:
- топические стероиды: рекомендуется использование только в период обострения, возможно применение на ночь, начинать сразу при обострении, наносить на всю поражённую поверхность тонким слоем
- при незначительном обострении: использование в течение 3-4 дней кортикостероидов слабой силы действия- (например, гидрокортизон1%)
- умеренное обострение: постепенно уменьшая использование в течение 2 недель- первую неделю 2 раза в день, вторую- 1 раз в день; для лица и области паха допустимо использование не выше 5 уровня(средняя активность) или меньше(Элоком, Адвантан, Афлодерм), для кожи вокруг глаз- 6 уровень- 2 раза в день 5-10дней, из негормональных пимекролимус/такролимус

Пример классификации по силе действия(активности)топических кортикостероидных препаратов:
A. Level 1(ультра-высокая актиивность): Clobetasol Propionate 0.05% ointment (Дермовейт, Кловейт)
B. Level 2( очень высокая активность): Betamethasone dipropionate 0.05% ointment (мазь Белодерм )
C. Level 3( высокая активность): Betamethasone dipropionate 0.05% cream
(Белодерм, Акридерм)
D.Level 4( средне-высокая активность): Triamcinolone acetonide 0.1% ointment
( Кеналог, мазь Триакорт, мазь Фторокорт)
E. Level 5(средняя активность): Triamcinolone acetonide 0.1% ointment
F. Level 6( низкая активность): Fluocinolone acetonide 0.01% cream
(Синафлан, Флуцинар; для кожи лица/осторожно вокруг глаз больше подойдут Элоком/Адвантан/Афлодерм)
G. Level 7(самая низкая активность): Hydrocortisone 1% cream

- выраженное обострение: стероиды высокой активности(3 уровень); поддерживающее лечение- кортикостероиды низкой активности(6 уровень) ежедневно или высокой активности(3уровень) 2 раза в неделю;
- возможно курсовое применение системных стероидов( выраженное обострение, упорное течение неподдающееся лечению наружными средствами, предельное использование в среднем- 1-2 недели; детям - преднизолон 1-2 мг на кг, но не более 60мг в сутки;
- другие противовоспалительные агенты: гидроксихинолон, препараты дегтя
- иммуносупрессия: пимекролимус, такролимус
- другие препараты по особым показаниям: метотрексат, циклоспорин, азатиоприн, антагонисты рецепторов лейкотриена(Zafirlukast (Accolate))

Также см.
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=24001
http://forums.rusmedserv.com/showpos...25&postcount=1
http://forums.rusmedserv.com/showpos...78&postcount=3

[Dr.Anisimova]

Атопический дерматит(АД)- мультифакториальное гетерогенное заболевание, появляющееся в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами окружающей среды. Изменения по крайней мере трех групп генов, кодирующих структурные белки, эпидермальные протеазы, ингибиторы протеаз предрасполагают к дефектному эпидермальному барьеру и увеличивают риск развития АД.
Мутации в FLG гене, кодирующем структурный протеин филаггрин, представляются наиболее существенным генетическим фактором, предрасполагающим к АД, идентифицированному до настоящего времени.
Увеличение активности протеаз и уменьшение синтеза липидов ведут к усиленному разрушению эпидермального барьера. Факторы окружающей среды, включающие использование мыла и детергентов(моющих веществ), усиливают поломку эпидермального барьера, приписываемую повышению рН рогового слоя. Продолжительное увеличение рН усиливает активность протеаз и снижает активность ферментов синтеза липидов. Прочная ассоциация между генетическими дефектами барьера и влиянием окружающей среды выдвигает в качестве предположения дисфункцию эпидермального барьера как основное событие в развитии этого заболевания. Понимание генно-средовых взаимодействий должно способствовать лучшему использованию топических средств, избегая одних(мыло, моющие и т.д.), и увеличения использования других, которые способсвуют восстановлению кожного барьера(эмоленты).
http://forums.rusmedserv.com/showpos...36&postcount=8
Journal of Investigative Dermatology (2009) 129, 1892–1908; doi:10.1038/jid.2009.133; published online 4 June 2009

[Dr.Anisimova]

- также в дополнение к предыдущему мета-анализу и информации по пробиотикам при АД(детская экзема) еще один систематический обзор :
http://forums.rusmedserv.com/showpos...25&postcount=1
Probiotics for the treatment of eczema: a systematic review
Source: Clinical & Experimental Allergy, Volume 39, Number 8, August 2009 , pp. 1117-1127
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"Currently, probiotics cannot be recommended for treating eczema. The heterogeneity between studies may be attributable to probiotic strain-specific effects, which means that novel probiotic strains may still have a role in eczema management. "
- т.е. пока что как метод лечения АД(детская экзема) пробиотики не рекомендуются
- данные разнородные, поэтому потребуется время, чтобы разобраться в роли пробиотиков при лечении АД, возможно в будущем роль будет более определенной
- из Фицпатрика по пробиотикам эта разнородность данных тоже отмечена:
"2008(in general medicine)"
PROBIOTICS Perinatal administration of the probiotic Lactobacillus rhamnosus strain GG was shown to reduce the incidence of AD in at risk children during the first 2 years of life.64 Mothers were given either placebo or lactobacillus GG daily for 4 weeks before delivery and then either the mother (if breast feeding) or the infant continued with daily therapy for 6 months. In a follow-up study the same group assessed the persistence of potential to prevent AD at 4 years.65 The results suggest that the preventive effect of Lactobacillus GG on AD could extend beyond infancy. In a second study children with AD treated with two Lactobacillus strains for 6 weeks experienced improvement of their eczema compared to placebo treated patients, although their SCORAD index did not change significantly66 The treatment response was found to be more pronounced in patients with positive skin-prick tests and elevated IgE levels. Another study of children with moderate to severe AD treated for 8 weeks with L. fermentum in a placebo-controlled study showed persistent improvement in SCORAD at 16 weeks.67 These studies suggest that probiotics, or at least some lactobacillus strains, may have preventa-tive, lasting effects on the incidence of AD in a subset of patients. More research into subgroups of responders, optimal therapy [route (i.e., directly to infant or via mother's milk); length of treatment; strain of lactobacillus], as well as mecha-nisms involved is clearly needed.68"
- т.е. данные и исследования есть, в том числе и с положительными показателями, но пока недостаточно, чтобы был однозначный ответ, хотя использование можно считать допустимым определенных штаммов(те, по которым проводились исследования), например: "Бифиформ малыш - Lactobacillus GG, Bifidobacterium lactis BB-12, бифиформ бэби - Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium lactis BB-12"
- также важно, что (далее цитата-перевод Вадима Валерьевича)"на сегодняшний день не рекомендуются применять пробиотики у иммуноослабленных и критических пациентов из-за риска развития пробиотиковых инфекций"
More information is needed on safety profile of probiotics in immunocompromised state of the critically ill in view of rare reports of fungemia and sepsis and a trend toward possible increase in nosocomial infection. At present, despite theoretical potential benefits, available evidence is not conclusive to recommend probiotics for routine use in the critically ill. Indian J Pediatr. 2008 Jun;75(6):621-7. Probiotic use in the critically ill.
...various reports have documented health-damaging effects of probiotic translocation in immunocompromised patients. Nutr Rev. 2008 Apr;66(4):192-202. Safety of probiotics: translocation and infection.

[Dr.Anisimova]

- важное значение по результатам исследований в проявлении АД играет роль "чрезмерной гигиены"("гигиена-гипотеза"-популярно говоря, по результатам исследований среди населения в странах с "посредственным" отношением к гигиене детей, наличием паразитарных инвазий, число детей с АД меньше, чем в странах с развитым подходом к гигиене), некоторые специалисты с этим связывают будущее пробиотиков:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"The so-called "hygiene hypothesis" suggests that a lack of exposure to microbial stimulus early in childhood is a major factor involved in this trend. This provides a rationale for using probiotics to modify the gut microbiota and thereby shaping the immune response of the host, especially in infancy."
- пока перспективы использования пробиотиков все-таки больше касаются будущих ожиданий:
"A limited number of studies also provided evidence for a beneficial effect of different probiotics in the management of allergic diseases (atopic eczema, allergic rhinitis)... There is encouraging evidence that specific probiotics can become valuable tools in the prevention and management of allergic diseases."
и др.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Dr.Anisimova]

Association Between Frequency of Pruritic Symptoms and Perceived Psychological Stress
Arch Dermatol. 2009;145(12):1384-1388
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"Conclusion: Our results suggest that frequency of pruritic symptoms is associated with psychological stress in the general population."
Заключение: результаты полагают, что частота симптомов зуда ассоциирована с психологическим стрессом в общей популяции.

[Dr.Anisimova]

- сохраним, спасибо
- ссылка с книгами тоже скрыта, большое спасибо.

[Dr.Anisimova]

из "нашего" по АД, уже конечно радует прогресс в рекомендациях, особенно по сравнению с предыдущими Общества дерматовенерологов по АД 2006-2007, где просто взяты старые советские под "маркой доказательности", однако не совсем конечно еще однозначные данные и в этом варианте, но уже лучше:
Атопический дерматит — аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.
МКБ-10
L20. Атопический дерматит.
L20.8. Другие атопические дерматиты.
L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

Эпидемиология
Распространенность атопического дерматита среди детей в разных странах составляет 12—37%( уровень достоверности В). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о росте заболеваемости атопическим дерматитом в последние 30 лет в 2—3 раза. Распространенность атопического дерматита среди взрослого населения в развитых странах - 0,2~2%(В).
Распространенность атопического дерматита в России — 5,9%(В).
Отягощенную наследственность по аллергическим болезням выявляют у 60—80% больных атопическим дерматитом. Риск развития
атопического дерматита у детей здоровых родителей составляет
10—20%. Если атопия имеется у одного из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45—55%, если больны оба — до 60—80%(В).
Вероятность развития атопического дерматита у ребенка выше, если
атопическим заболеванием страдает мать(В).
Наиболее часто атопическим дерматитом заболевают в первые 5 лет жизни, хотя болезнь может проявиться в любом возрасте. С возрастом частота атопического дерматита уменьшается: у половины пациентов заболевание проходит к 15 годам, у остальных может наблюдаться на протяжении всей жизни(В).

Профилактика
Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения по профилактике БА и аллергии (в том числе и атопического дерматита) рекомендует учитывать следующие положения при выполнении профилактических мероприятий среди детей группы риска.
Убедительных данных об эффективности соблюдения во время
беременности гипоаллергенных или элиминационных диет не
получено(С).
На протяжении первых 4 мес жизни детей из групп риска рекомендуется исключительно грудное вскармливание; при необходимости для докармливания ребенка разрешают гипоаллергенные смеси (гидролизаты коровьего молока)
Введение прикорма оправдано только после 4 мес жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью.
Контроль над факторами внешней среды должен предусматривать следующие мероприятия:
- исключение воздействия табачного дыма (курение должно быть прекращено матерью во время беременности и лактации, пассивное курение — с первых дней жизни ребенка).
- уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (контактов с аллергенами клещей домашней пыли, животных, тараканов).
- поддержание низкой(скорее всего опечатка в оригинале, так как рекомендуется наоборот выше влажность воздуха при атопии) влажности и адекватной вентиляции в
помещениях, где находится ребенок (избегать сырости).
- уменьшение воздействия поллютантов.

Примечание: сомнительными являются следующие заключения в данной части(авторами не приводятся соответствующие заявленному высокому уровню доказательности источники в конце статьи, в том числе завышены уровни доказательности):
- назначение гипоаллергенных диет женщинам из группы риска во время лактации значительно снижает частоту возникновения
атопического дерматита у детей(В)
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=24001
http://forums.rusmedserv.com/showpos...06&postcount=2
- назначение пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным с отягощенным аллергологическим анамнезом, а также во время лактации и детям в первые 6 мес жизни значительно снижает частоту развития атопии, в частности атопического дерматита(А), - завышен значительно уровень доказательности для чего-то, так как убедительных данных по этому вопросу пока нет, только несколько исследований недостаточных для уровня для А
- про пробиотики см. выше: назначение допустимо, но данных однозначных пока нет

Классификация
Единой классификации атопического дерматита нет. Термин «атопический дерматит» наиболее распространен, хотя в отдельных странах, например в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Термин «нейродермит» относят к устаревшим синонимам и используют редко, больше в дерматологической практике. Ниже приведены варианты классификаций.
Экзогенный и эндогенный атопический дерматит:
- Атопический дерматит подразделяют на экзогенный (IgE-зависимый и ассоциированный с респираторной аллергией) и эндогенный (нeIgE-зависимый). Риск развития респираторной аллергии (аллергического ринита, БА) у больных, страдающих атопическим дерматитом, составляет 40—60%(В).
- В соответствии с позиционным документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии» предложено выделять синдром атопической экземы/дерматита, который подразделяют на ал-лергический и неаллергический варианты. Установлено, что нeIgE-зависимый вариант встречается у 4—10% всех больных с клиническими симптомами атопического дерматита.
Рабочая классификация атопического дерматита (предложена отечественными авторами) выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространенность кожного процесса. Возрастные периоды болезни:
— I — младенческий (до 2 лет);
— II — детский (2—13 лет);
— III — подростковый и взрослый (старше 13 лет).
Стадии болезни:
— обострения (фаза выраженных и фаза умеренных клинических проявлений);
— ремиссии (неполная и полная ремиссии).

Распространенность процесса:
- ограниченно локализованный,
- распространенный,
- диффузные

Степень тяжести процесса:
- легкое течение,
- течение средней тяжести
- тяжелое течение.
Для оценки степени тяжести атопического дерматита используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).
Осложнения. Атопический дерматит часто осложняется вторичной инфекцией: бактериальной, грибковой или вирусной.

[Dr.Anisimova]

Диагностика
Клиническая картина
Клинический диагноз атопического дерматита ставят на основании характерной клинической картины атопического дерматита в виде папулезных высыпаний, сухости кожи, шелушения, гиперемии, инфильтрации, расчесов, лихенизации, мокнутия и кожного зуда. Каждый возрастной период характеризуется определенной локализацией и морфологией кожных элементов. У больных атопическим дерматитом нарушен сон.
Больной с атопическим дерматитом должен быть проконсультирован аллергологом для определения причинной роли аллергенов, дерматологом — для проведения дифференциальной диагностики и коррекции местной терапии.

Диагностические критерии
В 1980 г. J.M. Hanifm и G. Rajka предложили диагностические критерии атопического дерматита, в соответствии с которыми наличие 3 и более обязательных и 3 и более дополнительных признаков считалось основанием для постановки диагноза атопического дерматита. Позднее эти критерии неоднократно пересматривали, и они были рекомендованы к применению в различных адаптированных вариантах. В клинической практике наиболее значимыми являются пересмотренные отечественными специалистами и приведенные ниже диагностические критерии (значком «*» помечены наиболее значимые).
- Зуд кожи*.
- Типичные возрастные изменения характерных поражений
кожи*.
- Хроническое рецидивирующее течение*.
- Наличие атонических заболеваний у пациента и/или его родствен-ников*.
- Начало болезни в раннем возрасте*.
- Сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом).
- Обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергенов, ирритантов, пищевых продуктов, эмоционального
стресса).
- Сухость кожи.
- Белый дермографизм.
- Склонность к кожным инфекциям.
- Хейлит.
- Симптом Денни—Моргана (дополнительная складка
века).
- Гиперпигментация кожи периорбитальной области.
- Повышение содержания общего IgE и специфических IgE сыворотке крови*.
- Эозинофилия периферической крови*.
- Аллергологическое обследование
- Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование in vivo [постановку кожны при показаниях — провокационных тестов (тесты проводятся только аллергологом)], а также лабораторную диагностику in vitro
- Сбор аллергологического анамнеза — обязательный этап помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.
- Семейный анамнез аллергических заболеваний. История развития кожного процесса у больного атопическим дерматитом (включая выявление бактериальной, грибковой и инфекции), установление сезонности обострений, связи сдействием аллергенов.
- Наличие респираторных симптомов в анамнезе у больного атопическим дерматитом.
- Анамнестические сведения о факторах риска атопического дерматита: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно-бытовые условия (наличие животных, ковров, пуховых подушек и одеял, старой мебели и др.), характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и др.

Кожные тесты.
При отсутствии обострения больным проводят кожное тестирование: prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.Тесты можно ставить на коже предплечий или спины (при выраженной лихенизации и утолщении кожи предплечий). Противопоказанием для кожного тестирования служат выраженное обострение заболевания, а также прием антигистаминных ЛС, которые
снижают кожную чувствительность.
При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний: показаний к обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику-определение специфических IgE к неинфекционным аллергенам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа, множественного аллергосорбентного теста, радиоаллергосорбентного теста и др.
Определение уровня общего сывороточного IgE не относят к обязательным методам лабораторной диагностики, так как этот показатель не является специфичным для атопии.
Дифференциальная диагностика
Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: себорейным, пеленочным, аллергическим контактным дерматитом, чесоткой, детской почесухой, ихтиозом обыкновенным, псориазом обыкновенным, ограниченным нейродермитом, кольцевидным окаймленным лишаем Видаля, микробной экземой, розовым лишаем, дерматофитиями, лимфомои кожи на ранней стадии, герпетиформным дерматитом Дюринга, фенилкетонурией, синдромом гипериммуноглобулинемии Е, синдромом Вискотта—Олдрича, десквамативной эритродермией Лейнера.

[Dr.Anisimova]

Лечение
Лечение атопического дерматита включает следующие мероприятия: элиминацию причинных аллергенов, местную и системную фармакотерапию, обучение пациента, реабилитацию и профилактику.
Цели лечения
Лечение заболевания включает достижение следующих целей.
- Достижение клинической ремиссии заболевания.
- Устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств.
- Профилактика развития тяжелых форм атопического дерматита.
- Профилактика развития респираторных симптомов у больных
атопическим дерматитом.
- Восстановление утраченной трудоспособности.
- Уменьшение фармакологической нагрузки.
- Улучшение качества жизни больных атопическим дерматитом.
Показания к госпитализации:
- Выраженное обострение атопического дерматита, нарушение общего состояния.
- Распространенный атопический дерматит с явлениями вторичного инфицирования.
Немедикаментозное лечение
- Уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких, как потливость, стресс, быстрая смена температуры окружающей среды, использование мыла и детергентов, грубая одежда из шерсти
- Элиминация причинно-значимых аллергенов.
При тяжелом и упорном течении атопического дерматите применяют метод фотохимиотерапии (PUVA-терапия — Psor, Ultraviolet А), в основе которого лежит сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320-400нм. Однако опубликованы данные о повышенном риске развития меланомы и других форм рака кожи у больных после проведения PUVA-терапии.
Медикаментозное лечение
Наружная терапия
Местное лечение должно устранять или уменьшать зуд, купировать воспалительные реакции и стимулировать репаративные процессы в коже, предупреждать и устранять вторичное инфицирование увлажнять и смягчать кожу, восстанавливать ее защитные свойст
- Применяют различные смягчающие и питательные средства, которые следует наносить на кожу сразу после принятия ванны/душа.
- Неэффективность смягчающих и питательных средств служит показанием для назначения наружных средств, содержащих глюкокортикоиды, эффективность которых доказана(А). Местные глюкокортикоиды классифицируют по составу действующих веществ, наличию или отсутствию молекулы фтора, силе противовоспалительной. Поддерживающая терапия с применением наружных средств, содержащих глюкокортикоиды, интермиттирующими курсами предотвращает развитие обострения атопического дерматита. Например: двукратное применение флутиказона в неделю на фоне постоянного использования увлажняющих средств в течение 16 нед значительно снижало частоту обострений атопического дерматита по сравнению с плацебо (19 против 64% и 40 против 56% соответственно).
- При гнойничковых поражениях кожи используют ЛС с антимикробным действием. При наличии грибковой инфекции целесообразно применение наружных противогрибковых ЛС. При осложненных формах, вызванных бактериальной и грибковой флорой, целесообразно применение комбинированных ЛС.
- Местные иммунодепрессанты — ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус) эффективно контролируют легкие и среднетяжелые формы атопического дерматита. Их рекомендуют для длительного использования как у детей с 3 мес жизни, так и
у взрослых.
Примечание:
С какого возраста детям можно назначать стероидные(гормональные) крема и мази
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
FDA рекомендует с 2 лет пимекролимус(элидел), накапливаются пока еще данные по безопасности у детей, см. поиск на форуме также.

- Уход за кожей включает использование наружных лечебно-косметических средств, а также специальных мероприятий по устранению триггерных факторов и должен производиться как в периоды обострения, так и во время ремиссии заболевания.

Системная фармакотерапия
Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных ЛС, глюкокортикоидов, антибактериальных, седативных (и других психотропных) средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функций.
Антигистаминные средства
По поводу использования антигистаминньгх ЛС ведутся широкие
дискуссии. Нет убедительных доказательств их эффективности
как противозудных средств, поэтому их применение считают нецелесообразным. С другой стороны, их применение (в большей
степени препаратов I поколения) клинически можно считать
оправданным, поскольку существует многолетний опыт их
успешного использования, а также отсутствуют альтернативные
противозудные средства. Для определения целесообразности
их применения при атопическом дерматите необходимо проведение широкомасштабных рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.
Наличие у многих больных атопическим дерматитом респираторных проявлений атопии (сезонного и/или круглогодичного аллергического ринита и риноконъюнктивита) служит дополнительным показанием к использованию антигистаминньгх ЛС.
Глюкокортикоиды
Системные глюкокортикоиды можно назначать в случае длительного выраженного обострения распространенных форм атопического дерматита (поражение не менее 20% кожного покрова) при неэффективности местной терапии, а также больным с тяжелым диффузным атопическим дерматитом, протекающим без клинических ремиссий. Применение системных глюкокортикоидов при атопическом дерматите должно быть обосновано с учетом сопоставления ожидаемой пользы возможных нежелательных эффектов, что значительно ограничивает использование этих ЛС.
У детей, страдающих атопическим дерматитом, следует избегать назначения глюкокортикоидов.
Осложнения терапии глюкокортикоидами:
- угнетение коры надпочечников, стероидная зависимость, арте риальная гипертензия, гастродуоденальные осложнения, панкреатит, остеопороз, асептический некроз костей, катаракта, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, миопатия, синдром Иценко-Кушинга, острый психоз, задержка физического развития.
Системное применение антибиотиков целесообразно при атопическом дерматите, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции.
При упорном течении атопического дерматита и неэффективности других видов терапии возможно назначение циклоспорина.
Лечение сопутствующих заболеваний проводят в соответствии с установленными стандартами.

Аллерген-специфическая иммунотерапия.
АСИТ может проводиться больным с атопическим дерматитом, в особенности при сочетании с БА и/или риноконъюнктивитом, хотя достоверных доказательств ее эффективности и безопасности ввиду малочисленности клинических исследований при этом заболевании не получено. Появились публикации, свидетельствующие о клинической эффективности АСИТ аллергенами домашней пыли у больных АТД.
Обучение пациента
Образовательные программы предусматривают обучение участников лечебного процесса: больного, членов его семьи, медицинских работников в аллергошколе. Пациента обучают следующему:
- Соблюдать рекомендации по уменьшению контакта с провоцирующими факторами и аллергенами, а также соблюдать элиминационные диеты, в особенности у детей.
- Избегать интенсивной физической нагрузки, при которой усиливаются потоотделение и зуд.
- Не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или cинтетических материалов; большинство больных атопическим дерматитом предпочитают носить одежду из хлопчатобумажных тканей.
- Не использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров
и др.
- Избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов.
- Избегать воздействий крайних значений температуры и влажности.
- Избегать стрессовых ситуаций.
- Ежедневно принимать душ с использованием моющих средств, содержащих мыло.
- Для поддержания ремиссии постоянно использовать увлажняющие
и смягчающие питательные кремы, которые следует наносить сразу после принятия душа или ванны.

Показания к консультации других специалистов
Для выявления сопутствующей патологии и ее коррекции показаны консультации узких социалистов: гастроэнтеролога(по показаниям), оториноларинголога(по показаниям), психоневролога (по показаниям), эндокринолог; (по показаниям), стоматолога (по показаниям).
Дальнейшее ведение
После проведения стационарного или амбулаторного лечения больные подлежат диспансерному наблюдению, цель которого — предупреждение прогрессировать заболевания и его обострений. В этот период проводят реабилитационные мероприятия, которые направлены на достижение стойкой клинической ремиссии, улучшение качества жизни, предупреждение инвалидности, а при наступившей инвалидности — на восстановление трудовой, бытовой, общественной деятельности пациента, социальной адаптации, соответствующей его возрасту, потребностям и интересам.
Диспансерное наблюдение за детьми, больными атопическим дерматитом, проводит врач-педиатр, за взрослыми — аллерголог и дерматолог.
В реабилитационный период больные могут наблюдаться также узкими специалистами при наличии показаний.
Прогноз
Прогноз при атопическом дерматите, хотя заболевание носит хронический рецидивирующий характер, благоприятный.

[Dr.Anisimova]

- пробиотики и атопический дерматит
"Probiotics for Gastroenteritis and Allergies -- A Double Benefit for Mother and Child?"
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
- данных пока что недостаточно, чтобы рекомендовать при всех подряд аллергических заболеваниях, но допустимо по уже имеющися исследованиям, конечно далеко не всем подряд, но в некоторых случаях индивидуально (как, например, в случае по ссылке-семейный анамнез АД), например, как профилактика беременным в последние 4 недели использовать пробиотики, чтобы уменьшить проявления АД у бетей в возрасте 2-4лет
"Overall, while there is a sound theoretical basis for a benefit of using probiotics for allergic disease, there is currently insufficient data to recommend it for all allergic conditions. With that said, there is more evidence supporting its use in preventing atopic dermatitis in children than for other allergic or immune conditions.[7]"
" Although the literature is limited at present, the existing data does suggest a benefit for women taking probiotics in the last 4 weeks of pregnancy to reduce the incidence of atopic dermatitis at 2 to 4 years in their infants. A case can be made for Cindy to take probiotics during pregnancy, given the risk conferred on her unborn child by the positive family history."

[Dr.Anisimova]

Атопия — генетическая предрасположенность к синтезу чрезмерного количества IgE-антител, что приводит к генерализованной и длительной гиперчувствительности к общим антигенам окружающей среды, включая пыльцу и клещевой аллерген домашнёй пыли. У людей, страдающих атопией, проявляется одно или несколько заболеваний. К ним относятся астма, сенная лихорадка, крапивница, аллергия на пищу, другие типы аллергии, в том числе атопическая экзема. Хотя любое из этих атопических состояний может развиться в семьях больных любым атопическим заболеванием, в конкретных семьях конкретный тип болезни представлен чаще.
Для целей научных исследований предложено несколько критериев клинической диагностики атопической экземы/дерматита:
Диагностические критерии:
Зуд кожи и по крайней мере три признака из следующих:
• зуд кожных складок в анамнезе (или щек в возрасте до 4 лет);
• астма/поллиноз (или у родственника первой степени родства, в возрасте до 4 лет);
• сухая кожа (ксеродермия);
• явная сгибательная экзема (или щеки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, в возрасте до 4 лет);
• начало в первые 2 года жизни

Этиология. Выявлена четкая семейная предрасположенность, связанная с генетическими факторами. Заболевание развивается у обоих монозиготных близнецов в 86% случаев, и в 21% случаев гетерозиготных близнецов. Атопические заболевания чаще наследуются от матери, чем от отца. Поэтому атопический дерматит — генетически сложное заболевание. Идентифицировано несколько генных локусов, которые могли бы играть роль в наследовании атопии, и в том числе атопической экземы. Распространенность атопической экземы увеличилась за последние 30 лет в 2-5 раз. Эта патология встречается у каждого 10-го школьника. Факторы окружающей среды, например, воздействие аллергенов внутриутробно, либо в детстве, играют важную роль в возникновении атопической экземы, НО:
- из рубрики ДМ(доказательная медицина)
"Раннее предупреждение атопической экземы"
«Ограничения в диете матери во время беременности не влияют на заболеваемость атопической экземой у младенца при наследственном риске, но могут неблагоприятно влиять на питание матери и/или эмбриона. Однако кормление грудью уменьшает частоту атопической экземы в раннем возрасте.»
Kramer M.S. Cochrane Library, issue 1. — Oxford: Update Software, 2001.
Saarinen U.M. et al. // Lancet. - 1995. - Vol. 346. -P. 1065-1069.
Chandra R.K. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1997. — Vol. 24. - P. 380-388.
Дальнейшая информация на [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Недавно полученные данные предполагают, что воздействие пробиотиков в позднем периоде беременности и раннем младенчестве снижает частоту возникновения атопической экземы.(см. выше и через поиск на форуме обсуждение этого вопроса).

Патогенез. Патогенез атопической экземы до сих пор не установлен полностью. В общем представлении это взаимодействие генетической предрасположенности, вызывающей дисфункцию эпидермально барьера со склонностью к гиперреактивному иммунному ответу и положительной обратной связью между этими двумя факторами.

Клинические особенности.
Главная особенность атопической экземы — генерализованный зуд, а расчесывание становится причиной возникновения многих других кожных изменений. Другая особенность —генерализованная сухость кожи, ощущающаяся при пальпации.

Распределение и характер сыпи изменяются с возрастом:
- младенцы: часто экзема острая, поражает лицо и туловище. Область подгузника часто свободна от сыпи.
- дети: высыпания локализуются в подколенной области, в сгибах локтевых суставов, в области запястьев и лодыжек
- взрослые: дополнительно поражаются лицо и туловище, может быть экзема сосков; обычно развивается лихенификация

Возможные осложнения:
- Суперинфекция, чаще бактериальная (Staphylococcus aureus), но может быть и вирусная. Вирус простого герпеса вызывает тяжелое распространенное поражение - герпетиформную экзему. Суперинфекция папилломавирусом и контагиозным моллюском также достаточно обычна, ее развитию способствует использование наружных глюкокортикоидов.
- Реакции раздражения из-за нарушенной барьерной функции.
- Нарушение сна, отставание в школе и изменение поведения.
- Дети с атопической экземой чаще страдают пищевой аллергией, особенно на яйца, коровье молоко, белок, рыбу, пшеницу и сою. Эти пищевые продукты чаще вызывают уртикарные высыпания, нежели обострение самой экземы.
Специфические мероприятия:
Лечение предусматривает регулярное использование смягчающих (увлажняющих) средств и минимальное применение местных кортикостероидов. Наружное лечение может включать в себя различные типы повязок, например влажные обертывания, дегтярные повязки или с ихтаммоловой пастой. Некоторым пациентам помогает прекращение контакта с аллергеном. Стандартные прививки проводят только во время бессимптомных фаз экземы. Для детей с тяжелой аллергией на яйца существует противокоревая вакцина, приготовленная без использования яиц.
Так как АД относится и к одной из разновидностей экзем, см. также "принципы лечения всех видов экзем" в разделе ЧаВо:
- информирование, ободрение и поддержка пациента
- избегать контакта с раздражителями
- регулярно использовать ожиряющие смягчающие средства
- адекватное применение наружных кортикостероидов
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=131011

[Dr.Anisimova]

Opposing Effects of Cat and Dog Ownership and Allergic Sensitization on Eczema in an Atopic Birth Cohort
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Conclusion: Dog ownership significantly reduced the risk for eczema at age 4 years among dog-sensitized children, cat ownership combined with cat sensitization significantly increased the risk.
- интересные результаты: собака в доме(с младенчества)-риск АД ниже у детей с соответственной чувствительностью от рождения до 4 лет, кот-выше

[Dr.Anisimova]

- АД(атопический дерматит)-контакт с животными(2-3...) во время беременности-"есть хорошо"

Prenatal animal contact and gene expression of innate immunity receptors at birth are associated with atopic dermatitis

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Results
Maternal contact with farm animals and cats during pregnancy had a significantly protective effect on atopic dermatitis in the first 2 years of life. The risk of atopic dermatitis was reduced by more than half among children with mothers having contact with 3 or more farm animal species during pregnancy compared with children with mothers without contact (adjusted odds ratio, 0.43; 95% CI, 0.19-0.97). Elevated expression of TLR5 and TLR9 in cord blood was associated with decreased doctor diagnosis of atopic dermatitis. A significant interaction between polymorphism in TLR2 and prenatal cat exposure was observed in atopic dermatitis.
Conclusion
Maternal contact with farm animals and cats during pregnancy has a protective effect on the development of atopic dermatitis in early life, which is associated with a lower expression of innate immune receptors at birth.

[Dr.Anisimova]

- кортикостероидам при АД "да"
Evaluation of hypothalamic-pituitary-adrenal axis in patients with atopic dermatitis
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

- еще большой вопрос, а истончают ли кожу стероиды?
Topical steriods 'do not thin skin'
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Evaluation of the Atrophogenic Potential of Topical Corticosteroids in Pediatric Dermatology Patients
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
- у детей с умеренными проявлениями АД можно добиться хорошего контроля с помощью кортикостероидов без проявления побочных;
This study demonstrates that, in children with mild to moderately severe dermatitis, it is possible to obtain excellent control using TCS without also producing cutaneous atrophy. The ubiquitous fear that all forms of use of TCS will cause “thin skin” appears to be unfounded if TCS are used appropriately, even in substantial quantity and potency.
Patients should be strongly reassured that routine short- and long-term use of TCS is safe, and pharmacists and health professionals who may propagate misinformation regarding their safety require re-education.

[Dr.Anisimova]

Смеси на основе частично гидролизованных (расщепленных) белков: терапевтический потенциал при АД(профилактика у детей с высоким риском АД, также при легких и умеренных проявлениях АД)
Partially hydrolyzed cow’s milk formula has a therapeutic effect on the infants with mild to moderate atopic dermatitis: a randomized, double-blind study
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
The allergy-preventing effect of partially hydrolyzed cow’s milk formula (phCMF) in infants at high risk of atopic dermatitis (AD) has been demonstrated in many studies. However, the therapeutic potential of phCMF in treating the infants with AD has not been reported. We sought to assess such therapeutic efficacy of phCMF in infants with mild to moderate AD.
Conclusion: This study suggests a novel therapeutic effect of phCMF in treating infants with mild to moderate AD during the first 6 months of their life without affecting their nutritional status.