Aminazinka, ладно, на этом успокоюсь А вот пострадают-не пострадают, кто знает. Хотя на этом форуме консультируют много врачей, так что возможно и не пострадают.
Aminazinka, Joe-Evgeniy также является участником форума [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], пишет под ником Loer (Joe-Evgeniy и Loer - одно лицо) и [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]. Имеет свой сайт [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
Джой-Евгений и Лоер с pan-at.com - разные лица. Солси, пожалуйста, не офф-топьте!
Здесь ситуация скорее обратная (чем заявленная в названии темы) - препарат изначально синтезированный для применения в психиатрической практике обнаружил способность к стимулированию нейрогенеза:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Цитата:
Antidepressants increase human hippocampal neurogenesis by activating the glucocorticoid receptor
Antidepressants increase adult hippocampal neurogenesis in animal models, but the underlying molecular mechanisms are unknown. In this study, we used human hippocampal progenitor cells to investigate the molecular pathways involved in the antidepressant-induced modulation of neurogenesis. Because our previous studies have shown that antidepressants regulate glucocorticoid receptor (GR) function, we specifically tested whether the GR may be involved in the effects of these drugs on neurogenesis. We found that treatment (for 3–10 days) with the antidepressant, sertraline, increased neuronal differentiation via a GR-dependent mechanism. Specifically, sertraline increased both immature, doublecortin (Dcx)-positive neuroblasts (+16%) and mature, microtubulin-associated protein-2 (MAP2)-positive neurons (+26%). This effect was abolished by the GR-antagonist, RU486. Interestingly, progenitor cell proliferation, as investigated by 5′-bromodeoxyuridine (BrdU) incorporation, was only increased when cells were co-treated with sertraline and the GR-agonist, dexamethasone, (+14%) an effect which was also abolished by RU486. Furthermore, the phosphodiesterase type 4 (PDE4)-inhibitor, rolipram, enhanced the effects of sertraline, whereas the protein kinase A (PKA)-inhibitor, H89, suppressed the effects of sertraline. Indeed, sertraline increased GR transactivation, modified GR phosphorylation and increased expression of the GR-regulated cyclin-dependent kinase-2 (CDK2) inhibitors, p27Kip1 and p57Kip2. In conclusion, our data suggest that the antidepressant, sertraline, increases human hippocampal neurogenesis via a GR-dependent mechanism that requires PKA signaling, GR phosphorylation and activation of a specific set of genes. Our data point toward an important role for the GR in the antidepressant-induced modulation of neurogenesis in humans.
А вот пострадают-не пострадают, кто знает. Хотя на этом форуме консультируют много врачей, так что возможно и не пострадают.
26.08.2007, 14:49
Линейный вид
