Вопрос по подключичным катетерам

vulture · #31 01.09.2007, 09:04

Что касается различий между граммотрицательным и грамположительным сепсисом, я тоже встречал информацию об этом. Не смотря на принципиальную общность клиники (а также одни и те же клинические диагностические критерии системного воспаления), течение сепсиса и патогенез имеет некоторые отличия.
Во первых, конечно же провоспалительные цитокины имеют много универсальных эффектов, обуславливающих общий ответ организма на системную инфекцию, как то - лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия итп, кроме того, медиаторы воспаления объединены между собой единой сетью и активация одного звена запускает каскад событий, в результате чего, вовлеченными оказываются все звенья системы.
Тем не менее, системное воспаление запускается в каждом случае различными механизмами. При развитии граммотрицательной инфекции имеют большое значение генетически детерминированные механизмы, в том числе механизм связываия через CD-14, ЛПС-связывающий белок и TOLL-Like рецепторы. Для граммотрицательного сепсиса, как верно отметил Дмитрий, более характерно стремительное развитие с падением АД, развитием шока.
Для грамположительной инфекции характерны другие триггерные механизмы. Запускать системное воспаление в этом случае могут компоненты клеточной стенки, через NF-Kb, PAF, СВ-18 и другие механизмы. Для грамположительной инфекции харатерно более высокая активность ИЛ-8 и активация макрофагов. Также характерно более вялое течение и формирование метастатических очагов ("отсевов"), кстати тоже.

Прокальцитонин достаточно уникальный маркер с достаточно высокой диагностической ценностью. Дело в том, что высокие уровни прокальцитонина отмечаются только при системной бактериальной или грибковой инфекции (по крайней мере в теории) и не наблюдаются при системном воспалении другой природы - системной вирусной инфекции, тяжелых аутоиммунных заболеваниях, и пр. Если интересно - могу предложить обзор по теме, который я готовил года четыре назад.

vulture · #32 01.09.2007, 14:48

Цитата:

Сообщение от zubarew

Вот это я никогда не понимал. Выходит для того, чтобы установить в качестве причины смерти сепсис - Вам одного общирного гнойного очага не достаточно ? Обязательно нужны "отсевы" и характерные изменения селезенки ?
.. А если таковых Вы не находите, то значит будете искать другие причины смерти - ТЭЛА, пневмоторакс, "недоглядели", "недооценили" .. итд итп. ? ...

Устанавливая причину смерти СМЭ должен рассматривать все возможные варианты. Танатогенез - это не "2х2=4". Бывает что и первоначально казавшаяся далеко неочевидной версия становится основной после получения дополнительных материалов (результаты гистологического исследования, опроса лечащих врачей, показания свидетелей и т.д.). Нередко бывает, что "недооценили" и "недоглядели".

Но речь не об этом сейчас. С интересом ознакомился с информацией о клинической диагностике сепсиса, различиях в клинике между различными формами сепсиса. Но сомневаюсь. однако. что удастся найти прикладное применение этому в практике СМЭ. Понятие шока "клинико-анатомическое", т.е. нужны клинические данные, подтвержденные объективными клинико-лабораторными исследованиями (те же бак посевы, ПКТ и LAL, которых нет) и морфологическими (макро- и микро-) находками. Макроскопическая морфология "септического шока" сама по себе крайне скудна даже по сравнению с другими видамми шока - геморрагическим. травматическим и т.д. Характерные для последних "шоковые почки", например, при септическом шоке практически не наблюдаются. Так вот, как ни крути, а без гнойных отсевов сепсис нам не поставить, т.к. обосновывать нечем будет.

Но для суда это принципиального значения не имеет, кстать. Хоть "септический шок", хоть "инфекционно-токсический", хоть просто "интоксикация".

peebody · #33 01.09.2007, 15:44

у меня есть несколько вопросов:
1) 06/08 описывают эктопический ритм на ЭКГ. Откуда этот ритм и какова причина его возникновения? Контролировал ли кто-нибудь дальнейшую динамику ЭКГ?
2) какой венозный доступ у больного имелся до повторной операции? неужели на релапаротомию пошли с "периферией"?
3) имеется ли доступ к анестезиологической карте №2? (ведь основная катастрофа произошла на этапе релапаротомии) если да, то карту - в студию!
4) что с мозгом? судя по записям неврологов, непосредственной причиной смерти послужила передне-задняя дислокация с последующим вклиненением была ли странгуляционная борозда? как выглядела кора г.м.?

Annabella · #34 01.09.2007, 15:47

О значении - все равно придется пересказывать "человечским" языком.
Например, как я перевожу для следователя диагноз: "Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, легочно-сердечная недостаточность III, кахексия, хроническая железодефицитная анемия (алиментарная)": "Быстро развившийся туберкулез с мелкими участками изменений во всей легочной ткани размером до 1 см, без распада и выделения туберкулезных палочек, значительно выраженная недостаточноть дыхания и сердца, крайне выраженное истощение, хроническое малокровие вследствие недостаточного питания". Сама извините, упариваюсь на допросах, как сказать ему, бедолаге так, чтобы ВСЕМ было понятно, что такое "туберкулезная интоксикация" - "отравление организма продуктами жизнедеятельности туберкулезной палочки".

vulture · #35 01.09.2007, 16:23

Цитата:

Сообщение от Annabella

Например, как я перевожу для следователя диагноз: "Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, легочно-сердечная недостаточность III, кахексия, хроническая железодефицитная анемия (алиментарная)": "Быстро развившийся туберкулез с мелкими участками изменений во всей легочной ткани размером до 1 см, без распада и выделения туберкулезных палочек, значительно выраженная недостаточноть дыхания и сердца, крайне выраженное истощение, хроническое малокровие вследствие недостаточного питания". Сама извините, упариваюсь на допросах, как сказать ему, бедолаге так, чтобы ВСЕМ было понятно, что такое "туберкулезная интоксикация" - "отравление организма продуктами жизнедеятельности туберкулезной палочки".

Здорово, Annabella!. Признаюсь, что я так не извращаюсь.

. Отвечаю просто - туберкулёз и всё! До сих пор вопрошающих устраивало. Если будет недостаточно, применю твою формулу

.

vulture · #36 01.09.2007, 17:40

Цитата:

Сообщение от peebody

у меня есть несколько вопросов:
1) 06/08 описывают эктопический ритм на ЭКГ. Откуда этот ритм и какова причина его возникновения? Контролировал ли кто-нибудь дальнейшую динамику ЭКГ?
2) какой венозный доступ у больного имелся до повторной операции? неужели на релапаротомию пошли с "периферией"?
3) имеется ли доступ к анестезиологической карте №2? (ведь основная катастрофа произошла на этапе релапаротомии) если да, то карту - в студию!
4) что с мозгом? судя по записям неврологов, непосредственной причиной смерти послужила передне-задняя дислокация с последующим вклиненением была ли странгуляционная борозда? как выглядела кора г.м.?

Первоначально выложенные линки на листы назначений удалил, т.к. второпях не отредактировал и не удалил имя пострадавшего. Теперь они вновь доступны на [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
ЭКГ в динамике не которолировалось.
На релапаротомию, судя по ИБ "пошли с периферией".
Мозг был "тяжелым" - 1550 г. Миндалины мозжечка были набухшими. что неудивительно, но четких линий странгуляции не было видно, могзг "разваливался" на препаровочном столе.
В коре - без очаговых изменений.

peebody · #37 01.09.2007, 18:27

К сожалению, выложенные карты неинформативны. Показатели витальных функций там не отмечены. Хотелось бы увидеть ЭКГ, описанную в истории и анестезиологическую карту с релапаротомии. Кроме всего прочего, она позволит хотя бы ответить на вопрос, с какой ЧСС молодого человека брали на повторную операцию (боюсь, что ЭКГ во время операции отмониторировать не удосужились). В записях однократно проскакивает цифра 120 в минуту. Если предположить, что пациент прожил с нарушением ритма, (кстати, а калий ему хоть раз измеряли?) 6 дней, то после повторной анестезии на фоне гиперкапнии (самостоятельное дыхание неэффективно - написано в записи - , а кто может точно указать промежуток времени, между возобновлением ИВЛ и началом фибрилляции?) можно легко поиметь фатальную аритмию, что и произошло.
Дальше все хорошо расписано: ... гипертонус ног, расходящееся косоглазие ... - декортикация; прогресс отека и дислокации (просто следите за записями невролога - там все это есть) и смерть от вклинения.

vulture · #38 01.09.2007, 21:18

Цитата:

Сообщение от peebody

К сожалению, выложенные карты неинформативны. Показатели витальных функций там не отмечены. Хотелось бы увидеть ЭКГ, описанную в истории и анестезиологическую карту с релапаротомии...кстати, а калий ему хоть раз измеряли?

Что есть - то есть. В этом плане готов разделить ваше негодование, но исправить ситуацию оч сложно. Несколько лет (!) добивался, чтобы рентгенограммы больных, поступающих по дежурству в районную больницу, описывались рентгенологом. Ну не было у них такой возможности ранее, якобы (!). Теперь после смены начмеда - ситуация изменилась

.
По данному случаю, если надо отсканировать ЭКГ - сделаю, но в понедельник.
Поищу анализы на электрлиты, если они будут в ИБ, и тоже вышлю.
Всё, что могу, т.с.

. Спасибо за участие в теме.

*DmitryTro* · #39 03.09.2007, 07:18

Цитата:

Сообщение от vulture

Теперь они вновь доступны на [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Что в первый, что во второй раз - результаты выкладывания не изменились. Если экономите трафик - в следующий раз выкладывайте в разрешениях для иконок: 16х16, 32х32

*DmitryTro* · #40 05.09.2007, 19:58

"Более того - смерть мозга имела место."
А вот тут наоборот, критерии смерти мозга не описаны.

vulture · #41 06.09.2007, 20:45

ЭКГ от 6.08 (через 2 дня после поступления). Описание: ритм эктопический, тахикардия с ЧСС 125 в мин. Нормальное направление ЭО С. Диффузныеизменения миокарда.