Добрый вечер! Зарегистрировалась на форуме, чтобы услышать мнение форумчан о данном случае. Кратко: беременная 14 недель поступила в ОПЦ с гестозом (рвота в течение месяца, в последнюю неделю ежечасная, потеря веса на 5 кг за неделю). При обследовании: ТТГ 0,01, Т4св 30, УЗИ щ/железы - без патологии. Консультирована эндокринологом - установлен диагноз: Диффузный токсический зоб I ст. Тиреотоксикоз манифестный. Назначен Тирозол 20 мг в сутки, ат к рцТТГ, АЛТ, АСТ (были в норме). Я консультировала беременную на 4-й день приема Тирозола. Клинической картины тиреотоксикоза нет, АЛТ, АСТ взятые в день начала приема Тирозола - 168ЕД/л, 84 ЕД/л. Склеры субиктеричны, кожные покровы сухие. Назначен контроль анализов. Результат: ТТГ 0,006, Т4св 53, Т3 11, АТ к рцТТГ 2,17 (норма до 1,7), АЛТ, АСТ более 500 ЕД/л. Консультация гастроэнтеролога: острый гепатит, вероятно лекарственный. Смутила вина Тирозола в данной ситуации- прием 3 дня (и на фоне рвоты - какова эффективность препарата?). Тиреотоксический гепатит? Высокие цифры цитолиза. Решено Тирозол уменьшить до 10 мг + лечение гепатита, дообследование (исключить вирусный гепатит А,В,С,Д,Е), аутоиммунный гепатит. В течение недели эффекта от лечения нет. Сохраняется цитолиз, в коагулограмме снижается ПТИ, нарастает МНО, низкий К, общий белок. Все гепатиты отрицательны. Решено отменить Тирозол, добавить глюкокортикоиды и коррекция всех нарушений. На 3 день - положительная динамика - АЛТ, АСТ снизился на 150ЕД, коагулограмма в норме, К восстановили. Через 6 дней от отмены Тирозола вновь цитолиз до 500ЕД, Т4св 43-48, клинической картины нет, рвота уменьшилась (хотя смущает, что только в дневное время, ночью нет). Что дальше? Лекарственный гепатит? Отменили препарат, но улучшения нет. Тиреотоксический гепатит? Надо что-то назначать. Пропилтиоурацил? так как с тирозолом неясно виноват ли он в сложившейся ситуации? Но с таким цитолизом? От прерывания беременности категорически отказывается. Что дальше?

А преднизолон оставили?

Да, пока получает

На УЗИ и пальпаторно железа какая?
Аутоиммунный гепатит как исключили?

V=14cm3. Структура однородная. При пальпации ничего особенного. А что Вас именно интересует по УЗИ и пальпации?

Да собственно, я размышляю, не пришлось бы вам ее соперировать во втором триместре... Видимо, будем ждать мнение старших товарищей!

Это скорее из этой области:

3.2.Transient Hyperthyroidism of Hyperemesis Gravidarum (THHG)

Hyperemesis gravidarum (HG) is reported to occur in 0.3% to 1.0% of pregnancies; it is defined as persistent nausea and vomiting resulting in greater than 5% weight loss, ketonuria, dehydration, and electrolytes (hypokalemia, metabolic alkalosis, hyponatremia, and hypochloremia), and liver abnormalities in severe cases.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

гипертироз при неукротимой рвоте беременных НЕ лечат тиростатиками, а еутироз наступает самостоятельно после 20 недель; лечить нужно именно рвоту и все електролитные нарушения с ней связанные:

Treatment of nausea and vomiting of pregnancy with vitamin
B6 or vitamin B6 plus doxylamine is safe and effective and should
be considered the first line pharmacotherapy in countries where
available [11,12]. Second line therapies including dopamine
antagonists (metoclopramide) [13], phenothiazines (chlorpromazine,
prochlorperazine) and anticholinergics (dicycloverine)
have reasonable safety data (Table 4) [12,14]. Refractory cases
that don’t improve with these drugs may respond to ondansetron
or glucocorticoids [15–17].
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Смущает только повышение антител к рецепторам ТТГ? Или можно пренебречь?

Да, дифференцировать Грейвза и транзиторный гипертироз при рвоте порой сложно, указывают, что эти вот данные помогают:

Though differentiation between Graves’ disease and THHG is not easy, several diagnostic clues such as past history, T3:T4 ratio is >20 and palpitations in Graves’ disease helps in diagnosis of the cause of thyrotoxicosis. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Согласна, что водно-электролитные нарушения нужно корректировать и рвоту лечить в первую очередь. Но вполне вероятно, что это манифестация ДТЗ, а не гипертиреоз беременных, смущает только отсутствие клиники тиреотоксикоза. Тиреостатики, конечно, опасно назначать сейчас. Если гепатит лекарственный, лечить нечем, кроме отмены гепатотоксичного препарата. После приближения трансаминаз к норме можно подумать о пропициле; если не получится, а динамики по Т4 и Т3 положительной не будет, то недель в 20 вопрос об операции придется ставить. Впрочем, позовем умных и опытных эндокринологов в эту тему.

Спасибо за дискусию. Я конечно же думала о гестационном транзиторном тиреотоксикозе, но смутило наличие антител и все таки значительное повышение Т3 иТ4. И смущает отсутствие снижения трансаминаз. Может еще какаято проблема есть. По опыту лечения о.гепатита на фоне приема пропицила отмена препарата и гепатопротекторы быстро нормализовали транаминазы.

Об антителах к рецепторам ТТГ как диагностическом тесте на предмет диагностики иммунного гипертироза и неимунного:

В статье от 2002, где детально описываются 44 случая гипертироза на фоне неукротимой рвоты - из них 39 транзиторных и 5 случаев Грейвза (то есть транзиторные встречаются в 8-9 раз чаще)

Диагностическим наличием антител к ТТГ рецепторам для Грейвза было значение более 10 (!) U/L в таблице 3

Transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Вот здесь так и указывают что децизионная величина АТ k рцТТГ менее 1.5 - ни о чем:

The predictive value for TRAb at the assay diagnostic cutoff value of 1.5 U/L, was low and not of high clinical utility in an early study published in 2002.

The Role of Thyrotrophin Receptor Antibody Assays in Graves’ Disease
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Так что цифра в первом сообщении "АТ к рцТТГ 2,17 (норма до 1,7)" вполне себе норма, особенно с учетом обезвоживания и возможной плазмоконцентрации и всех белков, никак не исключающая транзиторность процесса 100%. Опыт ведения таких пациенток намекает, что если не мониторить электролиты и прочее и не прекратить рвоту, то у трети пациенток бывает рецидивы с повторением нарушения функции печени, а ликвидация нарушений (а не гепатопротекторы, кои никто нигде не использует в клин. практике) нормализует функцию. Печальный опыт из Британии показывает, что если лечение не начато вовремя и не соответствующее, то пациенты изредка да умирают с частотой примерно один раз в год.

Про возможную энцефалопатию Вернике из-за дефицита тиамина, которая как раз и сопровождается печеночными отклонениями. Если конечно среди гепатопротектора аля эссенциале затесались витамины группы Б, то их (витаминов) введение и может быть причастно к нормализации переночных ферментов, кое приписано было гепатопротектору.

Isr J Med Sci. 1994 Mar;30(3):225-8.
Wernicke's encephalopathy in hyperemesis gravidarum: association with abnormal liver function.
Rotman P, Hassin D, Mouallem M, Barkai G, Farfel Z.

A 27-year-old woman developed Wernicke's encephalopathy in the 18th week of her pregnancy after 11 weeks of vomiting accompanied by weight loss of 21 kg and moderately abnormal liver function tests. The patient recovered after thiamine therapy but the fetus was lost. Review of the literature published during the last 25 years revealed an additional 14 cases of Wernicke's encephalopathy complicating hyperemesis gravidarum. All patients vomited for at least 4 weeks. Six of the 15 patients (40%) had aspartate aminotransferase values > 100 U/l, much higher than the rate reported in previous series of patients with hyperemesis gravidarum (7%). This suggests the need for parenteral thiamine supplementation in patients with severe hyperemesis gravidarum lasting more than 3 weeks, especially those with abnormal liver function, and supports the hypothesis that the hepatic abnormality plays a pathogenetic role in the development of Wernicke's encephalopathy in hyperemesis gravidarum.

Добрый вечер! Может я сумбурно написала, но естественно мы восстановили электролитный баланс, белковые нарушения и др. Под гепатопротекторами я не имела ввиду эссенциале. Рвота уменьшлась. Беременная стала есть. Вопрос в другом. Куда склониться к ДТЗ или транзиторному тиреотоксикозу? И причину цитолиза Вы видите в гестозе? От этого зааисит дальнейшая тактика ведения?

Опять сумбур - в моем представлении Вам следует написать какие цифры электролитов были на момент поступления, а что стало сейчас, ввoдился ли тиамин (куда, сколько, как долго), пиридоксин, магний, натрий, на чем купирована рвота? а не "естественно мы восстановили электролитный баланс, белковые нарушения" Переночные проблемы возникают у половины пациенток с неукротимой рвотой и похоже чем запущеннее случай (количество недель со рвотой до поступления), тем выраженнее они и тироидные нарушения, св. Т4 нормализуется после 13 недель, ТТГ после 20 недель беременности.