глюкоза, с инсулином или без?

Сообщение от J_Kom

Как-то мне не приходит в голову состояние с которым пациент может длительно не питаться и при этом находиться в обычном стационаре.

Речь шла, насколько я понял, о том что для перехода на подкожное введение инсулина, пациент должен питаться самостоятельно. При этом употребление пищи происходит дискретно, дробными порциями (завтрак/полдик/обед/ужин).

- в этом случае, если пациент не критичен, и уровень гликемии не зашкаливает, действительно, самый удобный и физиологичный способ контроля гликемии - дискретное подкожное введение инсулина по подобранной схеме.

В иных случаях пациент может получать питание в виде энтеральных формул, т.е. длительное введение специальных смесей через зонд или может получать питательные смеси парентерально.

Последние два способа более распространены у пациентов реанимации, но пациент может получать нутритивную поддержку и вне ОРИТ и даже вне стационара. Например, это могут быть пациенты с низким уровнем сознания или с бульбарными нарушениями.

Кстати, спасибо КМН-у подкинул неплохой обзор. Там тоже указывается немного поболее критериев перехода на подкожное введение:

Conversion from IV insulin infusion to SC insulin
therapy should be postponed until volume resuscitation or
pressor support can be discontinued and the patient is
ready to resume eating.

т.е. пациент должен быть также волемически восполнен и не должен получать вазопрессоры. Фактически, эти три пункта ограничивают подкожное введение инсулина в реанимации до минимума.

[J_Kom]

У меня возникла масса вопросов. Признаюсь сразу, что самостоятельно как-то упустила из вида.

Сообщение от zubarew

Речь шла, насколько я понял, о том что для перехода на подкожное введение инсулина, пациент должен питаться самостоятельно.

Я поняла это как питаться (с использованием ЖКТ), т.е зондовое питание или питание через стому подходит

В иных случаях пациент может получать питательные смеси парентерально.

именно это я без ОРИТ не представляю (хотя не отрицаю данного факта), в смысле, не понимаю, что это может быть длительно в обычном стационаре.

Например, это могут быть пациенты с низким уровнем сознания или с бульбарными нарушениями.

Они не нуждаются в лечении в ОРИТ?
Или есть какие-то критерии по которым, пациент с нарушениями выраженными в такой степени, что пациент нуждается в парентеральном питании, но при этом может находиться в стационаре или вне его?

[Anna_Shvedova]

Сообщение от J_Kom

Они не нуждаются в лечении в ОРИТ?
Или есть какие-то критерии по которым, пациент с нарушениями выраженными в такой степени, что пациент нуждается в парентеральном питании, но при этом может находиться в стационаре или вне его?

Насколько я понимаю, речь идет в первую очередь о тяжелом неврологическом дефиците, в основном это больные после ОНМК, нуждающиеся не в ИТ, а в грамотно организованном уходе и питании, а также ЛФК. Они могут находиться и дома, если возможно создать там подходящие условия. Если месяцами держать их в ОРИТ, работа отделения будет парализована.

Сообщение от Anna_Shvedova

Насколько я понимаю, речь идет в первую очередь о тяжелом неврологическом дефиците, в основном это больные после ОНМК, нуждающиеся не в ИТ, а в грамотно организованном уходе и питании, а также ЛФК. Они могут находиться и дома, если возможно создать там подходящие условия. Если месяцами держать их в ОРИТ, работа отделения будет парализована.

Совершенно верно, больных со сформировавшимся неврологическим дефицитом и без наличия каких-то особых обстоятельств в ОРИТ передерживать их нет никакого смысла - слишком дорого и высок риск нозокомиальной инфекции. Такие пациенты годами могут годами находиться дома или в "богадельнях" и все это время питаться только через зонд или гастростому. Бульбарные нарушения сами по себе (если дыхательные пути в достаточной степени защищены) также не являются показанием для пребывания в ОРИТ.

[Vlad34]

В продолжение темы о глюкометрах в ОРиТ.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Meynaar, Iwan A.; van Spreuwel, Margot; Tangkau, Peter L.; Dawson, Lilian; Visser, Steven Sleeswijk; Rijks, Lode; Vlieland, Thea Vliet
Critical Care Medicine. 37(10):2691-2696, October 2009.

Abstract:

Objective: To evaluate the accuracy of the AccuChek Inform point-of-care glucose measurement device as compared with central laboratory glucose measurement.

Design: Prospective, observational study.

Setting: A ten-bed mixed closed format intensive care unit in a 500-bed general hospital. The unit has a computerized insulin protocol aiming for 81 to 135 mg/dL.

Patients: All intensive care unit patients were eligible.

Interventions: None.

Measurements and Main Results: Paired samples (AccuChek glucose in whole blood calibrated to give whole blood results and central laboratory glucose in serum) were taken simultaneously. In 32 critically ill patients, we obtained the following information: mean +/- standard deviation age 71.6 +/- 11.9 yrs; mean Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II score at admission 17.8 +/- 6.7; 239 paired samples were taken from arterial catheters. Mean AccuChek whole blood glucose was 126 +/- 36 mg/dL (7.0 +/- 2.0 mmol/L); mean central laboratory serum glucose was 137 +/- 38 mg/dL (7.6 +/- 2.1 mmol/L). Mean difference was 11 mg/dL (0.61 mmol/L) (8%) (95% Confidence Interval = 9-13 mg/dL, p < .001). ISO 15197 guideline requires 95% of point-of-care measurements to be within 15 mg/dL margins with reference <75 mg/dL or within 20% if reference is higher. In total, 216 (90.4%) of AccuChek measurements were within ISO 15197 margins. Because AccuChek was calibrated to give whole blood results, we calculated a correction factor of 1.086 from the two mean values to correct whole blood AccuChek into serum-like results. This is almost the same as the correction factor of 1.080 given by Roche Diagnostics. By multiplying AccuChek whole blood results with 1.086, 225 (94.1%) of results were within the ISO 15197 margins. Hematocrit did not influence AccuChek results in the 0.20 to 0.44 range. Beyond this range, there were not enough data to draw conclusions.

Conclusions: In critically ill patients, the accuracy of AccuChek glucose measurement calibrated to give serum-like results with blood samples derived from arterial catheters is acceptable but falls short by about 1% of complying with the ISO 15197 guideline.

(C) 2009 Lippincott Williams & Wilkins, Inc.

[Anton_R29]

Смысл назначать инсулин в 5% глюкозу она и так рарушаеся до воды и С02 очень быстро - элементарная биохимия, но при таких цифрах гликемии глюкоз в принцыпе резко ограничивается что было сказано выше. В руководстве П. Марино все есть.

[remember]

Сообщение от Anton_R29

Смысл назначать инсулин в 5% глюкозу она и так рарушаеся до воды и С02 очень быстро - элементарная биохимия, но при таких цифрах гликемии глюкоз в принцыпе резко ограничивается что было сказано выше. В руководстве П. Марино все есть.

Тема очень интересная, жаль, что она иссякла.
Уважаемый Anton, мне кажется, смысл введения глюкозы с инсулином всё-таки есть. Дело в том, что в стрессовом состоянии, а любое тяжёлое состояние есть стрессовое, гирергликемия будет обязательно, так как глюкоза перестаёт усваиваться клетками (всё для сердца и головного мозга!), поэтому ей нужно в этом помочь. Своей глюкозы в печени (гликоген) очень мало, следовательно её нужно добавлять извне. Без инсулина она в клетку не перейдёт, поэтому добавляем и его. Вместе это будет способствовать переводу калия в клетку.
Так что глюкоза продукт не бесполезный, нужно лишь грамотно им пользоваться - скорость введения и т.п..
Даже при выведении больных из кетоацидотической комы уже при сахаре крови в 11 - 16 ммоль/л подключают глюкозу.

С уважением, Я.

[cactus1972]

Сообщение от remember

...Даже при выведении больных из кетоацидотической комы уже при сахаре крови в 11 - 16 ммоль/л подключают глюкозу.

Так 11 ммоль\л или 16? Разница существенная.

[remember]

Сообщение от cactus1972

Так 11 ммоль\л или 16? Разница существенная.

11 - 16 ммоль/л. Глюкоза подключается, естественно, с инсулином.

Сообщение от remember

Тема очень интересная, жаль, что она иссякла.
Уважаемый Anton, мне кажется, смысл введения глюкозы с инсулином всё-таки есть. Дело в том, что в стрессовом состоянии, а любое тяжёлое состояние есть стрессовое, гирергликемия будет обязательно, так как глюкоза перестаёт усваиваться клетками (всё для сердца и головного мозга!), поэтому ей нужно в этом помочь. Своей глюкозы в печени (гликоген) очень мало, следовательно её нужно добавлять извне. Без инсулина она в клетку не перейдёт, поэтому добавляем и его. Вместе это будет способствовать переводу калия в клетку.
Так что глюкоза продукт не бесполезный, нужно лишь грамотно им пользоваться - скорость введения и т.п..

Как можно говорить о дефиците глюкозы у больных с гипергликемией. По статистике до 90% пациентов ОРИТ имеют нарушенную толерантность к глюкозе. Растворы глюкозы имеют в принципе мало применения в реанимации в силу некоторых своих особенностей. Не помню, цитировал ли я здесь учебник Марино, не поленюсь сделать это еще раз:

Dextrose Solutions

In the days before the introduction of enteral and parenteral nutrition, dextrose was added to intravenous fluids to provide calories. One gram of dextrose provides 3.4 kilocalories (kcal) when fully metabolized, so a 5% dextrose solution (50 grams dextrose per liter) provides 170 kcal per liter. Daily infusion of 3 liters of a 5% dextrose (D5) solution will then provide about 500 kcal per day, which is enough nonprotein calories to limit the breakdown of endogenous proteins to meet daily caloric requirements. This protein-sparing effect is responsible for the early popularity of D5 infusion fluids. However, with the advent of effective enteral and parenteral nutrition regimens, the popularity of D5 infusion fluids is no longer justified.


Adverse Effects

Routine or aggressive use of dextrose-containing fluids can be harmful in a number of ways, as explained next.


Dextrose and Osmolality
The addition of dextrose to intravenous fluids increases osmolarity (50 g of dextrose adds 278 mOsm to an intravenous fluid). For a 5% dextrose-in-water solution (D5W), the added dextrose brings the osmolality close to that of plasma. When dextrose is added to isotonic saline (D5 normal saline), the infusion fluid becomes hypertonic to plasma (560 mOsm/L), and, if glucose utilization is impaired (as is common in critically ill patients), the hypertonic infusion creates an undesirable osmotic force that can promote cell dehydration.
5% Dextrose in Water (D5W)
As shown in Figure 13.2, 5% dextrose in water (D5W) is a relatively ineffective fluid for expanding the plasma volume. Less than 10% of the infused volume of D5W remains in the vascular compartment. The total increase in extracellular fluid volume (plasma plus interstitial fluid) is much less than the infused volume of D5W because 2/3 of the infused volume ends up inside cells. Therefore the predominant effect of D5W infusions is cellular swelling.

Enhanced Lactate Production
In healthy subjects, only 5% of an infused glucose load will result in lactate formation, but in critically ill patients with tissue hypoperfusion, as much as 85% of glucose metabolism is diverted to lactate production (10). This latter effect is demonstrated in Figure 13.4. In this case, tissue hypoperfusion was induced by aortic clamping during abdominal aortic aneurysm surgery (11). Patients received intraoperative fluids to maintain normal cardiac filling pressures using either a Ringer's solution or a 5% dextrose solution. When the dextrose-containing fluid was infused, the serum lactate levels began to rise after the aorta was cross-clamped, and the increase in circulating lactate levels persisted throughout the remainder of the surgery. These results indicate that, when circulatory flow is compromised, infusion of 5% dextrose solutions can result in metabolic acid production instead of metabolic energy production.
Adverse Effects of Hyperglycemia
Hyperglycemia has several deleterious effects in critically ill patients, including immune suppression (12), increased risk of infection (13), aggravation of ischemic brain injury (14), and an increased mortality (13,15). The association between hyperglycemia and increased mortality is supported by studies showing that aggressive use of insulin to prevent hyperglycemia is associated with improved survival in ICU patients (13). The mechanism for the mortality-lowering effect of tight glycemic control is unclear at present.
About 20% of patients admitted to ICUs are diabetic (12), and as many as 90% of patients will develop hyperglycemia at some time during their ICU stay (13). Considering the high risk of hyperglycemia in ICU patients, and the numerous adverse consequences of hyperglycemia, infusion of dextrose-containing fluids should be avoided whenever possible. In fact, considering the overall potential for harm with dextrose infusions, it seems that the routine use of 5% dextrose solutions should be abandoned in critically ill patients.

[cactus1972]

Сообщение от remember

11 - 16 ммоль/л. Глюкоза подключается, естественно, с инсулином.

Я, конечно, могу ошибаться, но введение глюкозы в данной ситуации начинают при гликемии меньшей или равной 14 ммоль/л, но не 16.