Высокий уровень тромбоцитов

[reopoliglucin]

К сожалению проверить агрегацию трмомбоцитов можно далеко не всюду (точнее говоря никогда не видел)...
Что касается коагулограмм: при тяжелых гнойно-некротических процессах почти всегда удается увидеть изменнеия в ней, АЧТВ, по. этаноловый тест и прочие показатели в сторону гиперкоаглуляции (аспирином, конечно не лечим)
Спасибо за Ваши пояснения и прошу сильно не раздражатся по поводу моей малокомпетентности....

[reopoliglucin]

Да и пользуясь случаем разрешите спросить??? недавно случился у нас спор, один вполне уважаемый человек сказал, что комплекс. точнее говоря смесь размороженной плазмы с 5.000 ЕД гепарина будет перелитая иметь свойство вызывать гиперкоагуляцию а не гипо... как это моет быть понять никак не могу.. Если Вам не сложно не могли бы пояснить? Спасибо.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега!

Никакого раздражения, просто укорочение АЧТВ и тем более этаноловый тест не совсем специфичные (но единственные) показатели гиперкоагуляции в коагулограмме и могут быть ложноположительными из-за преданалитических ошибкок.
По второму вопросу, насколько мне известно, при ДВС происходит потребление антитромбина и введение просто гепарина может быть не эффективным и не отражаться на АЧТВ, поэтому введение гепарина в таких ситуациях осуществляют только с СМП (единственно доступным источником антитромбина в России). Единственная ситуация, описываемая вашим коллегой, может случаться тогда, если имеется грозное осложнение гепаринотерапии - гепарин-индуцированная тромбоцитопения с тромбозом (ГИТТ), если данный пациент гиперчувствителен к гепарину или уже был иммунизирован, при этом осложнение появится с СМП или без. Даже если предположить, что такие антитела находятся в СМП, то на организм реципиента на них не отреагирует: для его развития должны быть аутоантитела к комплексам гепарин-тромбоцит.

[reopoliglucin]

Спасибо за ответы, разрешите еще воспользоватся Вашими знаниями? Про смесь гепарин+СЗП=гиперкоагляция не могу понять при массивной кровопотери, описанный Вами механизм понять мои мозги еще могут (кажется читал что то у Марини в крит. медицине) а вот при осторой кровопотере никак не могу понять как гепарин выводит из гипокоагляции... (да буду вам признателен если порекомендуете какой либо ресурс или руководство по анализу коагулограмм либо вообще коаголопатий) Спасио за Ваши ответы еще раз.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега!

Опять-таки не совсем понятен Ваш вопрос: зачем добиваться гипокоагуляции при острой кровопотере?
При кровотечении происхотит патофизиологический сдвиг гемостаза в сторону гиперкоагуляции, направленный на остановку кровотечения. Поэтому при отсутствии возможности механического гемостаза, добавление гепарина может спровоцировать повторное кровотечение, если кровит из крупного сосуда (аналогия с гемофилией: при травме и повреждении кр. сосуда первичный гемостаз препятствует раннему кровотечению, но спустя 0,5-1 ч из-за неполноценности тромба происходит его лизис и возникает кровотечение, приводящее к гематомам).
Более конкретно сформулируйте необходимые источники знаний по гемостазу и попробую Вам что-нибудь подобрать из "easy reading" и скинуть на Ваш мейл.

[reopoliglucin]

Здравствуйте. При кровопотере мы как правило имеем как минимум гипокоагуляцию разведения- веть так? А я выше спрашивал именно о сдвиге в сторону гиперкоагуляции (с помошью СЗП+гепарин- а как это происходит понять не могу) (ну тупой я конечно, но коечто понимаю, как впрочем не большинство но многие врачи) Спасибо.

[Dr.Vad]

Давайте разбираться: при потере крови и плазмы и при замещении ее изотоническими растворами плюс эритромассой происходит снижение концентрации факторов свертывания одновременно идет их активация, направленная на прекращение кровотечения. По большому счету, фактор VIII и фибриноген являются критическими для гемостаза или показателями коагулограммы: для того, чтобы увеличилось АЧТВ (чаще говорят о 20% увеличении АЧТВ, дабы отграничится от интралабораторной вариации) необходимо менее 25% от нормы фактора VIII или фибриногена менее 0,7-0,8 г/л, других факторов должен быть дефицит менее 15-20%. Т.е. человек должен потерять где-то 3/4 плазмы, чтобы АЧТВ было удлинено (стало показывать гипокоагуляцию), причем если не брать в расчет, что идет активация факторов, что сдвигает АЧТВ в сторону укорочения (гиперкоагуляции). Поэтому на коагулограмме или гемостатически при кровопотере или гипер- или нормокоагуляция. Вы замещаете потери СМП и вводимые факторы восполняют дефицит и подвергаются активации, поддерживая гиперкоагуляцию. Если Вы вводите и гепарин, то для его эффективного антикоаг. действия необходим более высокий уровень антитромбина свыше 60-70% от нормы, поэтому гиперкоагуляция будет поддерживаться, пока вы не компенсируете потерянный антитромбин до этих цифр, при продолжающемся кровотечении. Проще говоря свертывающая система имеет больший запас прочности, нежели противосвертывающая. Тем более гепарином Вы воздействуете на один ее компонент -антитромбин (др. субстрат - гепариновый кофактор II - играет менее значимую роль).
И напрасно возводите на себя "напраслину", Вы неплохо разбираетесь в сути вопроса...
С литературой определяетесь?
Если интересно, предложу следующее:
Mueller MM, Bomke B, Seifried E. Fresh frozen plasma in patients with disseminated intravascular coagulation or in patients with liver diseases. Thromb Res. 2002 Oct 31;107 Suppl 1:S9-17. Review.
Stainsby D, MacLennan S, Hamilton PJ.
Management of massive blood loss: a template guideline.
Br J Anaesth. 2000 Sep;85(3):487-91. Review.

[reopoliglucin]

Здорово, спасибо, очень хорошо объяснили!!!!
Спасибо за Ваши рекомендации по литературе но языками не владею совершенно....
Еще раз спасибо за ответы, разреили один из вопрсов, мучавших с времен хирургической практики. Спасибо еще раз!

[TSh]

Здравствуйте!
Разрешите еще раз обратиться к Вам с просьбой прокомментировать результаты общего и биохимического анализа крови. Сдавала 27 сентября.
Лейкоциты - 10,8
Общее кол-во эритроцитов - 4,85
Гемоглобин - 142
Гематокрит - 40,5
Средний объем эритроцита - 83,5
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците - 351
Среднее содержание гемоглобина в эритроците - 29,3
Тромбоциты - 601,4
Палочкоядерные - 2
Сегментоядерные - 53
Эозонофилы - 3
Лимфоциты - 31
Моноциты - 11
Скорость оседания эритроцитов - 5
Общий белок - 87
Креатинин - 95
Мочевина - 4,3
Билирубин общий - 7,4
Билирубин прямой - 1,4
Холестерин общий - 4,9
Аланин-аминотрансфераза - 14
Аспарат-аминотрансфераза - 18
Гамма-глутаминтрансфераза - 30
Щелочная фостаза - 123
Лактатдегидрогеназа - 539
Альфа - амилаза - 155
Альбумины - 62,5
альфа 1 глобулины - 4,0
альфа 2 глобулины - 9,2
бета глобулины - 9,5
гама глобулины - 14,8
А/Г коэффициент - 1,67
Сдавала будучи простуженной, сильный насморк, боль в горле и кашель, но без температуры. По-прежнему беспокоит (несильно, периодически) боль в верхней части правого бока.
Скажите, пожалуйста, может ли это все быть следствием банального хронического холецистита или же больше похоже на более серьезное заболевание печени. УЗИ и пальпация при этом не показывают увеличения печени. Заранее большое спасибо.
С уважением, Татьяна.

[Dr.Vad]

Уважаемая Татьяна!

На основании имеющихся у меня реф. величин (они могут несколько отличаться между лабораториями), можно сказать, что у Вас легкий относительный моноцитоз (тк общее число лейкоцитов не превышает верхнюю авто-норму 11,3), тромбоцитоз (а показателей MPV, PCT нет?)
верхняя граница нормы общ. белка и повышение алфа-1 и алфа-2 фракции глобулинов, вероятно незначительно повышена Лактатдегидрогеназа - 539 (при нормах менее менее 440 или менее 480).

Такая картина может наблюдаться при остром воспалении, стадии выздоровления, незначительное повышение ЛДГ может говорить о чем угодно, от воспалительного до опухолевого процесса, поэтому логичнее было бы смотреть данный показатель в динамике. Данные за наличие серьeзного процесса в печени или приступ холецистита в данном анализе отсутствуют. Вполне вероятно, что тромбоцитоз -это реакция на наличие какого-либо процесса в Вашем организме, который и причиняет Вам боль. Как не специалисту весьма трудно советовать дальнейшие шаги в плане дообследования со стороны ЖКТ, лучше обратиться к гастоэнтерологу.

[TSh]

Спасибо за ответ. Еще хотелось бы спросить: есть ли симптомы гематологического заболевания, стоит ли с подобными результатами идти на прием к гематологу или причину надо искать где-то в другом месте? Кроме того, у меня стоит диагноз - многоузловой колоидный зоб (один узел большой), без нарушения функции ЩЖ. Очередное обследование проходила в июне-августе 2003г. При подобном анализе крови, есть ли вероятность того, что что-то не так с узлами?

[Dr.Vad]

Уважаемая Татьяна!

Как уже упоминал, повышение числа тромбицитов наиболее часто из-за наличия процесса в организме, нежели гематологического заболевания. Думаю, и гематолог Вам скажет то же. В принципе, существуют наблюдения, что повышение тромбоцитов может быть при заболеваниях ЩЖ, но это редкость и из разряда казуистики. Поэтому, если недавнее обследование не выявило у Вас прогрессирования со стороны ЩЖ, то вряд ли эти процессы взаимосвязаны. Мнение эндикринологов можете получить на тиронете. По данному анализу невозможно сделать заключение об отклонениях со стороны ЩЖ.

[TSh]

Здравствуйте!
Сегодня забрала еще одни анализы гемостазиологического исследования:

кол-во тромбоцитов 600

агрегация тромбоцитов АДФ
функциональная активность 15
время 21

АЧТВ 43,8
протромбиновый индекс 45
фибриноген 2,2
РКМФ 0,4

тромбоэластограмма
(R+k) 40
Ma 51
ИТП 13

МНО 1,52

Заключение: в тромбоуитраном звене гемостаза повышено кол-во тромбоцитов и их агрегационная активность снижена, в плазменном звене понижен протромбин.

Тромбопластиновое время 55,5
Каолиновое время 52,4
Змеиный яд 47,3

Заключение: волчаночный антикоагулянт не обнаружен.

Врач (гастроэнтеролог) напугал меня здорово, сказал, что похоже на какое-то серьезное заболевание ( от туберкулеза до болезни суставов и прочего), рекомендовал тщательное обследование в Гематологическом центре.
Но мне хотелось бы еще Вас спросить: возможно ли такое сочетание: высокое количество тромбоцитов и плохая свертываемость крови? Встречалось ли Вам подобное в практике и, если да, то с чем это было связано. При всем этом у меня хорошее самочувствие и, наверное, от страха уже прошла боль в правом боку.
Заранее большое спасибо.
С уважением, Татьяна.

[Dr.Vad]

Уважаемая Татьяна!

Заключение по анализам таково: действительно отмечаеться выраженное снижение АДФ-агрегационной функции тромбоцитов и тромбоцитоз на этом фоне можно рассматривать как компенсаторный (организм так сказать пытается количеством восполнить качество - агрегационную функцию). Более неприятное впечатление остается после изучения коагуляционных показателей: если все это так, как Вы написали, то отмечается также выраженное снижение свертывающего потенциала ПТИ менее 50% (!), хотя МНО увеличен в полтора раза (не совсем понятно если анализы выполнялись в один день: технически чтобы такой ПТИ соответствовал этому МНО, нужно чтобы тромбопластин был разведен в 2 раза, что мало вероятно, поэтому скорее один из показателей не совсем верен), некоторое увеличение АЧТВ, увеличение R+k и снижение ИТП (индекс тромбодинамического потенциала) говорит о том, что у Вас сеьезное нарушение гемостаза в сторону гипокоагуляции (риска развития кровотечения). Неприятно также наличие положительного (пусть и небольшого) РКМФ. Если отбросить все вероятные преданалитичские ошибки, то такой анализ может встречаться при нарушении синтетической функции печени на самой ранней стадии. Но слишком много вопросов прежде чем даже подозревать такие нарушения: когда выполнялись данные анализы и когда вышеуказанные биохимические? Какие клин. проявления соответствуют(овали) данным показателям свертывания? Также нужно анализы повторить, особенно ПТИ, МНО, АЧТВ, РКМФ, фибриноген, тромбэластограмму, можно ли определить антитромбин III? Если все повторится, то следует повторить биохим. ан.крови с расширенным печеночным профилем, а также следует ставить вопрос о проведении функциональных печеночных тестов.

[TSh]

спасибо Вам за очередной ответ.
Анализы я сдавала в один день - 27 сентября, и биохимию, и этот последний. Насчет свертываемости крови, я с детства замечала, что кровь долго не останавливается, исследование делали, но тоже в глубоком детстве, по-моему, тогда серьезных отклонений не нашли. На данный момент, видимо, из-за числа тромбоцитов кровь у меня быстро останавливается. Насколько я понимаю, нарушение синтетической функции печени связано с такими серьезными заболеваниями, как гепатит и цирроз (или необязательно?). Конечно, рано задавать такие вопросы, но я уже близка к панике, поэтому хотелось бы знать, насколько поправима подобная картина, если предположить, что функция, действительно, нарушена? Могло ли все это спровоцировать мое "злоупотребление" лекарствами в недавнем прошлом (1,5-2 месяца назад)? Есть ли во всех этих анализах признаки гепатита, раньше мне такого диагноза не ставили. И, может быть, Вы посоветуете, куда обратиться, чтобы помогли граммотно и комплексно разобраться во всем. Вопрос не столько в деньгах (а их уже достаточно потрачено), сколько в психологическом состоянии: переходить от одного врача к другому и не находить ответа тяжеловато.
Заранее большое спасибо.