|
#16
12.12.2004, 15:23
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Hematolog!
Для начала - краткий диагн. алгоритм при наличии у пациента микроцитарной анемии (гематология Винтроба, 11 издание, 2004): Ретикулоциты повышены - мазок крови с изучением морфологии эр-тов, лаб. тесты для подтвержд. эр. деструкции(билирубин, ЛДГ), форез гемоглобина - гомоз. бета-талассемия, гемолитич.элиптоцитоз, врожд. пиропойкилоцитоз. Ретикулоциты снижены или в норме: Повыш. ОЖСС; сниж. СЖ и ферритин - ЖДА Сниж. СЖ, норм. или сниж. ОЖСС, норм/повыш. ферритин - повыш. СОЭ, ЦРБ - АХЗ СЖ, ОЖСС, ферритин в норме - э/форез гемоглобина - талассемии/гемоглобинопатии Повыш. СЖ и ферритин, норм. ОЖСС - исслед. КМ с окраской на железо - сидеробл. анемии Те наличие общ. анализа крови и элемент. биохим. исследований поможет Вам определиться, когда делать форез гемоглобина, а когда - исслед. КМ. Опять-таки повторюсь, что этот алгоритм неплох, когда существует моно-причина микроцитоза, при сочетании - все несколько сложнее. Тот же алкоголизм наиболее часто сопровождается макроцитарной анемией (антифолатное действие и прямое угнетение синтеза гемоглобина), но при наличии полифакторного дефицита, связанного с неполноценным питанием, может быть нормоцитарной или микроцитарной. Также анемия хр. заболеваний может быть и нормоцитарной (также как и при отравлении свинцом) или при сочетании множественного дефицита (напр. железо- и фолато-или кобаламин-) какая анемия будет микро/макро или нормо цитарная(хромная)? За рубежом ориентироваться гораздо проще - авто-анализы там 15-20 лет и кроме гемоглобина и эритроцитов там указывается и цитоз и хромия и проч., те доктору только стоит определить среди каких анемий нужно проводить диф. диагностику. При мануальном исполнении ЦП, соответствующий типу анемии, встречал в своей практике нечасто (почти всегда норма), поэтому когда вижу анемию много времени уходит на анамнез и доп. лаб. методы диагностики, нежели попытке соотнести указанную на бланке анемию с размерами эр-тов или содержанием в них гемоглобина. По анемиям хр. заболеваний - добиться коррекции ее крайне сложно, нежели "просто купировать" воспалит. процесс. Как излечить или полностью купировать коллагенозы, ИБС, ХСН, чтобы ликвидировать анемию? При практически любой острофазовой реакции организма происходит снижение поступления/всасывания железа в организме (через недавно обнаруженный пептид гепцидин) и при хронизации процесса почти всегда развивается железодефицит. К счастью, этот механизм уже увидели у пациентов с ХПН и кроме эритропоэтина им рекомендуется периодич. введение парентерального железа для поддержания достаточного уровня гемоглобина. Во многих других ситуациях тот же железодефицит не подозревается-не диагностируется и обычно рекомендуется лечение основного заболевания в порой напрасных ожиданиях по самоизлечению анемии: напр. при анемия при гипотиреозе считается нередким явлением и лечится только основной процесс; когда рекомендуется при наличии микроцитоза и гипохромии считать ее железодефицитной, пока не будет исключен ЖД лабораторно, тк было замечено что она неплохо поддается лечению железом, тогда как не всегда купируется только замест. терапией тироксином. По беременным - Вы правы на 100% - всем беременным рекомендуется железная добавка со 2-го триместра, просто если анемия все равно будет развиваться, то следует повнимательнее разобраться и может тем, кто с низким ОЖСС пробно назначить цинк: инфо мною почерпнута из недавнего обзора Nishiyama S. Zinc Iron and hem. status in pregnant women. Int. Pediatr. 2003:18;223-8. По теме тезисы еще одной статьи: J Am Coll Nutr. 1998 Jun;17(3):291-5. Zinc status relates to hematological deficits in middle-aged women. Nishiyama S, Irisa K, Matsubasa T, Higashi A, Matsuda I. Department of Pediatrics, Kumamoto University, School of Medicine, Japan. OBJECTIVE: The objective of our study was to investigate zinc (Zn) status and the effects of Zn supplementation in relation to iron deficiency anemia in middle-aged women. It is important to define the role of Zn in hematologic abnormalities and to determine the frequency of Zn deficiency. METHODS: Fifty-two Japanese women, selected from a health examination survey on 6200 women, had hemoglobin concentrations below 12.0 g/dl, total iron binding capacity (TIBC) below 390 micrograms/dl and fairly normocytemia. These 52 were divided into three groups and we then compared the hematological status before and after iron (group A) or Zn (group B) or iron plus Zn (group C) supplementation. RESULTS: After treatment, concentrations of hemoglobin (Hb) increased slightly in groups A and B, but not statistically significant. In group C, Hb levels were significantly increased from 10.8 +/- 1.1 to 12.8 +/- 1.1 g/dl. Furthermore, numbers of RBC and reticulocytes, and concentrations of albumin were also increased significantly. Increased values over 1.0 g/dl of hemoglobin levels were noted in four women (26.6%) in group A, three women (14.2%) in group B and 13 women (81.2%) in group C. CONCLUSION: Zn status to some extent can account for hematological abnormalities in middle-aged women. At least 5.0% of middle-aged Japanese women may have Zn deficiency. Normocytic anemia with low TIBC levels may serve as a good indicator of a marginal Zn deficiency. 
|
|
#17
12.12.2004, 15:44
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Alon!
При наличии легкой микроцитарной анемии просто пробное назначение пр-тов железа поможет только в 2 случаях - почти полное отсутствие поступления железа с пищей и периодические кровопотери (наиболее часто - месячные). Доп. исследование СЖ/ОЖСС (ненамного дороже общ. ан. крови) поможет: в подтверждении диагноза; предположить - будет ли всасываться железо (низкое ОЖСС - вряд ли). Повторное определение СЖ после "железной нагрузки" - ответит на этот вопрос точно. Кстати, высокая доза или плохая усвояемость железа может стать причиной низкого комплайенса, поэтому инд. подход или назначение их с вит.С могут значительно его улучшить.
|
|
#18
13.12.2004, 13:37
|
||||
|
||||
|
Раз уж пошла такая дискуссия
 , интересно про лечение ЖДА. Насколько я понимаю, из таблеток лучшими считаются сорбифер дурулес и фенюльс (дешево, сердито,+витамины), также много интересного слышно и про мальтофер. Что вы предпочитаете?
|
|
#19
13.12.2004, 14:11
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Для больных с плохой желудочной переносимостью - фенюльс, только лечебная доза должна быть выше (там железа меньше, чем в трех верхних), препарат вроде задуман как профилактический. Мальтофер - фирма ходит хвалит, но собственного впечатления пока нет.
|
|
#20
13.12.2004, 18:16
|
||||
|
||||
|
Уважаемый др.Вад!
Мне кажется, что вы испытываете некоторую слабость к дефициту железа. В реальной врачебной практике все обстоит в чем-то проще, а в чем-то сложнее. Важно осознавать пропорции. Не будем далеко ходить, возьмем в качестве примера другой микроэлемент, уже упомятый здесь вами, цинк. Думаю, что он имеет по крайней мере, не меньшее значение для функионирования организма, чем железо,но... А все потому, что дефицит цинка не сопровождается таким просто выявляемым признаком, как анемия. И, кстати, разговоры о дефиците цинка (в том числе и "скрытом") во время беременности ведутся уже очень давно. И определяли его в разных триместрах и в плазме, и в эритроцитах, и в моче, и в волосах. И добавляли его беременным, и наблюдали за новорожденными и т.д., и т.п., но...Все то же "но". Словом, железо - это просто один из микроэлементов, и, вероятно, далеко не самый важный. Но, конечно, самый "удачливый" - его дефицит сопровождается анемией. Так что все-таки давайте попытаемся соблюдать разумные пропорции. Кстати, не понял вашей фразы: "При наличии легкой микроцитарной анемии просто пробное назначение пр-тов железа поможет только в 2 случаях - почти полное отсутствие поступления железа с пищей и периодические кровопотери (наиболее часто - месячные)." Поясните, пожалуйста.
|
|
#21
14.12.2004, 18:29
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Александр!
Как по мне, то самый лучший препарат железа - это самый дешевый или сульфат. Как уже упоминал, наибольший комплайенс можно добиться не фирменным названием а адекватностью дозы или не стоит давать более 80-100 мг ионного железа в день взрослому при анемии, а после ее нормализации, вообще можно уменьшить дозу до 40-60 мг. Наилучшее всасывание для железа оказывают ионы аскорбата или сукцината (примерно максим. улучшающий эффект у 8-12 мг аскорбинки на каждый мг железа), улучшают всасывание также животные белки. Ретардные формы или дуоденорастворимые могут быть опробованы, когда обычные пр-ты плохо переносятся больными, но не факт, что от них будет лучше купироваться анемия. Из своего опыта - лучше назначать пр-ты отдельно, те железа сульфат напр. 300 мг с 300-600 мг аскорбиновой, нежели комбинир. пр-ты, тк в них аскорбата/фолиевой обычно немного, а цена значительно превышает отд. компоненты.
|
|
#22
14.12.2004, 18:46
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Alon!
Согласен, что мне ЖД/ЖДА ближе, чем др. заболевания вследствие специфики работы (как Вам, похоже, детская патология, чем остальная - личное мнение после просмотра Ваших участий в дискуссиях). То же дефицит цинка при беремености ассоциируется с увеличением гестации, замедлением периода подов, атонич. кровотечением, внутриутр. задержк. развития плода и сниженной маточной сократимостью, которые могут быть снижены при ликвид. цинк-дефицита (цитир. по обзору Nishiyama S., указ, выше). По своей фразе - если пациент вегетарианец или у пациентки существуют экстра-месячные кровопотери или донорство, то замест. назначение пр-тами железа будет препятствовать развитию анемии или ЖД. С другой стороны, если подозревается экстра-кровопотеря, не связанная с вышеуказанн. причинами, то желательно все же установить ее генез и пролечить, нежели просто назначать пр-ты железа (напр. дивертикулы, опухоли кушечника, глистная инвазия, потери крови через мочевые пути и пр.). Наиболее простой пример - наличие хелокобактерной инфекции (без язвы, GERD и др. симптоматики) нередко осложняется ЖДА, которая не поддается лечению пер. пр-тами железа, но ликвидируется после эрадикации: Russo-Mancuso G, Branciforte F, Licciardello M, La Spina M. Iron deficiency anemia as the only sign of infection with Helicobacter pylori: a report of 9 pediatric cases. Int J Hematol. 2003 Dec;78(5):429-31 Barabino A. Helicobacter pylori-related iron deficiency anemia: a review. Helicobacter. 2002 Apr;7(2):71-5.
|
|
|
|
#23
15.12.2004, 15:36
|
||||
|
||||
|
Цитата:
В общем об этом я и писал, если вы помните: "В связи с тем, что на первом, втором и третьем месте при микроцитозе по частоте стоит железодефицитная анемия, то в принципе ( если нет явных указаний на что-то другое) никакие диагностические мероприятия вначале проводить не следует .Если анемия не очень тяжелая, то просто назначается железо. В случае появления увеличения ретикулоцитов и гемоглобина, диагноз больших сомнений не вызывает. Вот если ответа нет, то тут уже можно углубиться, однако не забывая при этом, что отсутствие эффекта от назначенного железа может быть связано с простым неприемом лекарства или с нарушением всасывания или с продолжающимися потерями." Мне кажется понятно, что " никакие диагностические мероприятия" подразумевают ненужность различных анализов, относяшихся к обмену железа, но не диагностических мероприятий вообще. По поводу приведенных вами двух ситуаций, в которых (и только в которых - по вашему мнению) подобный подход осуществим - это не правильно. Говоря, например, об упомянутых вами детях можно привести еще много примеров и признать, что это общепринятый подход - пробное назначение препаратов железа при микроцитозе у детей (особенно в определенных возрастах). Так что, мне кажется, не следует излишне усложнять ситуацию. Повторюсь - в случае с дефицитом железа она и так излишне и не всегда оправдано раздута. Fe - это всего лишь один из микроэлементов, скажем не более важный, чем цинк.
|
|
#24
15.12.2004, 20:14
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Alon!
Опять же, подчеркну, что подход может зависеть и от возрастной группы: тогда как в детской практике Вы упоминаете: ...общепринятый подход - пробное назначение препаратов железа при микроцитозе у детей (особенно в определенных возрастах)... /а в свою очередь добавлю, что ВСЕМ детям как минимум с 6 мес до 3 лет и подросткам рекомендуется пр-ты железа даже без микроцитоза и анемии как профилактика ЖД/, приведу цитату из последней клин. гематологии Винтроба 2004 (скорее взрослой): Clearly, correction of anemia without recognition and treatment of a possible underlying disease is poorly practiced medicine... ( первый том, стр.1001, внутр. колонка, 2-ой абзац). Даже у тех же детей при глистной инвазии и анемии пробное назначение железа откорректирует анемию, но не избавит от паразитов. Может не совсем Вас правильно понял и Вы призываете начать лечить микроц. анемию железом и дообследовать параллельно в плане возможной причины? Но иногда пр-ты железа нарушают диагн. поиск (напр. ан. кала на скрытую кровь). Тогда, наверное, не нужны определение ни кобаламин/фолата ни гомоцистеина/метилмалоната при макроцитарной анемии (как наиболее частых причин макроцитозов), а сразу кобаламин/фолатную смесь в течение недели? А не будет ответа, то пускаемся в диагностику? Может, и поносы просто стоит ликвидировать лоперамидом, а не копаться в причине (прошу прощения за утрирование)? О важности тех или иных элементов в организме, наверное, нет смысла дискутировать; если Вы настаиваите на цинке - пусть будет по Вашему...
|
|
#25
16.12.2004, 12:03
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Приведу вам конкретный пример. Ребенку в 11 месяцев сделали, как принято, общий анализ крови и обнаружили у него не тяжелую микроцитарную анемию. Ваши дальнейшие действия? Кстати, я и не писал, что цинк важнее железа. Я просто призвал вас при назначении обследований и консультации больных соблюдать пропорции, помня, что в организме, кроме железа, есть и другие, не менее важные микроэлементы и не только они.
|
|
#26
16.12.2004, 14:23
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Alon!
Еще раз призываю Вас к разграничению: в какой ситуации именно Вы диагностируете анемию (сейчас речь не идет о консультации конкретного пациента/ребенка, а о подходах). По Вами приведенному случаю, более старшим детям, подросткам, беременным данная тактика допустима (см. подробнее напр. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. стр.22-24) полный текст [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Также добавлю, что 11 мес. ребенок уже должен получать "железный супплемент" с 1-6 мес. возраста в зависимости от степени доношенности/методов вскармливания. Но для других групп, кроме диагноза анемия, необходимо уточнить ее природу и установить причину: (оттуда же) Men (Males Aged > 18 Years) and Postmenopausal Women No routine screening for iron deficiency is recommended for men or postmenopausal women. Iron deficiency or anemia detected during routine medical examinations should be fully evaluated for its cause. Широкая распространенность ЖД (а не дефицита цинка, др. элементов/веществ) в популяции связано с уникальностью поступления, метаболизма и выведения его из организма и ограниченной возможностью регуляции (по тем же причинам, кобаламин-дефицит преобладает над фолатным) Iron deficiency is the most common nutritional deficiency in both developing and developed countries. (стр.989 посл. абзац "Кл. гем. Винтроба" 2004) Спасибо за Ваш призыв "при назначении обследований и консультации больных соблюдать пропорции," но по логике "Частые болезни бывают часто, а редкие болезни бывают редко" все же предпочитаю сначала исключить наиболее частую патологию. С другой стороны, исходя из того что на каждый случай ЖДА в популяции приходятся 3-7 случаев изолированного ЖД без анемии, то рекомендации о ранней диагностике ЖД при наличии симптоматики исследовать СЖ/ОЖСС, трансферрин дабы выявить/устранить его на доанемическом этапе, не нахожу "полной отсебятиной", что не противоречит: It is also preferable to detect declining tissue iron levels in individuals with recurrent iron deficiency before overt anemia develops. Так как Individuals with baseline hemoglobin values in the upper normal range must lose 20%–30% of their body iron before iron deficiency can be detected by anemia. Из Hematology (Am Soc Hematol Educ Program). 2003;:40-61. Iron deficiency and overload. Beutler E, Hoffbrand AV, Cook JD. И, извините, не моя в этом вина, что во многих случаях моих рекомендаций определить СЖ/ОЖСС+/-ферритин, пациенты или исчезают с форума или не в состоянии их выполнить, тк кто-то из докторов считает что не бывает ЖД без анемии, а др. при виде анемии вообще рекомендуют "попить железка", "покушать сырой печеночки, яблочек", не вдаваясь в подробности чем вызвана анемия или ее причины. Сорри за утрирование, но перед тем как начинать лечить желтуху, нужно узнать из анамнеза не было ли в роду китайцев, а еще лучше - определить уровень билирубина. Хотя каждому доктору ясно, что основная распространенная причина желтухи - это повышение билирубина. Почему же рекомендации уточнения природы анемии встречают такое противодействие: закрываем глаза на/клеймим то, с чем меньше сталкиваемся/знаем? Как гематологу, мне непонятно, что при наличии возможности подтвеждения диагноза/мониторинга лечения в течение 1-2 дней кто-то находит пробное лечение железом лучшей опцией с определением ретикулоцитарного криза на 8-10 дни или мониторингом гемоглобина на 3-4 нед. А если не будет положительной динамики? не всасывается железо, не ЖДА? В отечественных условиях, в пределах которых мы ведем дискуссию, очень часто вообще есть анализ крови с низким гемоглобином (те анемия и все - без цитоза и хромии), поэтому определение СЖ/ОЖСС является почто единств. возможностью отделить ЖДА от всех остальных анемий, а пробное лечение оставить на сомнительные случаи, когда при весьма тщательном обследовании исключить/подтвердить ЖД/ЖДА не удается. Стоимость этих анализов не превышает опеделения билируб. фракций и ничто по сравнению ценой обследования, направленным на установление причины. Интересно, что скажут кардиологи, когда завтра кто-нибудь порекомендует у пациента с тахикардией сразу назначать кардиосупрессоры, а при их неэффективности - сделать кардиограмму.
|
|
#27
16.12.2004, 19:55
|
|||
|
|||
|
Уважаемый Dr. Vad!
[quote=Dr. Vad] исходя из того что на каждый случай ЖДА в популяции приходятся 3-7 случаев изолированного ЖД без анемии, то рекомендации о ранней диагностике ЖД при наличии симптоматики исследовать СЖ/ОЖСС, трансферрин дабы выявить/устранить его на доанемическом этапе [quote=Dr. Vad] А о каких симптомах идет речь?
|
Линейный вид
