Делать лапароскопию или сразу ЭКО, осложнено мужским фактором и АФС под?

[iStep]

Мне 32 года, вес 57 кг, рост 164
М. с 12,5 лет по 4-5 дней, безболезненные умеренные, цикл регулярный 29-31д
Б-1, Р-1 2002г, беременность протекала без осложнений, естественные роды на 41й неделе, ручное отделение, кровопотеря была, но без переливания крови, ГВ до 1г1мес

Второй брак. Стаж планирования 2 года.


Мужу 34 года, вес 85 кг, рост 186. У мужа детей нет. Варикоцеле нет, простатит бактериальный пролечен. MAR-test -отрицательный, агглюцинации нет
СГ 6 шт на протяжении 2х лет, первые 3 до лечения, вторые 3 после лечения. Первые 4 в Отта, последние две в разных ВРТ клиниках.
объём, мл 3.9 / 3.8 / 2.8 / 3.6 / 4 / 2
концентрация, млн/мл 89 / 147 / 91 / 129 /55 / 39
подвижность:
А 15.7 / 14.8 / 11.4 / 21.1 / 5 / 44
В 26.2 / 23.7 / 16.7 / 25.5 / 31 / 15
А+В 41.9 / 38.5 / 28.1 / 46.6 / 36 / 59

Морфология (по Крюгеру):

нормальных форм 9 / 15 / 11 / 8 / 5+1/ 7
патология головки 91 / 58 / 62 / 67 / 85 / 86
патология шеи 5 / 12 / 12 / 8 / 2 / 5
патология хвоста 5 / 15 / 15 / 17 / 7 / 2

У меня:
По фолликулометрии (8 шт) на протяжении 2х лет все циклы овуляторные, по тестам на овуляцию и цервикальной слизи каждый цикл овуляторный. Овуляция примерно на 14-16 ДЦ при цикле 29-31 день.

сентябрь 2010-февраль 2011 приём КОК в надежде на ребаунт эффект, после этого менструальные выделения стали более скудными, чем раньше и длятся 1.5-2 дня, мажет до пяти дней.

март 2012 внутриматочная инсеминация. Стимуляция менопуром 5*150, на 13й день стимуляции ВМИ, два ДФ 24 и 20 мм. В результате через 1,5 месяца после стимуляции д-димер был 1870. Плохое самочувствие подъём АД, головные боли, шум в ушах. Отправили обследовать гемостаз.

После курса фраксипарина 15 уколов и приёма кардиомагнила д-димер понизился до 215. Сейчас 336. Возобновила приём кардиомагнила в дозировке 75.


В сентябре 2012 делала диагностическую фертилоскопию с гистероскопией на 12й ДЦ: полость матки не дефомирована, устья маточных труб свободны, эндометрий тонкий, бледно розовый.

Маточные трубы извитые, фимбриальные отделы не визуализируются, перетубарные спайки между яичниками, трубами и брюшиной заднего листка широкой связки, в связи с чем контраст не вводился. Оба яичника 2*3см, рельеф выражен. Очагов эндометриоза на доступной для визуализации брюшине позадиматочного пространства не выявлено.

Следы перенесенного сальпингоофорита. в 2002 перенесён хламидиоз, сразу как только разрешили ПЖ после родов побежала в ЖК с острыми симптомами, не принимала антибиотики, чтобы не прерывать грудное вскармливание. По совету гинеколога в частой клинике кололи солкоуровак местно, чтобы не прерывать ГВ. На повторных анализах хламидиоз не обнаружили. По крови в 2011г. антитела Ig G , Ig A к Хламидиям не обнаружены.

По КУЗГСС январь 2012 трубы проходимы (сказали даже шикарные трубы).

Заключение биопсии эндометрия: простая железистая гиперплазия эндометрия. При этом ничего не выскабливали, т.к. на словах врач сказал, что матка идеальная и он просто отщипнул небольшой кусочек эндометрия для гистологии.

Фертилоскопию делали, т.к. не нашли достаточно показаний для лапароскопии, зацепиться было не за что ни по гормонам ни по УЗИ. До фертилоскопии большинство врачей считали, что причина в муже.

УЗИ ЩЖ без структурных изменений.

Гормоны ЩЖ
ТТГ 2.49 (0.35-4) (на протяжении 3х лет плавает 3.27/2.5/3.36/2.49 )
Т4 1.23 (0.89-1.76)
Т4 свободный 12.11 (11.5-22.7)
АТ к ТПО 131 (0-30)
АТ к ТГ 37.4 (0-100)


Глюкоза в плазме 6.21 / 5.9 (4.1-5.9) При сдаче сахарной кривой с нагрузкой всё в норме.


Гормоны на 3ДЦ
ЛГ 2.24 (1.1-11.6)
ФСГ 4.57 (2.8-11.3)
Пролактин 100.33 (59-619)
ДЭА-SO4 313 (35-430)
Антимюллеров гормон 2.51 (1-10.6)


Гормоны на 22ДЦ
Эстрадиол 144 (22,4-256)
Прогестерон 52.8 (7-56.6)
Тестостерон 1.02 (0-2,7)


Антитела к спермальным антигенам в крови 27.2 (0-60)


Гемостаз:

На фоне ангины Антитела к бета2 гликопротеину 21.5 (0-10) январь 2012
затем Антитела к бета2 гликопротеину 14.53 (0-10) апрель 2012
через неделю Антитела к бета2 гликопротеину 3.425 (0-10) в ИБС май 2012


Коагулограмма
АЧТВ, сек 30.2 (26-36)
Протромбин по Квику,% 85,3 (80-120)
МНО 1.07 (0.9-1.1)
Тромбиновое время,сек 16,1 (14-21)
Протромбиновое время, сек 12.5 (9-12.6)
Фибриноген 2,545 (1.99-4.01)
Антитромбин III, % 105.2 (75-125)

Тромбоциты 271 (130-400)
Гемоглобин 136 (112-150)


Гомоцистеин 5.47 / 6.72 (5-13.9) (при постоянном приёме фолиевой кислоты в дозировке 400мкг-5мг в сутки)

АТ к фосфатидил. кислоте 5.173 (0-10)
АТ к фосфатидилинозитолу 4.110 (0-10)
АТ к фосфатидилсерину 4.252 (0-10)
АТ к кардиолипину 5.763 (0-10)
Anti-B2-Glycoprotein-1 3.425 (0-10)
Анти-аннексин-V 6.631 (0-5)
Anti-Protrombin 8.814 (0-20)

Атифосфолипидные антитела 2.970 (0-10)
Антифосфолипидные антитела волчаночного типа не вывлены



Полиморфизмы генов системы гемостаза
Результаты генетического тестирования:

Свертывающая система крови
(ГЕ5) Ген тромбоцитарного рецептора фибриногена GPIIIa (HPA1-1a/1b) экспрессируется на поверхности тромбоцитов и обеспечивает их адгезию, тромбоцитарное звено

гемостаза 1b/1b повышение активности рецептора, тромбоцитопатия

(ГЕ6) Ген интегрин альфа-2 GPIa (C807T) экспрессируется на поверхности тромбоцитов и обеспечивает их адгезию к коллагену, тромбоцитарное звено гемостаза

C/C норма

(ГЕ3) Ген фибриногена FGB (G-455A) тромбообразование - превращается в фибрин под действием тромбина, плазменное звено гемостаза G/A высокий уровень

продукции фибриногена, повышения вязкости крови

(ГЕ2) Ген фактора V, Лейденская мутация (Arg506Gln) тромбообразование - превращает протромбин в тромбин, плазменное звено гемостаза, ингибируется активированным

протеином С Arg/Arg норма

(ГЕ7) Ген тромбоцитарного рецептора фактора фон Виллебранда GPIb (HPA-A1/A2) адгезия тромбоцитов к сосудистому субэндотелию при повреждениях A1/A1 норма


(ГЕ4) Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1 (5G/4G) тромбообразование - ингибирует фибринолиз (подавляет активность PLAT) и матриксные металлопротеиназы,

фибринолитическое звено гемостаза 4G/5G высокий уровень продукции PAI-1, гипофибринолиз

(ГЕ1) Ген протромбина PRT (G20210A) тромбообразование - под действием F5 превращается в тромбин, плазменное звено гемостаза G/G норма

(ГЕ89) Ген тканевого активатора плазминогена PLAT (Ins/Del) фибринолиз - превращает плазминоген в плазмин Del/Del низкая активность фермента,
гипофибринолиз

Метаболизм гомоцистеина
(ГЕ8) Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (C677T) один из этапов превращения гомоцистеина в метионин, метилирование и синтез ДНК, метаболизм

антиревматических препаратов C/C норма

Заключение гематолога:
АФС?
носитель генов ассоциированных с нарушениями в системе гемостаза.
Семейный и личный тромботический анамнез спокойный. У матери гипертоническая болезнь у отца варикозная болезнь. Геморрагических проявлений в анамнезе нет. На фоне приёма оральной контрацепции отмечается подъём артериального давления до 170/110 мм.рт.ст.

Вопрос № 1
Стоит ли бороться за попытку ЕБ делать лапароскопию и рассекать спайки между трубами и яичниками, учитывая совокупный мужской и женский фактор или сразу идти на ЭКО?
С учётом подозрения на АФС и сильной реакции на стимуляцию со стороны гемостаза.
Хирург оптимистично настроен по поводу шансов, но контраст не вводился в трубы и инфекция была 10 лет назад. Мне бы хотелось верить в возможность ЕБ, но не могу не думать и о мужском факторе.
Хотя ЕБ помогла бы избежать стимуляции и мощной гормональной поддержки беременности.

Вопрос № 2
На ЭКО не берут пока из-за того, что в гистологии написано простая железистая гиперплазия эндометрия. Насколько я понимаю, клинических проявлений гиперплазии нет, раз её никак не подозревали ни по УЗИ ни по другим косвенным признакам. И не стали даже выскабливать эндометрий, на вид там было всё идеально (дословно) при
диагностической гистероскопии. Межменструальных кровотечений не бывает, менструальные кровотечения скорее даже близки к скудным, прогестерон по крови достаточно высокий, эстрадиол не высокий, овуляция каждый цикл, желтое тело всегда хорошее по УЗИ. Единственное, что указывает на гиперплазию - это результат биопсии эндометрия.

По всем УЗИ эндометрий (в том числе накануне гистероскопии)
на 5-7 ДЦ - 3-5 мм
на 14 ДЦ- 8-9.8 мм
на 22 ДЦ 9.8-10.8 мм
Базальный слой эндометрия не визуализируется, эндометрий ровный, структурный, соответствует фазе секреции.

Врач предлагает провести пайпель-биопсию на 9 ДЦ.
Насколько это целесообразно? Лишний раз травмировать шейку матки и эндометрий.
Может ли быть гиперплазия эндометрия при такой клинической картине?

Т.к. в виде лечения мне предлагают 3 месяца КОК, а я их очень плохо переношу, поднимается сильно АД + подозрение на АФС (что само по себе тоже не желательно для приёма КОК).

Хочу взвесить все риски. Пить КОК только из-за результатов биопсии или сделать пайпель биопсию?

[Борис Каменецкий]

По поводу мужского фактора есть сомнения, а вот лапароскопию (+ гистероскопию) для уточнения диагноза имеет смысл провести.

[iStep]

Большое спасибо за ответ! А гистероскопию ещё раз сделать? Мне её делали 24 сентября 2012г.
Выскабливать не стали, только визуально посмотрели и отщипнули кусочек эндометрия для биопсии. Пришёл ответ из Лаборатории МЧС одна строчка: в соскобе из полости матки простая железистая гиперплазия эндометрия.

А что по лапароскопии уточнить? Проходимость труб после рассечения спаек между трубами и яичниками? Визуально сальпингсов не видно, но ведь даже если для жидкости проходимы трубы (что косвенно подтверждается КУЗГСС в январе 2012), то ворсинки могут быть повреждены инфекцией, если уж спаечные процессы до яичников дошли. Или я ошибаюсь?

Мне лапароскопию предлагают не для уточнения диагноза, а для того, чтобы рассечь спайки, обнаруженные на фертилоскопии и пытаться после этого беременеть самой.

[Борис Каменецкий]

Сообщение от iStep

Мне лапароскопию предлагают не для уточнения диагноза, а для того, чтобы рассечь спайки, обнаруженные на фертилоскопии и пытаться после этого беременеть самой.

Именно об этом я и говорю.
Гистероскопию, естественно так часто не проводят.

[iStep]

Т.е. шансы восстановить мою репродуктивную функцию после лапароскопии всё же не призрачные? И мужской фактор не настолько ужасен, чтобы сразу на ЭКО идти.


Меня больше волнует заключение по гистологии: простая железистая гиперплазия эндометрия.
Ведь по идее её должно было быть видно при гистероскопии и должны были полностью выскрести весь эндометрий. Но его не тронули, сказали, что всё идеально.
Так бывает разве?

Гистероскопию делали для "галочки" она входит в стоимость фертилоскопии. Т.к. никаких проблем с эндометрием не видели никогда по УЗИ. Он никогда не был разросшимся, 9.8-10.8 был на 22-23 ДЦ, на 5-7 ДЦ 3-5 мм.


Что может показать повторная гистероскопия? Если биопсию эндометрия можно взять при пайпель-биопсии.

Я бы безусловно согласилась бы пить КОКи, если бы не очень тяжелая их переносимость мной. Поэтому прежде, чем их пить очень хочу понять. Такой диагноз может быть ошибкой лаборатории? Или действительно гиперплазия эндометрия может быть при внешней идеальности эндометрия и отсутствии ановуляции, прогестероновой недостаточности и пр.

Сейчас я перед диллемой, делать пайпель-биопсию на 9й ДЦ в цикле сразу после гистероскопии для проверки диагноза. Или поверить в этот диагноз и пить КОКи.

[Борис Каменецкий]

Т.е. шансы восстановить мою репродуктивную функцию после лапароскопии всё же не призрачные? И мужской фактор не настолько ужасен, чтобы сразу на ЭКО идти.

Наверное так.

Меня больше волнует заключение по гистологии: простая железистая гиперплазия эндометрия.
Ведь по идее её должно было быть видно при гистероскопии и должны были полностью выскрести весь эндометрий. Но его не тронули, сказали, что всё идеально.
Так бывает разве?

При визуально нормальном эндометрии могут быть признаки гиперплазии при гистологическом исследовании.
Насколько они значимы для репродуктивной функции ????
Именно поэтому не проводилось выскабливание и рекомендованы ОК.

Сейчас я перед диллемой, делать пайпель-биопсию на 9й ДЦ в цикле сразу после гистероскопии для проверки диагноза. Или поверить в этот диагноз и пить КОКи.

Я бы в подобной ситуации не рассматривал бы повторное вмешательство.

[iStep]

Огромное Вам спасибо за ответы!

Сообщение от Борис Каменецкий

Наверное так.

я внимательно прочитала Ваши посты о шансах после операций по восстановлению проходимости труб.
Мне, безусловно, хотелось бы верить в то, что устранение спаек позволит яйцеклеткам попадать в трубы. И есть шанс на естественную беременность, но так же я опасаюсь и того, что трубы проходимы только для жидкости и их функция утрачена и ворсинки повреждены. И поэтому опасаюсь эктопической беременности.
А это перспектива повторных операций. Поэтому тщательно взвешиваю все ЗА и ПРОТИВ.
Ну и конечно, устали оба от постоянных пролётов. Да и возраст уже не юный совсем.

Сообщение от Борис Каменецкий

При визуально нормальном эндометрии могут быть признаки гиперплазии при гистологическом исследовании.
Насколько они значимы для репродуктивной функции ????
Именно поэтому не проводилось выскабливание и рекомендованы ОК.

А насколько эти признаки значимы для репродуктивной функции?
Как я поняла, если выбирать ЭКО, то при стимуляции баланс эстрогены/прогестерон нарушиться ещё больше и есть риск образования полипов. Поэтому или перепроверять диагноз или пропить ОК.

А если операция и попытки ЕБ , то всё равно ОК надо пропить?
Или риски только при стимуляции возникнуть могут?

Сообщение от Борис Каменецкий

Я бы в подобной ситуации не рассматривал бы повторное вмешательство.

По идее стёкла в лаборатории должны были остаться, мне кажется их не сразу должны выбрасывать. Бесполезно же попросить их ещё раз посмотреть?
В цикле накануне гистероскопии было УЗИ у специалиста экспертного уровня.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Пыталась записаться к Вам на первичную консультацию, но раньше 15 ноября нет даже шансов попасть. А самой мне очень тяжело решить, пить ОК, которые очень плохо переношу или оставить этот диагноз без внимания.

[Борис Каменецкий]

А насколько эти признаки значимы для репродуктивной функции?

Сразу не вспомнить, но точно есть работы где полипы до 5 мм не расссматриваются как преграда для наступления беременности. Кроме того сложно предположить что весь эндометрий изменен, поэтому цифры здесь вряд ли можно назвать.

Как я поняла, если выбирать ЭКО, то при стимуляции баланс эстрогены/прогестерон нарушиться ещё больше и есть риск образования полипов. Поэтому или перепроверять диагноз или пропить ОК.

В любом случае лучше принимать либо ОК либо (предпочтительнее) гестагены во вторую фазу цикла.
А если операция и попытки ЕБ , то всё равно ОК надо пропить?
Или риски только при стимуляции возникнуть могут? [/quote]
см выше.

[iStep]

Громадное спасибо Вам за ответ!