Здравствуйте, уважаемые доктора!

Помогите, пожалуйста, разобраться в возникшей проблеме с ЩЖ.

Мужчина, 46 лет, рост 175 см, вес 70 кг.

История:

В 1998 г. после ОРЗ около месяца ощущал слабость, потливость и чувство жара при небольших физ. нагрузках. Консультировался у кардиолога.
ЭКГ- синусовая тахикардия, чсс=100,
Диагноз – ВСД

В дальнейшем, аналогичные состояния возникали примерно раз в 2 года. Я старался на них не обращать внимания.


06.09.2011 обратился к кардиологу с теми же жалобами: потливость, чувство жара и увеличение ч.с.с (>100, нормальный пульс 60-70) при небольших нагрузках. Это состояние возникло после сильного переутомления (делал ремонт) к конце августа 2001.
ЭКГ и ЭХО-КГ – норма.
Кардиолог направила на анализ на ТТГ и св.Т4.

10.09.11
ТТГ < 0,015 мМе/мл (0,27-4,20)
св.Т4 = 34,7 пмоль/л (10 -28,2)

Заключение кардиолога:
Осн.: ВСД по кардиальному типу.
Осл: Преходящая синусовая тахикардия, редкая наджелудочковая экстрасистолия, короткие пароксизмы СВТ (по результатом суточного мониторирования ЭКГ).
Соп. АИТ?, гипертиреоз

Кардиолог направила меня к эндокринологу.

21.09.2011, на основании измерений ТТГ и св.Т4, осмотра и моих жалоб, эндокринолог поставила диагноз:
Диффузно-токсический зоб, тиреотоксикоз I-II cт.
(При осмотре обнаружился еще тремор век и пальцев рук. На следующий день я просил внимательно посмотреть моих близких, есть ли тремор или нет, и симптом не подтвердился. Может быть, тремор был вызван сильным волнением у врача).
Назначение - тирозол 3 раза в день по 10 мг.

Прежде, чем начать принимать тирозол, я решил пересдать анализ на ТТГ и св.Т4 в другой лаборатории («ИНВИТРО»).
28.09.2011:
ТТГ < 0,004 мЕд/л (0,4-4,0)
св.Т4 = 20,5 пмоль/л (11,5 -22,7)

Результат озадачил, т.к. св.Т4 попал в рамки референсных значений. Тиразол принимать не начал, а по совету сотрудника «ИНВИТРО» сдал расширенный тест ЩЖ + ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ) + клинический анализ крови.
05.10.2011:
ТТГ = 0,004 мЕд/л (0,4-4,0)
св.Т4 = 15,8 пмоль/л (10 -28,2)
св.Т3= 7,0 пмоль/л (3,2 – 7,2)
АТ-ТГ=1071 Ед/мл (<40)
АТ-ТПО=648 Ед/мл (<35)

Ферменты
АЛТ =25 Ед/л (<41)
АСТ =20 Ед/л (<37)
ГГТ =25 Ед/л (<49)

Клинический анализ крови:
Гематокрит = 47,8% (39,0 -50,0)
Гемоглобин = 16,9 г/дл (13,1 – 17,2)
Эретроциты=5,48 млн/мкл (4,20-5,60)
Ср. объем эр. = 87,2 фл (81,0 – 101,0)
Шир. распред.эр. = 12,4% (11,5 -14,8)
Ср. содер. Hb эр. =30,8 пг (27,0-35,0)
Ср. конц. Hb в эр. = 35,4 г/дл (32,0 – 36,0)
Тромбоциты = 238 тыс/мкл (150-400)
Лейкоциты = 5,02 тыс/мкл (4,50 – 11,00)
Нейтрофилы (общ. число)=52,7% (48,0 – 78,0)
Лимфоциты =32,9% (19,0-37,0)
Моноциты *11,2% (3,0 – 11,0)
Эозинофилы 2,8% (1,0 – 5,0)
Базофилы 0,4 % (<1/0)
СОЭ (по Вестергрену) =6 мм/ч ( < 15)

Дополнительно сделал УЗИ ЩЖ
07.10.2011:
Толщина перешейка: 4 мм
Размеры правой доли: 46,8х20х15,7 мм
Объем правой доли: 7,03 см3
Размеры левой доли: 51,4х17,4х18,3 мм
Объем правой доли: 7,83 см3
Объем обеих долей, N (5-18 см3 жен., до 25 см3 муж): 14,86 см3
Контуры: четкие ровные.
Капсула: непрерывная на всем протяжении.
Эхогенность паренхимы: умерено повышена.
Эхоструктура: умеренно диффузно-неоднородная.
Узловые образования: не выявлены.
ЦДК, PW: умеренное усиление васкуляризации.
Регионарные лимфоузлы: не увеличены.
Заключение: Умеренные диффузные изменения щитовидной железы.


В данный момент чувствую себя нормально. Основная жалоба: нарушение сна (раннее пробуждение). По этому поводу принимаю ( и ранее принимал в течении 2-3 лет) перед сном феназепам от 0,5 до 1 мг.
При нагрузках наблюдается потливость и ощущение жара, но субъективно гораздо меньшие, чем при обращении к врачу в начале прошлого месяца. Увеличение ч.с.с наблюдается (и раньше наблюдалось, только при нагрузках и волнении). В покое ч.с.с.=60-70

Вес за последние 3-4 месяца существенно не менялся.

Сопутствующие заболевания: хр. панкреатит (ремиссия), хр. холецистит (ремиссия), язвенная болезнь 12 ПК (по данным ФГС от 2000г., в наст. время язвы нет), неэрозивная рефлюксная болезнь (ремиссия, при начинающимся рецидиве примерно раз в полгода принимаю в течение 5-7 дней омепразол, 20 мг. 1 раз в день), остеохондроз.


Я изучил, насколько смог, информацию по диагностике заболеваний ЩЖ. Если основываться только на данных по ТТГ, св.Т4 и св.Т3 (ТТГ низкий, св.Т4, св.Т3 – в норме), то я смог найти только одно состояние, которое могло бы «подойти» - субклинический тиреотоксикоз. Однако я понимаю, что (1) - референсные значения условны (2) - подавление ТТГ может быть вызвано множеством причин, в том числе не связанных с проблемами ЩЖ (я также понимаю, что нельзя «лечить» ТТГ, а надо лечить конкретную болезнь). С другой стороны, сильно повышенные АТ-ТГ и АТ-ТПО, насколько я понял, говорят об аутоиммунном заболевании ЩЖ.

Вопросы:

1) Достаточны ли проведенные исследования для постановки диагноза и назначения лечения и, если нет, что можно исследовать дальше?

2) Если «субклинический тиреотоксикоз» в моем случае означает начало ДТЗ, нужно ли его вообще лечить (тиразолом, например) или, может быть, достаточно динамическое наблюдение?

3) Наблюдается динамика уменьшения свТ4 за последний месяц (34, 7 -> 20,5 -> 15,8). Хотя я понимаю, что 3 точки мало, уровень гормонов изменяется естественным образом от времени (но сдавал всегда около 10 часов утра) и, кроме того, воспроизводимость величин, вероятно, может быть плохой, даже если они измерены в одной лаборатории (2 последних измерения). Может ли это означать транзиторный процесс и надо просто ждать восстановления ТТГ, т.к. характерное время его изменения гораздо больше, чем время для установления нормальных значений св.Т3 и св.Т4?

4) Стоит ли беспокоиться о небольшом превышении границ референсных значений для моноцитов в клиническом в анализе крови?

Прошу прощения за большой пост и попытки своих интерпретаций анализов, я понимаю их «ценность».

Я, конечно, собираюсь консультироваться с эндокринологом очно. Но Ваше мнение было бы для меня очень важно при выборе врача. Заранее благодарю Вас.

1. Эндокринолог, прежде чем установить диагноз ДТЗ, должен его подтвердить определение антител к рецептору ТТГ, или проведением сцинтиграфии щитовидной железы.
Жаль, что сотрудник Инвитро тоже не разбирается в том, какие показатели имеют диагностическую ценность при тиреотоксикозе.
Диагноза нет. Тиреотоксикоз может протекать волнообразно при ДТЗ.

2. На счет лечения субклинического тиреотоксикоза есть разные мнения, но диагноз знать нужно несомненно.

3. Динамика показателей слегка обнадеживает, но не исключает ДТЗ

4. Нет

Большое спасибо за быстрый и конструктивный ответ!

К сожалению, о важности определения АТ-рТТГ при дифференциальной диагностике тиреотоксикоза узнал только после сдачи анализов (из прикрепленной темы этого раздела "АТ-ТПО и АТ-ТГ (ЧАВО)").

Буду обследоваться дальше.

Здравствуйте!
Я сделал анализ антител к рецептору ТТГ (в Инвитро).
Результат от 12.10.2011: АТ-рТТГ <1,0 (комментарий: <=1 – отрицательный, 1,1 – 1, 5 – сомнительный, > 1,5 – положительный)

Ниже я собрал вместе результаты измерений ТТГ, Т3, Т4 для возможной оценки их динамики (тирозол не принимал):
Дата; ТТГ мЕд/л (0,4-4,0); св.Т3 пмоль/л (3,2 -7,2); св.Т4 пмоль/л (11,5-22,7);
10.09.2011; <0,015; --- ; 34,7 (10 -28,2)
28.09.2011; < 0,004; ---; 20,5
05.10.2011; 0.004; 7,0; 15,8
12.10.2011; 0.019; 5,8; 12,9

Результаты измерений АТ-ТПО и описание УЗИ ЩЖ я привел в первом посте.

Сейчас жалоб нет, за исключением проблем со сном: раннее пробуждение.
Артериальное давление/пульс: 125/85 – 70

Вопросы:

1) Исключает ли приведенный отрицательный анализ на АТ-рТТГ диагноз ДТЗ и надо ли проводить сцинтиграфию ЩЖ?

2) Повторно к врачу, поставившему диагноз ДТЗ, не обращался, т.к. постановка диагноза мне показалась, так скажем, поспешной. Тем не менее, я понимаю, что диагноз знать важно. Хотелось бы в Санкт-Петербурге попасть на прием к эндокринологам, которые работают по принципам доказательной медицины. Если такая информация есть, возможно ли отправить мне ее личным сообщением (к сожалению, отправлять сам ЛС с вопросами я пока не могу согласно правилам форума)?

Заранее благодарю Вас.

P.S. Забыл упомянуть, что в последнее время (около месяца) обратил внимание на возникновение небольшой боли в суставах пальцев рук при сгибании пальцев.

Всей истории менее 2-х мес , АТрТТГ отсутствуют , имеет смысл провести сцинтиграфию

Здравствуйте!

Сделал сцинтиграфию щитовидной железы (к сожалению, смог сделать ее только сейчас).

Предварительно сделал анализ крови на гормоны
26.01.2012 (INVITRO)
ТТГ = 4.8 мЕд/л (0.4 – 4.0)
св.Т3 = 4.9 пмоль/л (3.2-7.2)
св.Т4 = 15.2 пмоль/л (9.0-22.0)

03.02.2012 (МСЧ 122 в СПб)
Сканирование щитовидной железы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Щитовидная железа увеличена в размерах, расположение обычное. Интенсивный захват препарата щитовидной железой. Признаков очагового поражения щитовидной железы не определяется. Диффузный токсический зоб.

(Радиофармперпарат, активность: 99мТс-пертехнетат натрия – 100 МБк
Критические органы, лучевая нагрузка: щитовидная железа: 3,4 мЗв)

Сцинтиграмму прилагаю во вложении.

В «Заключении» немного удивило отсутствие количественных показателей: «увеличена в размерах» - непонятно насколько, (УЗИ от 07.10.2011 дает объем ЩЖ =14.86 см3)?, «интенсивный захват» - какой именно или насколько интенсивнее, чем в здоровой ЩЖ?
Кроме того, насколько я понимаю, при ДТЗ распределение препарата во всех отделах железы равномерное. На сцинтиграмме интенсивность обозначена цветом и распределение, на мой взгляд, неравномерное. Эти вопросы я, наверное, должен был задать врачу радиоизотопного отделения, но они пришли мне в голову уже позже. К тому же, вероятно, что это проявление особенностей оборудования и данного метода сканирования, и главное здесь окончательное заключение врача анализировавшего сцинтиграмму.

Сейчас самочувствие нормальное. Давление 125/85, чсс в покое 75. Вес за период «октябрь 2011 - февраль 2012» вырос с 70 до 75 кг.

ЖАЛОБЫ. Резкое увеличение чсс (до 110-120) при легкой физической нагрузке, волнении; нарушения сна: раннее пробуждение; неустойчивость работы ЖКТ.

ВОПРОСЫ:

1) Можно ли на основании приведенных исследований (гормоны в динамике, АТ-рТТГ, АТ-ТПО, УЗИ, сцинтиграфия) поставить/предположить диагноз ДТЗ или, может быть, другой диагноз?

Смущает вот что:
а) Динамика (без приема тиреостатиков). С октября 2012 по настоящее время ТТГ изменился с неизмеряемого (<0,004) до значения несколько превышающего норму (4,9), а концентрация тиреоидных гормонов за этот период была в пределах нормы (наблюдалось падение Т4 от верхней до нижней границы референсного интервала и затем небольшое его повышение; подробные данные я привел в предыдущих сообщениях).
Что это: ДТЗ с тиреотоксикозом с волнообразным течением?
Еще прочитал на этом форуме, что «никакой особой формы "ДТЗ с нормальным ТТГ" … в мире не существует».
http://forums.rusmedserv.com/showpos...28&postcount=2

б) Отсутствуют АТ-рТТГ (на 12.10.2011).

2) И главное. Нужно ли лечение или только наблюдение? Врач радиоизотопного отделения сказал буквально: «надо приглушить ЩЖ тирозолом». Но это не врач эндокринолог. Думаю, что если принимать обычную дозу тиреостатиков, применяемую в начале лечения ДТЗ (например 30 мг тирозола в день), то при изначально нормальных Т3 и Т4 скорее всего разовьется гипотиреоз. Может быть, надо либо принимать малую поддерживающую дозу, для предотвращения рецидива тиреотоксикоза, либо полностью «приглушить» ЩЖ, вводить дополнительно, например, эотирокс и действовать по схеме «блокируй и замещай»? Все равно мне не ясно, какой будет смысл такого лечения.

Прошу прощения за многословие и попытки сделать свои выводы. Я понял, что диагноз знать важно, т.к. от него зависит тактика лечения. Понимаю, что при неправильном лечении ДТЗ и или его отсутствии могут быть серьезные осложнения. Поэтому пытаюсь понять ситуацию. Собираюсь на очную консультацию, но пока не определился с эндокринологом в СПб.

Заранее благодарю за ответ.

Миниатюры

 

Прошло ТРИ мес, железа стала много поглощать изотопа, а ттг стал высоким. Неужели в Питере не нашлось доктора , сумевшего сию БАНАЛЬНУЮ вещь объяснить ? Неужели надо придумывать дтз с волнообразным ? Тиростатики получали?

Спасибо за быстрый ответ!

Тиростатиков не принимал. У доктора больше не был. Искал другого, но поскольку был неудачный опыт при первом обращении в октябре 2011, не хотел полагаться на удачу с выбором специалиста. На просьбу посоветовать врача в СПб в моем сообщении (написать здесь или мне в ЛС) никто не откликнулся.

Сам, к сожалению, понять этого не могу. Повышение ТТГ, и динамику Т4 (уменьшение) смог бы объяснить только подострым тироидитом, который начинается с тиреотоксикоза, потом переходит в эутериоз, далее в гипотиреоз и часто заканчивается выздоровлением (эутиреозом). Но при тироидите поглощение изотопа ЩЖ понижено. Так что объяснение не подходит...

Был бы благодарен, если бы мне посоветовали эндокринолога консультирующего на этом форуме и ведущего прием в СПб. Им я доверяю. Сам пока не нашел, а кого нашел - не смог "достучаться". Так же был бы рад, если кто-то из эндокринологов этого форума посоветовал мне доктора в СПб.

Представьте себе, что вы болели и не ели долго, но вот вы выздоровели и аппетит восстановился - сколько вы съедите пищи?


Разве деструктивный тироидит - пожизненное страдание?

Какбудет поглощать железа йод ПОСЛЕ того, как деструкция закончится?

Вы бы еще с годик подождали со сцинтигрфией ...

Больше средней для меня в здоровом состоянии нормы.

Слава Богу нет. Но возможно или нужно его лечить?

Будет пониженное поглощение изотопа.

Врач радиоизотопной диагностики сказал мне, что при любом тироидите поглощение изотопа понижено и даже показал мне несколько сцинтиграмм для примера. Поэтому он без колебаний сделал заключение о ДТЗ. Дело в том, что я ему показал данные по динамике ТТГ и Т3, Т4 и высказал свое предположение о тироидите. Про динамику степени поглощения изотопа по мере течения тироидита он не упомянул. Я механизма этого поглощения не знаю. Поэтому оставалось поверить врачу.

Спасибо, что уделили мне время и не хотелось бы отнимать у Вас его больше. Хочу только спросить про свои дальнейшие действия. Идти ли к эндокринологу, который, если я правильно понял, установит деструктивный тероидит? Периодически наблюдать ТТГ? Через какой период?

После выздоровления поглощение изотопа нормализуется или даже повышео, деструктивный тироидит не требует лечения в тиротоксической фазе, но , возможно, понадобится лечение в гипотирозе.


Аппетит железы после болезни тоже повышен и йод она лакает активно
Нужен контроль ТТГ черёз 6 недель