|
#1
01.09.2008, 18:29
|
||||
|
||||
|
О лечении TORCH-инфекций у беременных
Дорогие коллеги хочу услышать Ваше мнение и тактику по лечению TORCH-инфекций у беременных. Чтобы было понятнее хочу изложить ситуацию : я работаю зав.гинекологическим отделением и отделением патологии беременности ЦРБ. Из возможностей диагностики TORCH-инфекций - ифа-тесты на Chlam.tr.,Toxopl.,CMV, Herpes, Rubella, к нашим услугам также обласной центр пренатальной диагностики (УЗИ),
появилась возможность постановки полимеразно-цепной Р к указанным инфекциям но очень дорого. Вся перинатальная смертность еще лет пять назад в структуре имела в/у инфекцию. После начала ИФА -диагностики мы отработали схему : при позитивных Chlam.tr.,Toxopl.,CMV, Herpes и наличии отклонений при УЗИ (багатоводие или ФПН, гиперплазия плаценты или дисперсные воды, макроцефалия и др.) назначался курс лечения : Ровамицин 3 млн.х 3 р. -10дн., Циклоферон по 1 амп. на 1й. 2й, 4й,6й, 8й дни лечения, Анти-герпетический Гамма глобулин по 2 мл ч-з 5 дней всего з иньекции и АнтиCMVгаммаглобулин по 1,0 ч-з 5 дней всего 3 иньекции. Таким образом получалось три курса лечения за беременность (16-22 нед, 28-34нед, и в 38 нед). Все было гладко, и что интересно, уходят на фоне этого лечения и поздние гестозы и ФПН, угрозы прерывания и угрозы преждевременных родов и вагинальный кандидоз даже без специфического лечения! По нашим наблюдениям - если появился кандидоз, если уровень лейкоцитов падает начиная с 5 тыс. и ниже, появился Фибриноген В + или ++ - это начало репликации вируса, назначаем вышеуказанный курс лечения. Но недавно родилось двое детей у которых сходная клиника : третьи роды, неосложненные, 3900 гр, 8-9 б по Apgar, к концу первых суток - кишечная непроходимость - частичная, ребенок переведен в Обласную детскую больницу - диагнозы все время менялись (перинатальное повреждение ЦНС гипоксического генеза,пневмония, гепатит, енцефалит, колит, потом ДВС-синдром, подозревали субарахноидальное кровоизлияние но не нашли при дообследовании), пребывал на ИВЛ, потом после отделения патологии новорожденных ребенок был выписан домой. Через четыре дня ребенок опять поступает в обласную и Умирает. При патологоанатомической секции - полиорганная недостатность, язвенно-геморрагический колит, ДВС синдром. Второй ребенок - в конце первого периода родов - дистрес плода - кесарское сечение, при рождении по Apgar - 5-7б, несколько цианоз , одышка, реанимобилем доставлен в детскую обласную, ИВЛ, состояние ребенка постоянно меняется, консилиумы , рабочего диагноза нет, ДВС, почечная недостаточность, с ИВЛ несколько раз снимали и обратно, на третьей неделе лечения состояние стабилизировалось. Проводят анализ спиномозговой жидкости - крови нет.Проводят постановку полимеразно-цепной реакции к вышеперечисленным инфекциям - результат отрицательный. Ребенка переводят на тиенам - и на следующее утро ребенок умирает (26е сутки) при вскрытии- енцефалит (мозг мажется, расплавлен, полиорганная недостаточность, в/у инфицирование. Вот я уже третьи сутки копаюсь по нету, протоколы по TORCH-инфекциям твердят что хронические формы в лечении не нуждаются !? Но если есть симптомы инфицирования - нужно лечить. Дипиридамол с аспирином, гепарином не помогут пока не будет елиминирован вирус. Если есть вирус в крови то вазодилятаторы с антиагрегантами облегчают проникновение вируса в фетоплацентарную систему! Я по статьям прошелся и нашел что доза гаммаглобулинов может быть увеличена до 10мл однократно, но каковы критерии назначения повышенных доз гаммаглобулинов, при хронических вышеуказанных TORCH-инфекциям. Да еще мне встретилось ,что есть еще и другие пожизненно персистирующие вирусы, которые сопровождаются вышеописанной клинической картиной (коксаки вирус и другие). Как быть в такой ситуации, при отсутствии вирусологических лабораторий?. Мне еще надо рецензию документации делать по этих случаях. В области с Torch-инфекциям целый кавардак - кто лечит, а кто придерживается протоколов, единой тактики нет. Надеюсь на Вашу мудрость и совет. 
|
|
#2
01.09.2008, 19:37
|
|||
|
|||
|
Ув. коллега. Вы так эмоционально высказываетесь, но все же непонятно, были ли инфекции TORCH- комплекса у ваших родильниц; описанная Вами патологоанатомическая карина, по моему более соответствует гипоксическим поражениям новорожденных и постреанимационной болезни. В структуре заболеваемости новорожденных инфекции выступают на третьем месте после асфиксии и пороков развития по данным нашего ОЗО.
|
|
#3
01.09.2008, 20:50
|
||||
|
||||
|
По данным ИФА были подьемы уровня IgG в четыре раза при обследовании
во время беременности. При патогистологическом обследовании последа- множественные петрификаты, инфаркты. Первый ребенок родился вообще без асфиксии. Второй (кесарево сечение) - асфиксия средней степени, в связи с чем и было проведено оперативное родоразрешение. Вообще-то новорожденные легко выходят из асфиксии если нет в/у инфицирования. И я сомневаюсь , что гипоксия может вызвать ДВС - синдром через две недели после родов. Я думаю , что гипоксия плода есть следствие инфекции, которая повреждает фетоплацентарный комплекс. Если поразмыслить над патофизологией , то инфицирование плода и плаценты вызывает больше половины патологии беременности. Что касается структуры - у нас в течение двух лет смертности от врожденных пороков и асфиксий не было.
|
|
#4
01.09.2008, 21:42
|
|||
|
|||
|
Действительно, рост титров антител в 4 раза следует рассматривать как реактивацию хронического процесса. Но проведение интенсивной терапии более чем 3 недели несет за собой массу аспектов: длительная ИВЛ - вторичная пневмония, возможно внутригоспитальная, нозокомиальная инфекция - насколько это применимо к новорожденным. в принципе летальность более 7 дней выходит за перинатальные потери, и на мой взгляд в данных случаях речь идет о проблеме оказания помощи в отделении реанимации новорожденных. Насколько я понял, дети велись по предположительным диагнозам, т.е. получали посиндромную терапию. В то же время, даже реактивация хронического процесса не всегда приводит к внутриутробному инфицированию, а тем более заболеванию. Как Вы знаете, для различных инфекций это разные показатели. В настоящее время скрининг и терапия большинства инфекций TORCH-комплекса признаны экономически и терапевтически нецелесообразными, т.к. арсенал наших средств у беременных ограничен. Я основываюсь на данных Мюррея и Энкина.
|
|
#5
01.09.2008, 21:48
|
|||
|
|||
|
P.S.В настоящее время маркером плацентарной дисфункции т.е. хронической внутриутробной гипоксии рассматривают задержку развития плода и нарушение кровотока в артерии пуповины, средней мозговой артерии и т.п. по данным доплерометрии.
В каждом летальном случае можно найти инфекционный фактор, но какова его настоящая роль?!
|
|
#6
01.09.2008, 22:41
|
||||
|
||||
|
Я думаю , что инфекции в данном случае могут быть единственным фактором т.к. других каких-либо заболеваний (екстрагенитальных) у
этих беременных не было. Каковы могут быть причины многоводия, гиперплазии плаценты , угрозы прерывания беременности у молодой 30-ти летней женщины . При доплерометрии пупочного кровотока особых отклонений не было.
|
|
#7
24.09.2008, 18:02
|
|||
|
|||
|
Может вам эта информация чемто поможет. Если конечно вы ей не распологали до этого. Материал взят из книги "Привычное невынашивание беременности под редакцией Сидельниковой" увы таблица не скапировалась.
Внутриутробное инфицирование ЦМВ является наиболее частым среди дру- гих инфекций и встречается у 0,4—2,3% (в среднем у 1%) всех новорожденных (G.A.Nankervisetal., 1984; Pass K.F. etal., 1985; StagnoS. etal., 1985; Фарбер Н.А. и соавт.,1990), хотя этот показатель в значительной мере колеблется среди раз- ных популяций. Многие женщины приобретают или реактивируют ЦМВИ во время бере- менности, но только некоторые из них передают вирус своим плодам, с развитием острой или длительно текущей инфекции. Генерализованная ЦМВИ у плода почти всегда происходит в результате первичной инфекции у матери, которая, как пра- вило, протекает асимптомно. В настоящее время невозможна дифференциация повреждающего дейст- вия на плод персистенции вируса и/или его носительства от обострения латентно протекающей инфекции. Экскреция вируса не может служить достоверным пока- зателем, поскольку выделение вируса со слюной продолжается неделями и меся- цами после первичной инфекции, а в моче и цервикальном канале он может опре- деляться через месяцы и даже годы (Фарбер Н.А. и соавт., 1990). Врожденная Цитомегаловирусная инфекция новорожденного может вести к глухоте, задержке умственного развития и другим неврологическим нару- шениям. Неудивительно, что во многих странах проводятся программы по скринингу этой инфекции у беременных женщин с целью уменьшения последствий ее для плода. Частота женщин, имеющих антитела к ЦМВ, колеблется от 55 до 85%. Ан- титела к ЦМВ классов IgM, IgG не предотвращают реактивацию вирусов, но их наличие у беременной чрезвычайно важно для акушера. Наличие антител озна- чает, что инфекция вторичная, а значит не очень опасная для плода. Диагноз «первичная ЦМВ инфекция» чрезвычайно сложно поставить. Для этого нужно взять на учет всех женщин, у которых нет антител к ЦМВ, и проводить регулярные исследования хотя бы 1 раз в месяц, чтобы уловить момент, когда появляются антитела. Их появление и будет означать, что имело место инфици- рование и пациентка из серонегативной стала серопозитивной на ЦМВ. 54 t При первичной ЦМВ инфекции заболевает 30—40% новорожденных. Из них с симптомами заболевания рождается 10—15%, из их числа — 20—30% умирают. Из выживших инвалидизируется 90% и выздоравливают лишь 10%. При вторичной инфекции или реактивации инфекции рождаются инфи- цированными 0,2—1% новорожденных. При вторичной инфекции дети не уми- рают, но в 5—10% случаев могут иметь неврологические последствия, здоровыми являются 90—95%. Если на момент рождения у ребенка нет симптомов инфек- ции, то 99% детей будут здоровы. В таблице 2 приведены суммарные цифры данных американских исследо- вателей (1996 г.) при ЦМВ инфекции (данные ВОЗ). Таблица 2 Исход беременности для новорожденного при цитомегаловирусной инфекции Категории Живорожденные Частота рождения детей с врожденной ЦМВ инфекцией (1%) Новорожденные с симптомами заболе- вания (10%), из них умершие с нарушением ЦНС Бессимптомное инфицирование (90%), из них с поздними проявлениями поражения ЦНС Частота заболеваний 100000 1000 100 20 80 900 135
|
|
|
|
#8
24.09.2008, 22:09
|
||||
|
||||
|
Доктор год выпуска и доказателная база данного отрывка...
|
|
#9
29.09.2008, 19:36
|
|||
|
|||
|
1)
Сидельникова В.М., 2002 Издательство ≪Триада-Х≫, 2002 Оформление — ≪Издательский дом ≪Паллар≫, 2002 2) по данным : (G.A.Nankervisetal., 1984; Pass K.F. etal., 1985; StagnoS. etal., 1985; Фарбер Н.А. и соавт.,1990)
|
|
#11
24.11.2008, 01:58
|
|||
|
|||
|
Извините, но поскольку здесь сугубо врачебное обсуждение, позвольте небольшую реплику. Уважаемый AlexSol, старайтесь избегать обобщений и далеко идущих выводов на основании отдельных наблюдений, пусть даже очень для Вас симпатичных. Иначе Вы рискуете оказаться в плену иллюзий. Никто не исключает участия инфекции в описанных Вами случаях, но вот большие сомнения вызывает то, что причина данной тяжелой патологии- именно TORCH-комплекс. Я Вас уверяю, что при желании у каждой беременной можно найти что-либо, учитывая насколько высок удельный вес носителей IgG к токсоплазмозу или ЦМВ во взрослой популяции. Скриннинг на TORCH-инфекцию следует проводить до беременности, а не во время нее, ибо именно отсутствие антител класса G, а не их наличие является фактором риска первичного инфицирования в первом триместре, что может быть потенциально опасным. Полагаю, Вы не считаете назначение ровамицина, циклоферона, и введение имуноглобулинов строго специфическим, сугубо антивирусным лечением? Неясную патологию у беременных многие сегодня больше склонны обсуждать скорее в разрезе проблемы недостаточной пластичности иммунной системы во время беременности, чем агрессией" TORCH-инфекции, якобы банально повреждающей фето-плацентарный комплекс и в этом смысле, чистый антивирусный эффект назначенных Вами иммуноглобулинов и антибиотиков невозможно вычленить из патогенеза успешной терапии прочей патологии беременности. Вы уверены, что Вы лечили именно то о чем думаете? Дробное переливание крови и плазмы, аллопластика кожным лоскутом, иммуноцитотерапия лимфоцитами и прочие раритеты применялись, как эмпирические методы и возможно "оказывали" такое же положительное влияние при различной патологии, только это никак нельзя назвать специфической антивирусной терапией.
С уважением,
|
|
#12
08.12.2008, 18:48
|
||||
|
||||
|
Возможно . Но дети с в/у инфицированием рождаются в пять раз чаще чем обнаружение Ig M к той или иной инфекции. Много чаще происходит реактивация хронической инфекции ( Тот же герпес , у больных высыпания на губах рта появляются при каждом подьеме температуры , к примеру). Да конечно наши разговоры - от бедности. Имея хорошую лабораторию не составило бы труда выделить вирус и назначить соответствующее лечение. Обследование и лечение TORCH-инфекций дает непродолжительный эффект ( 2-3 мес.), поэтому проведенное лечение до беременности не убережет от антенатальной гибели от в/у инфицирования во 2м триместре.
Как контролировать иммунитет во время беременности, как держать его на уровне? Наблюдал десятки случаев когда после противирусной терапии (противогерпесный, противотоксоплазмозный гамма - глобулины) исчезали гидрофильность мозга плода, кистозные изменения мозга плода (множественные , величиной до 0,5 см), уходит многоводие. Практика подтверждает хороший еффект, а исследований нет, нет стройной схемы анализа иммунитета и рекомендаций по ее коррекции. И вот вы опять предлагаете опустить руки.
|
|
#13
10.12.2008, 00:46
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Поясните, пожалуйста, что Вы имеете ввиду? Какой инфекции, конкретно? На какие работы ссылаетесь, приведя указанное соотношение? Какими тестами подтверждено рождение внутриутробно инфицированных детей, но с инфекцией, к которой нет иммуноглобулинов класса М? Есть ли у детей иммуноглобулины класса G к данной инфекции? В каких титрах и как проводилась выборка? Что применяли для контроля исследования? Каковы результаты обследования родильного отделения и аушерского стационара на нозокомиальную инфекцию, в частности бетта-гемолитический стрептококк и патогенные стафилококки? Какие питательные среды используются и условия (в частности анаэробные инкубаторы) для культивирования нозокомиальной инфекции? Почему в зарубежной медицине, в большинстве случаев, не принято рассматривать например, т.н. хронические формы токсоплазмоза, как клинически достоверную патологию? Почему в большинстве стран не принято лечение по поводу TORCH комплекса во время беременности? Почему во многих странах TORCH- комплекс исключен из числа обязательных исследований при повторных выкидышах? ...Обследование и лечение TORCH-инфекций... Лечат организм, конкретное заболевание, на худой конец, патологию, но не инфекцию. ... поэтому проведенное лечение до беременности не убережет от антенатальной гибели от в/у инфицирования во 2м триместре... О какой встречаемости инфицированности TORCH-группой во 2-м триместре беременности Вы говорите? Какова ее статистически подтвержденная величина? Я не предлагаю опускать руки. Полагаю, механизмы саморегуляции в т.ч. и перестройка пластичности иммунитета в организме беременной, куда эффективнее, чем мы с Вами это представляем. Не будем забывать о том, что плод - это на 50% генетически чужеродный белок. Существуют эмпирические методы, например иммуноцитотерапия, которые предположительно положительно влияют на пластичность иммунитета у беременных и др., однако эти методы требуют дополнительных масштабных исследований для доказательности такого эффекта. Например, применение противо токсоплазмозного гамма-глобулина. Например, проф. Чернышов В.П., глубоко сомневается в том, что специфичность данного препарата достаточно высока, поскольку в разработке использован антиген, на его взгляд, не обладающий должной степенью специфичности, чтобы можно было утверждать, что это именно противо-токсоплазмозный глобулин. В то же время, действие любых иммуноглобулинов способно оказывать положительное влияние на состояние как общего так и специфического иммунитета. Как разделить эти эффекты глобулина на практике? Не знаю. К сожалению, пока не существует объективной оценки иммунитета до и во время беременности, позволяющей достоверно построить прогноз беременности. Главный вопрос. Почему суммарная заболеваемость новорожденных (ЦМВ, Тохо-, Герпес ) составила в Соединенном Королевстве, включая Уэльс за 2000 год только 0,06% от числа позитивных TORCH тестов во время беременности? При необходимости, готов подтвердить приведенные цифры цитированием соответствующей литературы. С уважением,
|
|
#14
10.12.2008, 23:17
|
||||
|
||||
|
Уважаемый коллега ! Я с вами не спорю, и не собираюсь опротестовывать приведенные Вами данные. Я только стараюсь нашу действительность согласовать с научными данными.( У нас Патологоанатомические заключения в 40% случаев
детской смертности указывает на в/у инфицирование без указания возбудителя. О возбудителях эксперты эмпирически догадываются по результатам ИФА по TORCH-инфекциям проведенным во время беременности поданным вместе с документацией на разбор. Вот и получается, что случай детской смертности через месяц после родов обусловлен в/у инфицированием. Акушер-гинекологи виноваты ! Неполностью пролечили. Увы, а в анализах Ig М ниже критического уровня...А Вы говорите в Соединенном Королевстве...  Коллега, если Вы из Одессы , то вы должны быть знакомы с ЗАТВЕРДЖЕНО Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 27.12.2007 № 906 Клінічний протокол з акушерської допомоги Перинатальні інфекції. "... III. Методи діагностики інфекції у плода 1.Ультрасонографія – дозволяє виявити синдром затримки росту плода, аномальну кількість навколоплодових вод, зміни структури плаценти, водянку плода, гідроцефалію, церебральні кальцифікати, розширення чашково-мискової системи нирок, гепатомегалію, гіперехогенність кишечнику..." Вот Вам ответ- есть описанная выше картина УЗИ + высокие титры IgG к той или иной инфекции все , ты должен пролечить, и попробуй что-либо доказать. Педиатры всех собак на нас вешают. Это уже не говоря об антенатальной. Но слава богу, указанное мною лечение позволило предупредить случаи антенатальной гибели плода и поздние аборты с 16 нед. (ведь начинаем лечить с 16 нед, ну естественно если есть патология ФПК). А до 16 нед много самопроизвольных вот как . Как вы расцените такую ситуацию? Тяжела жизнь.
|
|
#15
12.12.2008, 18:57
|
|||
|
|||
|
К сожалению сегодня для большинства практикующих гинекологов понятие TORCH крайне абстрактное и непонятное дело. Большая часть коллег делится на два противоположных лагеря - одни падают в обморок от "высоких" титров Ig G k вирусу герпеса или ЦМВ (были случаи, когда заставляли прирывать беременность здоровых женщин) другие всячески отрицают само понятие TORCH. И в том и другом случае причина одна - незнание.
Да и у педиатров на все один ответ - внутриутробная инфекция! Причина главная в том, что нет единых (да никаких нет) протоколов оценки результатов обследования на TORCH и ведения беременных в связи с этим. Кроме того, все валится в одну кучу - каша, мед, ..... и пчелы. Подумайте сами: высокий титр IgG к краснухе без клинической картины и с указанием на перенесенную в детстве инфекцию это одно, а тоже самое к хламидиям (без лечения в анамнезе)? Цитата:
Тяжела жизнь....
|
Линейный вид
