Мерцательная аритмия-чем купировать?

[Gilarov]

Уважаемые коллеги!
А чем Вы купируете пароксизмы мерцательной аритмии?

Столом, стулом, историей болезни, больным и головой. Да, забыл, тонометром, тоже.

[Gilarov]

Ну, насчет стола и стула Вы погорячились. Зачем он Вам при мерцалке. Лучше рядом постоять. А вопрос, между тем не так прост, как кажется. И все же, чем Вы пользуетесь в своей практике, коллега Yahoo?

Чем я купирую приступ мерцательной аритмии? Гм...

Доктор Гиляров поставил очень интересный вопрос.

Мне кажется, перед тем, как я отвечу на этот вопрос, было бы очень полезно подумать над другим вопросом: чем участники дискуссии купируют приступ головокружения?

[Palladin]

Вопрос купирования пароксизмальной мерцательной аритмии действительно интересный, и вкратце на него ответить сложно. Попробую изложить подходы, использующиеся в нашем отделении реанимации. Если состояние пациента относительно стабильное, нет выраженных нарушений гемодинамики (АДs<80 мм Hg, одышка, психические нарушения и т.п.), то в первую очередь пытаемся сразу привести аритмию в нормосистолическую форму (до ЧСС= 100-110 в мин) путем введения 5-10 мг изоптина или обзидана в/в болюсно. Если эффекта не достигается, то начинаем инфузию 300 мг кордарона, дигитализацию больного.
Кроме того, естественно проводим нормализацию уровня калия (при К<4,0 ммоль/л вообще сначала нормализуем калий, и если позволяет состояние, только после этого, если синусовый ритм сам не восстановится, начинаем вводить антиаритмики); корригируем ацидоз.
Само собой разумеется, что обязательно назначаются антикоагулянты.
При мерцательной аритмии с выраженными нарушениями гемодинамики при тахисистолической форме вводим бревиблок (я иногда для профилактики снижения давления до критических цифр ввожу вместе с 0,1-0,3 мл мезатона в/в), если в течение ближайших 5-10 мин. не наблюдается положительной динамики, то проводим синхронизированную кардиоверсию разрядом 200 J.

[Gilarov]

Уважаемый коллега Yahoo!
Если Вы считаете предложенную тему банальной и малоинтересной, то не стоит думать, что так считают другие.
Уважаемый Palladin!
А как Вы относитесь к такому подходу: если это первый пароксизм мерцалки, нет нарушений гемодинамики, уровень калия в норме, то лечение м. б. сведено к контролю за ЧСС с помощью бета-блокаторов или верапамила. А пароксизм с высокой вероятностью купируется сам в течение суток. Если же он не купировался, то тогда - медикаментозное лечение (кордарон в/в струйно и т. п.).
Что касается кардиоверсии, то как Вам такой подход: сразу разряд 360 Дж, в связи с тем, что разряд в 200 Дж не слишком эффективен и часто требуются повторные разряды, что приводит к большим повреждениям миокарда. Попутно хочу поинтересоваться, какой наркоз Вы используете при кардиоверсии?
И еще. В Вашем сообщении не фигурировал новокаинамид, неужели не пользуетесь? Про дофетилид, ибутилид и флекаинид не спрашиваю, их в России нет. Нам, правда, давали на апробацию наш препарат нибентан III класса. Эффективность у него около 90%, но будет ли он еще - неизвестно.

[Palladin]

1) В отношении изложенного подхода, то у нас (я может быть не совсем четко выразился в первом сообщении) подход точно такой же - немедленное восстановление синусового ритма не является главной задачей, в качестве неотложных мероприятий проводится снижение ЧСС (до 100-110 в мин) и стабилизация гемодинамики, а далее уже проводится плановая антиаритмическая терапия в ожидании восстановления ритма.
2) В отношении новокаинамида - действительно им не пользуемся, т.к. у нас его по непонятной причине просто нет.
3) В отношении кардиоверсии: Премедикация дормикум 5-10 мг в/в, затем фентанил 0,5-2 мл в/в (Предвидя встречный вопрос относительно нарушений дыхания - да, иногда бывает, но я не вижу ничего страшного если больной 2 часа проведет на ИВЛ). Что касается величины заряда, то по-моему 360 J - слишком большой разряд, я даже при фибрилляции желудочков разряды делаю по схеме 200-300-360-360 J и .т.д. Большими разрядами (максимум 300 J) я не пользуюсь при кардиоверсии опасаясь перехода в асистолию. В своей практике переход мерцательной аритмии в асистолию после кардиоверсии я не встречал, а вот переходы фибрилляции желудочков в асистолию после дефибрилляции бывали и не раз (но в такой ситуации , т.к. пациент уже находится в состоянии клинической смерти и терять особо нечего).
Кроме того, более 3-х разрядов кардиоверсии я больше и не использую (Зачем, если не помогает, а риск процедуры довольно высок?).

Ув. Михаил Юрьевич. В литературе часто встречается упоминание о высокой эффективности аденозина (правда больше при суправентрикулярных аритмиях, чем при тахиситолоической мерцательной аритмии). Пользовались ли Вы этим препаратом, и если да, то каковы Ваши впечатления?

[Gilarov]

Уважаемый Palladin!
Спасибо за подробный ответ. В общем-то наши взгляды совпадают. Единственное, что, для премедикации мы пользуемся только дормикумом 10 мг в/в. Раньше пользовались тиопенталом. Новокаинамид пользуем нередко. Правда недавно при купировании мерцалки получили желудочковую тахикардию. Что касается энергии разряда, то мы тоже не пользуемся дефибриллятором более 3 раз, но по поводу большей энергии... В недавно опубликованных Guidelines по мерцалке склоняются к тому, что начинать надо с большей энергии. По моему опыту, фибрилляция желудочков как правило купируется при меньшей энергии разряда, чем фибрилляция предсердий. Стойкой асистолии я тоже не видел, а паузы по несколько секунд - нередкость. Но до постановки ЭКС не доходило, максимум - атропин. Аденозином при мерцалке и трепетании не пользовался, вроде бы незачем, а при суправентрикулярных тахикардиях - это очень эффективный препарат. Собственно у нас он есть в виде АТФ. Вводится болюсом без разведения 2 мл.

Когда я предложил участникам дискуссии расмотреть вопрос о головокружении, то я хотел подчеркнуть трудность ответа на вопрос «чем вы лечите пароксизм мерцательной аритмии». Головокружение является хорошей иллюстрацией потому, что сразу должен встать вопрос: какая причина гловокружения. Да, есть препараты специально направленные на уменьшение головокружения, но будeте ли вы их давать пациенту, у которого головокружение вызвано острым внутренним кровотечением? В этом случае надо искать источник и, возможно, немедленное хирургическое вмешательство. Если же головокружение вызвано ишемическим инсультом в вертебро-базилярной системе, то, может, надо подумать о гепарине. Тяжелая диарея может вызвать дегидратацию, головокружение, лечение – напр. раствор Рингера. Одна проблема, множество терапий.

Мерцательная аритмия, в том числе и пароксизмальная, является проявлением какой–то патологии, может сердца, может и нет. Исследования показали, что 90 % больных с этой аритмией имеют какую либо органическую паталогию. Ну и что, скажете вы, у нас же есть антиаритмики, почему бы их не дать при любой мерцательной аритмии? Я против такого ковбойского подхода, когда врач при виде аритмии хватается за шприц, как за кобуру пистолета, по многим причинам.

Во-первых, как уже отметили предыдущие участники, лечение зависит от того, компроментирует ли аритмия сердечный выброс до наступления сердечной недостаточности или нет.

Во-вторых, всвязи с тем, что, как показали исследования, какие бы антиаритмики мы не использовали, конечные результаты оставляют желать лучшего. Применение их и плохо конвертирует и контролирует синусовый ритм, имеет побочные эффекты и сомо по себе связано с риском аритмий. Перенесет ли данный больной эти побочные эффекты или нужно идти на немедикаментозные методы (процедура Maze или внутренние дефибрилляторы, и т.д.) зависит от конкретного больного. Стул, стол, история болезни, больной, тонометр, голова...

В-третих, самое главное, будет ли эффективно купирование фибрилляции если мы игнорируем его причины? Гипертироидизм? Инфаркт? Кардиомиопатия? (Какая?)? Легочной эмболизм? Обструктивное заболевание легких? Феохромоцитома? Передозировка дигоксином, катехоламинами, антиаритмическими средствами, аминофилином, кокаином, кофеином? Синдром удлиненного Q-T? Гипо/гипер калемия, магнезимия, кальцемия? Механическа (митральный стеноз, атриальный септальный дефект). Синдром ВПВ? Перикардит? Сердечная недостаточность? Как и при головокружении тут может быть совершенно разное лечение. Какое самое лучшее? Стул, стол, история болезни, больной, тонометр, голова...

В–четвертых состояние больного во многом определяет выбор средства. Кто отважится дать больному с коронарным спазмом флекаинамид или пропафенон? Или больному со сниженной фракцией выброса дизопирамид или прокаинамид, как и любой препарат класса IA? Или класс IC больному с желудочковыми экстрасистолами и перенесенным инфарктом? Какие бы они ни были эффективными, в общем, для универсального пациента в целом, можем ли мы сказать, не смотря на больного, что они лучше всего? Все зависит от больного. Чем лучше всего купировать мерцательную аритмию? Стулом, столом, историей болезни, больным, тонометром, головой...

В-четвертых при нейрогенной пароксизмальной мерцательной аритмии, как показал Coumel, при вагальной форме, в отличие от адренергической, бета блокаторы или дигоксин могут спровоцировать фибрилляцию. Стул, стол, история болезни, больной, тонометр, голова...


Могу привести коментарии для некоторых препаратов:

Для больных с сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса могут быть предпочтительны кордарон или дефитиллид
Если нет недостаточности, но есть коронарный спазм, то можно подумать о кордароне, соталоле, дезопирамиде, дофитоллиде.
В остальных случае не забывайте, что
Дозу соталола нужно снижать при почечной недостаточности, не забывать о коррекции гипокалемии.
Пропафенон и флекаинид надо осторожно назначать при печеночной недостатоности.
Квинидин противопоказан при левожелудочковой гипертрофии
Дофенидин – почечная недостаточность, гиперкалемия.
Про кордарон вообще слишком много писать.

Интересно, что в выборе, пытаться ли купировать фибрилляцию или контролировать ЧСС, может сыграть роль недавно опубликованное европейское исследование PIAF. Не было разницы между качеством жизни среди группы больных у которых контролировалась ЧСС дильтаземом или кардиоверсией кордароном с последующим поддержанием синусового ритма. Но частота осложнений была выше у второй группы. Может не надо купировать вообще? Исследований по тому, удлиняем ли мы жизнь людям, давая им потенциально опасные средства нет.

Я советую участникам дискуссии обратить внимание на исследование, которое должно закончиться в конце этого месяца. Оно называется Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM). На более чем 4 тысях пациентах в 200 центрах США и канады с ноября 1995 года исследователи пытаются ответить на вопрос: живут ли пациенты дольше если мы пытаемся купировать фибрилляцию или просто контролировать ЧСС.

В настоящее же время вряд ли можно сказать что либо точно. За исключением одной вещи.

При выраженных нарушении гемодинамики, Др Палладин, я бы бета блокаторы не назначал. Когда фибрилляция уменьшает фракцию выброса до критической цифры, бета блокатор может привести к дальнейшей ее падении, острой сердечной недостаточности, да и подобная ситуация чаще всего возникает на фоне уже имеющейся хронической сердечной недостаточности. Если вы даете мезатон, то, хотя это и может восстонавить давление, может еще больше скомпроментировать кровоснабжение внутренних органов. Ведь при фибрилляции плюс бревиблок давление падает не из-за расширения сосудов, а из-за падения фракции выброса и ЧСС. Если у Вашего больного упало давление, то достаточно подождать, период полураспада бревиблока 9 минут.

При выраженных нарушениях гемодинамики у нас, доктора, нет никакого другого выбора, как НЕМЕДЛЕННАЯ КАРДИОВЕРСИЯ.

Хотелось бы напомнить собеседникам и о растущем опыте со множеством нефармокологоческих методов блокирования пароксизмальной предсердной фибрилляции, прерывающие циркуляцию сигнала в предсердии или внутренняя дефибрилляция предсердий с двух позиций. Об этом мы уже говорили примерно полтора года назад. Да и в этом клубе можно найти беседу об антиаритмических средствах. (> Форумы по специальностям > Кардиология > Антиаритмические препараты). Тогда еще Доктор Затейщикив писал: «решение о лечении нарушений ритма должно приниматься строго после обсуждения их возможной причины».
Итак, чем мы лечим головокружение? Стулом, столом, историей болезни, больным, тонометром, головой...

С уважением,
Участковый

[Gilarov]

Уважаемый Участковый Yahoo!
Рад вновь приветствовать Вас на страницах РМС. Возобюновить старое обсуждение меня заставила недавняя публикация guidelines по мерцалке (JACC за октябрь). В общем-то ничего особенно нового предложено не было, окромя некоторых классификационных (да и то относительно) нововведений. И то что говорите Вы в своей длинной тираде без сомнения правильно. Меня во всех 70 страницах этих guidelines удивило другое. Прокаинамид (или новокаинамид) используется на протяжении многих лет. Тем не менее отсутствуют данные больших исследований по его эффективности. В тоже время новые (ну, полуновые) дофетилид и ибутилид - тут как тут. Кордарон тоже. Хотя по моему скромному мнению (я понимаю, что оно не заменяет испытаний), кордарон куда как менее эффективен, чем новокаинамид. Речь, конечно же идет о тех случаях, когда необходима медикаментозная кардиоверсия (не всех же электричеством лечить). Что касается антиаритмиков III класса, то я ни дофетилида ни ибутилида в руках не держал. Имел дело только с трецитилидом, да и то это была II фаза клиниспытаний, каковые были досрочно прекращены из-за 2 случаев "пируэта" (по счастью не в нашем центре) на очень маленькой дозе препарата. Отечественный же антиаритмик III класса нибентан с которым довелось работать из-за выраженного проаритмического эффекта (2 "пируэта" из 33 больных, не говоря о менее тяжелых аритмиях), не смотря на высочайшую эффективность (около 90%) пригоден для применения только в условиях отделения интенсивной терапии. Насколько я знаю, дофетилида это касается в такой же степени. В общем прокаинамид никому особенно не нужен, в дофетилид с ибутилидом вложены приличные деньги и, конечно, старые антиаритмики никому не нужны, хотя вполне эффективны. С другой стороны, эффективность плацебо около 30 % (не намного , а по некоторым данным столько же, как у кордарона). Так что, и правда вопрос:лечить или нет актуален. Подождем результатов AFFIRM.

[Libman-Saks]

Мда, действительно.. Но на мой взгляд ответ на этот счёт лежит в сегменте Участкового. Другими словами если немного проследить историю развития антиаритмиков то мы увидим, что как говорил ВСВ –« И борьба на всём пути вобщем равная почти..» От блокаторов Натриевых каналов, до В-блокаторов амиодоронов и др. И одно из требований, что еще раз очень хорошо было подмечено yahoo- безопасность, а равно уменьшение побочных эффектов, что опять же равно «широте» терапевтического окна и как «физиологическое сальдо» - низкий проаритмический эффект. Переведя всё это на язык целей и задач фармакологии, получится - Чистота или простота воздействия на ионовые каналы. В этом и лежит что-ли мысль-задумка «чистых» препаратов третьего класса. Ну как селективные В-блокаторы. Скажем к примеру Дофетилид, который селективно блокирует IKr или Ибутилид, он блокирует IKr и одновременно усиливает инактивированный ток ионов Натрия в миоцитах предсердий. Азимилид это первый из класса 3 , который блокирует оба компонента ( IKr и IKs) , то есть , пока не ясно точное практический плюс, но при определённых обстоятельствах я думаю это будет определённым електрофизиологическим приемуществом. То есть скажем так, что может быть у этих препаратов не будет эффекта как говорится на all-case mortality, но на смертность связанную с конвертацией и контролем ритма мне кажется эффект будет.

Ув. Palladin! Интересно. Вот Вы вводите Фентанил, держите больного на Амбу. А почему бы Вам просто после "выстрела" не интубировать больного, а ввести Налоксон. Боли никакой у него нет. Это же пару минут!?


С ув. Либман-Сакс

[Vitalii]

Уважаемый Лимбан-Сакс!
По Вашему тексту к Паладину. Не мог не спросить Вас, когда Вы затронули тему фентанил – налоксон…. И не об «амбушке» говорил Палладин, а о ИВЛ.
У меня к Вам вопросы:
1. А Вы имеете практический опыт использования налоксона? Не ссылочки…, а собственный практический опыт?
2. Вы себе представляете разницу во времени действия на рецепторный механизм таламуса, миндалевидного комплекса и опиатных центров головного мозга между препаратами фентанил и налоксон?
3. Сложите 2+2 и посмотрите, что у Вас получиться, с практическим результатом?

С уважением, Виталий.

[Palladin]

To Yahoo: В ответ на вашу фразу "При выраженных нарушении гемодинамики, я бы бета блокаторы не назначал. Когда фибрилляция уменьшает фракцию выброса до критической цифры, бета блокатор может привести к дальнейшей ее падении, острой сердечной недостаточности ". Хочу не согласиться с Вами. Да при мерцательной аритмии с ЧСС= 150-170 в мин. ударный объем снижен. Но это связано не столько со снижением сократительной функции миокарда, сколько с низким конечным диастолическим объемом ЛЖ в связи с резким уменьшением времени диастолического заполнения желудочков. Кроме того, нарушения центральной гемодинамики при такой ЧСС связано еще и со значительным дефицитом периферического пульса. Поэтому использование бревиблока (я предпочитаю его в таких ситуациях именно из-за короткого периода действия, и соответственно, большей управляемости эффекта) позволяет в ряде случаев обойтись без кардиоверсии.
То Libman-Saks: В отношении использования налоксона. В качестве премедикации я использую помимо фентанила еще и дормикум. Так что же мне еще и аннексат больному вводить? (тем более у нас в отделении его нет). Но в принципе, на самом деле, поскольку больные, которым пришлось выполнять кардиоверсию находятся (находились) в тяжелом состоянии из-за нестабильной гемодинамики, то если они и попали на ИВЛ, я и не стремлюсь их сразу экстубировать, так спокойней.

[Libman-Saks]

Re Palladin. Теперь все ясно. Вопрос был задан к тому, что мне показалось, что Вы используете данную тактику анестезии при амбулаторной кардиоверсии или в палате. Конечно если больной в реанимации то тут уж все, как говорится, способы хороши. А на счёт Аденозина, то его восновном применяют для дифф. диагностики, слишком короткий период действия.

Ув. Виталий! Да. Я имею собственный опыт использования налоксона.
Вопрос № 2. Нет. Я не представляю себе этого действия. Если Вы представляете, то у Вас очень хорошо развито воображение.
Вопрос № 3. Сколько будет 2+2. Ответ =4. Если Вы хотите задать вопрос что будет , то ответ ничего не будет. Вопрос встречный. А что Вы бы ожидали , что будет!?


С ув. Либман -Сакс

[Vitalii]

Уважаемый Лимбан-Сакс!
Выводы из всего Вами сказанного:
1. Вы вряд ли имеете практический опыт работы с налоксоном. В крайнем случае я допускаю отдельные, единичные применения основанные на аннотации из коробочки и ссылочках Медлайна.
2. Возможно представляете было не совсем удачным словом, т.к. это нужно знать практическому специалисту. Видите ли из пункта А в пункт Б можно ехать на велосипеде, а можно лететь на самолете. В пункте Б можно иметь постоянную прописку, а можно прожить 5-10 минут. Простите великодушно, если напрягаю Ваше абстрактное мышление – дело в знании нейро-медиаторных механизмов мозга и действия на них соответствующих препаратов. Ссылочки ищите сами – у Вас не хватает знаний.
3. Если Вы проштудируете пункт 1 и 2 и соотнесете со своим предложением вводить налоксон при (после) премедикации, то у Вас или у реаниматолога работающего по Вашей рекомендации 2+2 – может получиться не четыре.
Если Вы имеете практический опыт применения налоксона, то предложите корреляцию между дозой фентанила, эффективностью нейролептанальгезии, степенью угнетения дыхательного центра и дозой налоксона.

И последнее: стимуляция налоксоном дыхательного центра не столь избирательна как Вы прочитали в ссылочках. Этот препарат в значительной степени затрагивает работу сосудодвигательного центра, активизируя и его. Применив в рекомендуемом Вами случае налоксон, реаниматор рискует, напомню, что обсуждается интенсивная терапия (тему см. в названии). Вы не поняли о чем речь?

А еще я хотел бы от Вас получить членораздельный ответ на стр.
http://forums.rusmedserv.com/showthr...&threadid=1331
обосновывающий Ваш диагноз.

С уважением, Виталий