|
#17
24.07.2011, 01:00
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#18
24.07.2011, 11:49
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Lobo C. L. с соавт. свидетельствуют, что частота субклинических форм последнего макулярного отека, выявляемого с помощью оптической когерентной томографии, достигает 41% (Lobo C. L. с соавт., 2004). Perente I et al. увеличение толщины сетчатки после операции определяли практически у всех пациентов, особенно в перифовеолярной зоне. Толщина фовеоли нарастает, в среднем на 24 мкм, в течение первого месяца, а затем постепенно возвращается к норме в течение 6 мес и более (Perente I et al. Evaluation of macular changes after uncomplicated phacoemulsification surgery by optical coherence tomography, 2007). Biro Z. и Balla Z. не наши существенного отличия в толщине сетчатки у больных диабетом по сравнению со здоровыми в послеоперационном периоде (Foveal and perifoveal retinal thickness measured by OCT in diabetic patients after phacoemulsification cataract surgery, 2009). Hayashi K. et al нашли, что толщина сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией (ДР) увнеличивалась на 20,3% по сравнению с 6% со здоровыми пациентами. (Hayashi K. et alChanges in diabetic macular oedema after phacoemulsification surgery, 2009). Основные причины клинически значимого макулярного отека: это наличие витреоретинального тракционного синдрома и усиление тракции в процессе выполнения оперативного вмешательства. Есть мнение, что при ФЭ отмечается прогрессирование деструкции стекловидного тела. Высокая подвижность стекловидного тела, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно–тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии (Махачева З.А., 1994 г.). Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одними из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. (Катаргина Л.А. с соавт., 2003). Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время ФЭ и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов (Aust S., 2009). Существенная роль принадлежит асептическому воспалению. На этот счет существуют различные мнения относительно роли медиаторов воспаления в патогенезе макулярного отека, но большинство авторов считают, что воспаление – наиболее важный фактор, обусловливающий развитие этого состояния (Yannuzzi L.A., 1984). В формировании воспалительной реакции главную роль играют простагландины, поэтому лечение связано преимущественно с уменьшением их активности. Риск развития макулярного отека повышается при наличии в прошлом травмы глаза, а также у пациентов с глаукомой, сахарным диабетом, миопией, дистрофией сетчатки и стекловидного тела, воспалением сосудистой оболочки глаза и т.д. Подобного рода состояния обусловливают наличие патологических изменений в иммунной и сосудистой системах, нарушения метаболических процессов в организме. Cagini C et al. установили, что позднее развитие кистозного макулярного отека начинается обычно через 12 недель (Macular thickness measured by optical coherence tomography in a healthy population before and after uncomplicated cataract phacoemulsification surgery, 2009). В крупном с двойным слепым контролем исследовании, где сравнивалась эффективность стероидов и НПВС терапии на частоту возникновения макулярного отека при ЭЭК с имплантацией ИОЛ, установлено, что при применении дексаметазона частота этого осложнения составляла 32,2%, а у больных, получавших индометацин – 12,4% (Solomon L.D. с соавт. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacin in preventing pseudophakic cystoid macular edema. Flurbiprofen-CME Study Group I.,1995).
|
|
#19
24.07.2011, 13:55
|
|||
|
|||
|
Сергей Николаевич, спасибо.
Все-таки речь идет не о прогрессировании сенильной макулярной дегенерации (возрастной макулодистрофии), а о появлении или нарастании имеющегося макулярного отека после экстракции катаракты (ЭЭК, ФЭК), что было описано ранее, как синдром Ирвина-Гасса. Или ошибаюсь?
|
|
#20
24.07.2011, 15:43
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#21
07.11.2011, 17:32
|
|||
|
|||
|
Здравствуйте, уважаемый Сергей Николаевич! В моём случае возможно ли сделать ФЭК с установкой торических линз сразу на оба глаза одномоментно? Если нет, то через сколько времени можно сделать на второй глаз? (оптимальный срок)
|
|
#22
17.12.2011, 13:43
|
|||
|
|||
|
Здравствуйте, уважаемые офтальмологи! Месяц назад мне сделали операцию ФЭК с ИОЛ на оба глаза.
Острота зрения при поступлении была: OD 0.02 sph -9.0 cyl . ax =0.3 OS 0.03 sph -14.0 cyl -2.0 ax170 =0.5 При выписке: OD 0.15 sph -3.0 cyl ax =0.6 OS 0.05 sph -4.0 cyl -1.0 ax171 =0.4 через месяц после операции: OD 0.35 sph -3.75 cyl -0.5 =0.7 OS 0.2 sph -4.5 cyl -1.0 =0.5 Вопрос: Когда мне можно подбирать очки? В рекомендации написано, что через 1-2 месяца назначается очковая коррекция. Пробовала очки на -2.5, вижу прекрасно. Можно ли мне сейчас носить такие очки? Не повредит ли? Вообще от чего зависит срок подбора очков? Спасибо!
|
|
|
|
#23
17.12.2011, 18:09
|
||||
|
||||
|
пара месяцев уходит на стабилизацию оптики. Результаты колебаться могут. Поэтому подобранные раньше времени очки могут быть негодными через некоторое время. Если есть очки, которые вас устраивают - пока носите их.
|
Линейный вид
