случай из практики.неясный диагноз

[thorn]

Сообщение от KMN

Про воду - ИМХО вполне правильные действия.

При шоке развившемся в результате ТЭЛА с ПЖ-дисфункцией инфузия увеличит давление в правых камерах, что приведет к еще большей ишемии ПЖ, усилению шифта перегородки в левый желудочек и снижению его функции...
По ЭХО данные и правда скудные, на ЭКГ тоже мелькала "острая ишемия задней стенки"... неплохо бы взглянуть

[Vlad34]

Константин, но неужели увидев вот это:

больная была сознании, однако спутанном, дезориентирована, обьяснить как и когда ей стало плохо не может.Дышит самостоятельно, адекватно, одышки нет.Дыхание везикулярное, проводится равномерно, хрипов нет. АД не определяется, ЧСС 56 в минуту.

вы сразу заподозрите ТЭЛА, и не начнете терапию с "поллитры" коллоидов?

[thorn]

Сообщение от michmed

А разве это обязательный критерий ДВС?...
А ДВС, был или не был - не так важно теперь.

По критериям ДВС вполне очевиден - тромбоцитопения менее 100, протромбиновое время значительно увеличено, D-димер опять же...фибриноген несколько высоковат правда, но это дела не меняет... Другое дело, что активно вмешиваться в это наверно не стоило, по крайней мере, с новосевен.

То KMN: Д-димер привязывать к ТЭЛА в этом случае после часа СЛР и ДВС имхо не имеет смысла...

[FRSM]

"То КМН: Д-димер привязывать к ТЭЛА в этом случае после часа СЛР и ДВС имхо не имеет смысла..." - Одобрялка не сработала....

[thorn]

Сообщение от Vlad34

Константин, но неужели увидев вот это:
вы сразу заподозрите ТЭЛА, и не начнете терапию с "поллитры" коллоидов?

Упаси Бог, я никого не упрекаю... Просто реплика о инфузии при ТЭЛА.
Хотя ЭКГ сняли быстро (быстрее чем вену поставили?) и увидели правую блокаду...не знаю...

[Vlad34]

Кагбе не совсем так:

Сообщение от Bomgard

8.10больная была сознании, однако спутанном, дезориентирована, обьяснить как и когда ей стало плохо не может.Дышит самостоятельно, адекватно, одышки нет.Дыхание везикулярное, проводится равномерно, хрипов нет. АД не определяется, ЧСС 56 в минуту.
Проведенные мероприятия-преднизолон 100мг, гемохес 500мл струйно-без эффекта, начата инфузия допмина( общая доза во флаконе 400мг, скорость введения не указана).

Потом

Сообщение от Bomgard

. В палату вызван ЭКГ лаборант, на ЭКГ в 8.20 остановка сердечной деятельности.
Начаты реанимационные мероприятия. Атропин 1,0, адреналин 1,0.

И только потом

Сообщение от Bomgard

на ЭКГ -восстановление сердечной деятельности, синусовая тахикардия, чсс 135 в мин, впервые возникшая блокада правых отделов сердца, блокада ПНПГ, не исключено острое коронарное повреждение задней стенки левого желудочка. Заподозрена ТЭЛА.

Вроде так, не сочтите за мелочность и крючкотворство

[KMN]

Про Д-димер согласен. Про воду нет.

Сообщение от thorn

При шоке развившемся в результате ТЭЛА с ПЖ-дисфункцией инфузия увеличит давление в правых камерах, что приведет к еще большей ишемии ПЖ, усилению шифта перегородки в левый желудочек и снижению его функции...

1) Автором случая не преведно объективных данных за шок.

2)Сама патофизиология процесса, который Вы описали мне не совсем понятна. Особено, что касается ишемии ПЖ и ухудшении сократимости нормального ЛЖ на фоне введения жидкости. Если можно поподробнее.

3)Есть ли какие-либо литературные данные, что переливание относительно небольших объемов жидкости противопоказанно у больных с ТЭЛА?

4)Нельзя ли провести частичную аналогию острой ТЭЛА и ИМ ПЖ, при котором ишемия ПЖ реальна? И если нет то почему?

[thorn]

Сообщение от Vlad34

Вроде так, не сочтите за мелочность и крючкотворство

Сочту сочту... Фиг с ним с гемохесом и инфузией...

To KMN: ну шок то описан вполне...давления нет, сознание спутанное и т д...
Далее по 2 и 3 пункту [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Traditionally, volume expansion with 1 to 2 L crystalloid is the initial treatment for hypotension in patients with undifferentiated shock. In patients with anatomically massive PEs and depressed COs who were normotensive and without pressors, Mercat et al reported increases in CO with a 500-mL dextran fluid challenge. The increase in CO was universally proportional to the baseline right ventricular end-diastolic volume index. However, in hypotensive patients with severe RV dysfunction that is associated with high RV pressures and volumes causing increased wall stress and/or RV ischemia and a septal shift impairing LV compliance and/or filling, excess fluid administration may compound these problems and precipitate further RV deterioration. Therefore, when measured pressures are high or when there is documented severe RV dysfunction, fluids should be used with caution and early consideration should be given to vasopressor therapy.

По ишемии ПЖ при ТЭЛА вплоть до инфарктов уже говорили в кардиологии довольно подробно...смысл в том, что кровоснабжение ПЖ очень зависит от градиента между системным АД и давлением в ПЖ...
По 4 вопросу: частичная аналогия вполне уместна и это находит отражение в [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]при инфаркте ПЖ.

RV dysfunction may cause or contribute to CS. Predominant RV shock represents only 5% of cases of CS complicating MI.26 RV failure may limit LV filling via a decrease in CO, ventricular interdependence, or both. Treatment of patients with RV dysfunction and shock has traditionally focused on ensuring adequate right-sided filling pressures to maintain CO and adequate LV preload; however, patients with CS due to RV dysfunction have very high RV end-diastolic pressure, often >20 mm Hg.26 This elevation of RV end-diastolic pressure may result in shifting of the interventricular septum toward the LV cavity, which raises left atrial pressure but impairs LV filling due to the mechanical effect of the septum bowing into the LV. This alteration in geometry also impairs LV systolic function.27 Therefore, the common practice of aggressive fluid resuscitation for RV dysfunction in shock may be misguided.

Здравствуйте, дорогая редакция, - 6 страниц обсуждения только потому, что тредстартер решил на какие-то сутки после событий выполнить ангиопульмонографию. Константин, как так можно навскидку определить вероятный уровень эмболии и определенно сказать мог ли лизироваться тромб за пять суток или нет ? А что если это был не один большой тромб, который эмболизировал крупный сосуд, а некоторое количество более мелких мелких ? В исследовании которое Вы цитируете :

Dalen JE, Banas JS, Jr, Brooks HL, Evans GL, Paraskos JA, Dexter L. Resolution rate of acute pulmonary embolism in man. N Engl J Med 1969; 280: 1194–1199
.. Ten to 21 days after the initial pulmonary angiogram, among 10 patients, no resolution was shown in 1, minimal resolution in 2,moderate resolution with persistent minimal abnormalities in 5, and complete resolution (normal angiogram) in 2.

Если это произошло у больных в исследовании, которое Вы цитируете и у собачек в эксперименте, почему этого не могло случиться у обсуждаемой пациентки ?
Неужели логичнее предположить, что больная открутила в туалете колпачек (сам он соскочить не может) у внутривенной канюли и сидела с поднятыми руками ?

Новосевен может теоретически оказать протромботический эффект в месте образования тромба - т.е. (по всей видимости) в венах нижней конечности, а не в месте его вероятного лизиса, т.к. на фибринолиз он никакого существенного влияния не оказывает. Так что увязывать новосевен с возможной продолжительностью лизиса тромба в данном случае ИМХО не совсем корректно.

...


Давайте еще по поводу ДВС поспорим Дело в том, что диагноз ДВС предполагает некоторую клинику и предполагает некоторые действия со стороны интенсивиста (например, переливание большого количества донорской плазмы). Его не принято выставлять только по одному лабораторному анализу. Во всех известных мне гайдах указывается, что лабораторная коагулопатия без клиники не имеет самостоятельного значения. Формально даже к плазме показаний не вижу, не то что к новосевену. Тромбоцитопенией 150 х 10^9 назвать можно с большой натяжкой - формально даже нейрохирургическая операция не противопоказана.

[KMN]

Сообщение от thorn

To KMN: ну шок то описан вполне...давления нет, сознание спутанное и т д...
Далее по 2 и 3 пункту [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
По ишемии ПЖ при ТЭЛА вплоть до инфарктов уже говорили в кардиологии где-то довольно подробно...смысл в том, что кровоснабжение ПЖ очень зависит от градиента между системным АД и давлением в ПЖ...
По 4 вопросу: частичная аналогия вполне уместна и это находит отражение в [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]при инфаркте ПЖ.

Спасибо за ссылки.
1)Спутанное сознание и относительно кратковременная гипотония вроде не является достаточными критериями кардиогенного шока. Вызванна ли была гипотония правожелудочковой дисфункцией не ясно.
2)Обращу Ваше внимание на сохраненную функцию ЛЖ. Так же важно, что нам не известно истинное давление в правых отделах сердца и ЛА.
В принципе, наверное, можно согласиться с мнением, что введение жидкости следует проводить осторожно.
3)Хотелось бы, конечно, увидеть клинические подтверждения опасности переливания жидкости у больных с ИМ ПЖ и ТЭЛА.
4)Хотелось бы узнать в каком проценте ТЭЛА возникает ИМ ПЖ и есть ли подверждения, что его развите может быть связанно с переливанием жидкости?

[michmed]

Сообщение от Bomgard

8.10больная была сознании, однако спутанном, дезориентирована, обьяснить как и когда ей стало плохо не может.Дышит самостоятельно, адекватно, одышки нет.Дыхание везикулярное, проводится равномерно, хрипов нет. АД не определяется, ЧСС 56 в минуту.

Почему-то, запись не вызывает доверия.

[thorn]

Сообщение от zubarew

Константин, как так можно навскидку определить вероятный уровень эмболии и определенно сказать мог ли лизироваться тромб за пять суток или нет? А что если это был не один большой тромб, который эмболизировал крупный сосуд, а некоторое количество более мелких мелких?

Александр, предположить уровень тромбоэмболии несложно - клинически явная ТЭЛА, это в большинстве случаем центральные или лобарные тромбы. У исходно пациентов без ХСН без ХОБЛ - тем более. У здоровых пациентов с шоком и тем более с асистолией - это почти 100%. Работ, подтверждающих это немало. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] За 8 лет, как у нас стали делать КТ ангиографию, я ни разу не видел ТЭЛА "мелких ветвей" - даже при минимальной клинике это неслабые куски...

Сообщение от zubarew

В исследовании которое Вы цитируете :

Ну дык к 21 дню! (...можно на "ты", а?)

Сообщение от zubarew

Новосевен может теоретически оказать протромботический эффект в месте образования тромба - т.е. (по всей видимости) в венах нижней конечности, а не в месте его вероятного лизиса, т.к. на фибринолиз он никакого существенного влияния не оказывает. Так что увязывать новосевен с возможной продолжительностью лизиса тромба в данном случае ИМХО не совсем корректно.

В FAST количество артериальных тромбозов увеличивалось, но не венозных - это так...

Сообщение от zubarew

Давайте еще по поводу ДВС поспорим

Это извечная песня - есть или нет ДВС... Я сам сторонник того, чтоб как можно реже упоминать это состояние - меньше плазмы вольют в больного. Но реально по DIC шкале ДВС получается (тромбоциты там упоминались менее 100 тыс)... да и "подкравливала" она все-таки...

Мне очень интересно взглянуть на ЭКГ, там где правая блокада и ЭХО! Тропонин вот тоже может отыграть на шоке или нет? И брадикардия больше в инфарктные дела...

Все это болтовня, понятно...но в кайф потрепаться когда выходной Завтра избавлю от себя...

[Bomgard]

чуть позже выложу все,что удалось выудить из истории болезни-ЭКГ,протокол ЭХО.
а про сомнительность записи в истории болезни-теперь не узнать,как было на самом деле

[thorn]

Сообщение от zubarew

А что если это был не один большой тромб, который эмболизировал крупный сосуд, а некоторое количество более мелких мелких?

Вот еще картинка из [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[FRSM]

Уважаемые коллеги участники дискуссии! А у кого имеется ПОЛНАЯ уверенность, что КТ больной не продемонстрировал внутричерепное кровоизлияние?