#1
|
|||
|
|||
Наследственная тромбофилия, есть ли шанс?
Добрый день! Мне 33 года, рост 167, вес 75 кг. В прошлом у меня 4 замерших беременности и все как по одному сценарию на 6-8 неделях. После 3-ей ЗБ прошла обследование, все в норме, кроме результатов молекулярно-генетического анализа:
F5 Arg 506 Gln - мутация не обнаружина F2+/F2 20210 GA - гетерозигота MTHFR+/MTHFR Ala222Val - гетерозигота FGB+/FGB 455 G/A - гетерозигота PAI-1+/PAI-1 (675 4G/5G) - гетерозигота GP IIIa+/GP IIIA leu 33Pro - гетерозигота MTRR+/MTRR Ile22Met - гетерозигота По этим результатам врач определил у меня наследственную тромбофилию, что и стала в дальнейшем основной причиной моих регрессов. После чего началась подготовка к последующей бер-сти (т.е. 4): прием ангиовита, кардиомагнил, омега 3 (витрум). В дальнейшем, после наступления беременности, отмена кардиомагнила, фраксипарин же был назначен только в критический для бер-сти срок 6-сти неделях и всего 7 дней, но к сожалению беременность замерла на том же самом сроке. У меня есть ребенок, ему уже 14 лет и та беременность проходила без каких-либо потологий и проблем, все было замечательно, так почему в 26 лет (в этом возрасте я запланировала второго ребенка, а в итоге 1-ая замершая бер-сть) эти злаполучные гены начали себя так вести? И вот у меня к вам вопрос: на ваш взгляд есть ли у меня еще шанс родить здорового ребенка, быть может нужна более грамотная коррекция моих "мутаций", читала в инете, что в тяжелых случаях фраксипарин нужно ставить еще до зачатия? |
#2
|
||||
|
||||
ранние замирания до 10 недель скорее всего связаны с др. причинами, нежели с врожденной тромбофилией, если врач подозревает все же именно ету причину, то также следует исключить наличие антифосфолипидных антител...
фраксипарин (если нужен) назначается с момента зачатия и до 36-38 недель непрерывно, а не на "критическую" неделю
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |