Клуб дилетантских вопросов "Я не понимаю".

[Raviculus]

Мне кажется, мы недооцениваем роль ОКТ в первичной диф. диагностике. Несимметричность отслойки СОНЭ, усиление оптической плотности в проекции ПЭ и под ним (я не имею в втду микроотслойку ПЭ как проекцию точки просачивания)- вот те моменты, которые заставляют нас подозревать ХНВ изначально...

[ainakoz]

Сообщение от eyedoctor

Т.е. предпосылки для мембраны уже есть, но целый пигментный эпителий и мембрана Бруха процесс задерживают. Малейшая травма - и Вуаля.

А куда ещё большая ишемия при тромбозе ЦВС? А при эмболии ЦАС? И никакого "вуаля"! Диабетическая ишемическая макулопатия? Не возникает же мембран?

[eyedoctor]

Сообщение от ainakoz

А куда ещё большая ишемия при тромбозе ЦВС? А при эмболии ЦАС? И никакого "вуаля"! Диабетическая ишемическая макулопатия? Не возникает же мембран?

Возможно "ишемия" (или какой-либо другой неблагоприятный фон) не та. Сетчатка у человека относительно толстая и имеет два источника кровоснабжения - ЦАС, ЦВС - страдает при диабете, тромбозе ЦВС, эмболии ЦАС и хориокапиляры - предположительно что-то там с ними происходит при ЦСР и ЦХРД. С какого перепугу расти неососудам из хориокапиляров при диабетической ишемической макулопатии, когда страдают внутренние слои сетчатки вокруг аваскулярной зоны. Тонкая сетчатка фовеолы и внешние слои сетчатки вероятно ишемии не испытывают - с хориокапилярами при этом все относительно хорошо.

[eyedoctor]

Сообщение от Raviculus

Мне кажется, мы недооцениваем роль ОКТ в первичной диф. диагностике. Несимметричность отслойки СОНЭ, усиление оптической плотности в проекции ПЭ и под ним (я не имею в втду микроотслойку ПЭ как проекцию точки просачивания)- вот те моменты, которые заставляют нас подозревать ХНВ изначально...

К сожалению мы вообще мало себе представляем что там происходит. Часто ФАГ + ОКТ бывает недостаточно чтобы провести диф. диагноз. Индоцианин-зеленая ангиография - на практике недоступна, но и она не отвечает на все вопросы.

[ainakoz]

ICG хорошо полипоидную искать... Тока и ФАГом можно довольно часто найти её

[Rameyka]

видела подобную картину, когда влепили лазером по воспалительному очагу - но в этом случае, судя по цветным снимкам, воспалительного элемента не было. С учетом щадящих параметров лкс инициировать мембрану было нельзя - мое мнение.
хороршо бы иметь весь арсенал исследований:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Сделайте субтеноново кеналог - уменьшим экссудативную реакцию, повторно фаг и, желательно ост. Аскорутин (знаю я, да, знаю). Может, все еще обойдется. Не нужно торопиться с лазером.

[opto_dive]

Комментарии к сообщению: ainakoz одобрил(а):

А как быть с сообщением http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=137
может я чего-то не понимаю? Просветите нелазерщика, пожалуйста.

[ainakoz]

А что не так? По моему всё сходится... Слабая ЛК вполне может усилить рост уже имеющейся, за счёт повреждения преимущественно ПЭС, обладающего антиангиогенными свойствами (ИМХО). Адекватная ЛК во-первых должна закрыть саму мембрану (прямое коагулирующее действие зелёного луча), во-вторых она вызывает патологическую пролиферацию ПЭС, обладающего теми же самыми антиангиогенными свойствами (вспоминаем механизм ПРК при диабете). Но инициировать мембрану ИМХО лазером практически невозможно (за исключением грубого нарушения техники, "сквозного" пережога всех слоёв). Она скорее развивается на месте разрывов (разрежения) (травма, ангиоидные полосы) сосудистой при малопострадавшем ПЭС...?

[Rameyka]

именно так, на мой взгляд тоже.

[Raviculus]

Коллеги!
Я остаюсь верным борцом с собственным дилентализмом. Позвольте мне с Вами посоветоваться.
О луцентисе уже говорено- переговорено. Даже специальную тему открыли и перевернули на ней много страниц. Поскольку
я продолжаю находиться в недоумении, я хотел чётко сформулировать отдельные вопросы- может быть в рамках этой рубрики вы мне поможете разобраться.
Мне, в общем, понятнен субъективный момент активного назначения луцентиса. Понятен мне субъективнизм в появлении негативных оценок влияния авастина. Чёрт с ним. Но практически нет ни одной статьи по поводу возможных побочных эффектов подобного лечения.
Мы видели разрывы ПЭ на фоне высоких напряжённых его отслоек при введении луцентиса. Понятно, что это не только эффект препарата, а эффект инъекции, но почему об этом не говорят и не пишут? Есть же пара статей об эндофтальмитах- но яя хочу говорить о специфике лекарства, а не о специфике интравитреальной инъекции...
Мы наблюдаем усиление ишемизации- по ФАГ и особенно по ОКТ. Мы наблюдаем усиление фиброваскулярного характера отслоек ПЭ. Ведь об этом надо говорить, как- то комментировать... Я вспоминаю, как многого ждал от названий докладов на "Белых ночах", и что? Ничего- те же вопросы.
Можете ли Вы прокомментировать мои рассуждения? Можете ли Вы посоветовать какие- то статьи в Интернете, в англоязычной литературе. Я не говорю, что препарат плохой, я говорю, что у него есть побочные эффекты влияния на глаз, и кто- то наверняка этими вопросами тоже задаётся.
Отдельные вопросы у меня по лечению луцентисом диабета. Что мы лечим? Ретинопатию или макулопатию? Ретинопатию при адекватном времени обращения лечит правильная лазеркоагуляция. Маклярный отёк? А тут отёк отёку рознь. Нужен луцентис при фокальном отёке? Наверное,нет. При диффузном? Если дело в диффузном просачивании из перифовеальной капиллярной сети он наверняка помогает. А при декомпенсации пигментного эпителия? По моим ощущениям, и помогает, и вредит. Помогает снижением отёка. Вредит- усилением ишемизации сетчатки как таковой. Посмотрите на пигментный эпителий.
Мы беседовали в частном порядке с онкологами (статей не нашёл, но ищу) о побочных эффектах авастина при лечении колоректального рака (спасибо m-lle Рамейка за идею).
Не буду говорить о протеинурии и арт. гипертензии. А вот кровотечения из ЖКТ и из слизистой носа они отмечают. Причём в ЖКТ кровоточат не только опухолевые сосуды, но и собственные сосуды кишечника. Ещё нередко отмечают перфорацию кишки. Спрашиваем, не за счёт ли ишемии. Отвечают: вполне возможно, но надо говорить с патоморфологами.
То есть, это имеет место. Об этом надо говорить.
В случае с ишемическим диабетическим отёком и говорить нечего. А с тракционным?
Думаю, умный хирург всё понимает и идёт на удаление эпиретинальных структур в случае с таким рефрактерным диабетическим отёком- но должны быть где- то и такие статьи, а не предлагающие вводить луцентис восьмой и девятый, и десятый раз...
И главное. Самое простое- и всё равно непонятное.
Позвольте спросить Вас о самом механизме действия луцентиса, позволившем собственно лечить им диабет.
При ДМО далеко не факт что есть новообразованные сосуды. Что же тогда критерий целесообразности его назначения? Просто отёк как таковой? Тогда это назначение неоправданно дорого- противоотёчный эффект стероидов выше. Или мы исходим из того, что макула страдает от ишемии? но что позволяет вычислить уровень этой ишемии, предположить, что здесь настолько много VEGF, что надо бы вводить anti- VEGF...
Разобраться очень хотелось бы.
Спасибо за потраченное время. Надеюсь на понимание.

[Rameyka]

чё конкретно хотите спросить то?

[Raviculus]

я не люблю неакадемичное обсуждение академических вопросов. Впрчем, если угодно- типа прикольно мне воткнуть, чё там за точка приложения этой темы при диабете.

[ainakoz]

Паш, не понял? Кому чего воткнуть?

Для начала, если [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] это не видел - прочти. Здесь и про луцентис и про авастин и про ФДТ и про ЛК.

[Raviculus]

:-) Владислав, дорогой. Попытайся просто прокомментировать моё сообщение. Луцентис- что он делает при диабете? Это же клуб дилетантских вопросов- значит, можно. Можно и про число оболочек глаза спросить- но я уже это выучил :-)

[ainakoz]

Не, ну а чего его комментировать? Ты прямо хочешь "мамтематически" разобрать ретинопатию? Так вряд ли. Никто не знает. Многие механизмы не изучены.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Это про интравитреальный луцентис при ДМО.