Сердечная недостаточность. Продолжим дискуссии?

[qwe]

Уважаемые коллеги!
Испытал огромное удовольствие от конференции, посвещенной сердечной недостаточности. Очень жаль, что она иссякла. Хотя, мне кажется , что эту тему можно обсуждать очень долго, приводя интересные и красивые примеры, делясь своим опытом в реальных ситуациях, схемами лечения и т.п. По своему опыту скажу , мало что может сравнится с удовольствием, получаемым при удачном лечении больных с ХСН IIБ-III ст. Думаю, вы меня понимаете.Тем более, что современные диагностические возможности позволяют достаточно точно оценивать морфофункциональные изменения и отслеживать их динамику.
Не секрет , что в обычных стационарах, при их загруженности, ведение таких больных основывается на клинической картине, дай бог, что бы ЭхоКГ было выполнено один раз. Интересно обсудить особенности даннных функциональных исследований со специалистами , которые осуществляют контроль в динамике во время терапии.
Мое личное мнение, что практикующие врачи не уделяют достаточного внимания морфо-функциональным (гипосистолический, гиподиастолический, смешанный с преобладанием...) типам развития и прогрессирования сердечной недостаточности для грамотной терапии с учетом патогенетических особенностей на данный конкретный момент течения заболевания.
Пока это все расуждения, не побуждающие к активной дискуссии, поэтому для начала бросаю маленькую косточку :-)
В предыдущей конференции было все очень здорово и интересно, но к сожалению совершенно не прозвучало мнение о роли в терапии блокаторов Са каналов для пациентов с НК при наличии гиподиастолического морфофункционального типа. Каково ваше мнение? Есть ли практические наблюдения? Какое место они будут занимать при различной стадии НК?

[Gilarov]

Уважаемый Qwe!
На сегодняшний день не доказано влияния кальциевых блокаторов на смертность пациентов с СН. Однако, возможно, у больных с преимущественно диастолической СН они могут оказывать положительный эффект, уменьшая выраженность гипертрофии и замедляя время диастолического наполнения ЛЖ. Однако, никаких исследований на эту тему мне не встречалось. Кроме того, кальциевые блокаторы с успехом используются у больных с тахиситолическим мерцанием предсердий и СН для контроля ЧСС. От себя скажу, что моя любимая комбинация при такой ситуации - дигоксин+дилтиазем. Без сомнения, очевидна польза кальциевых блокаторов у больных с СН на фоне гипертензии.
Что касается диагностики, то для выявления диастолической дисфункции вполне достаточно ЭхоКГ, выполненной на хорошем аппарате хорошим специалистом.

[qwe]

Здраствуйте уважаемый М. Ю. Гиляров.
На данный момент в литературе мнение к блокаторам Са каналов (БКК), не однозначное. Но последнее время в литературе горазо большее внимание уделяется ингибиторам АПФ и в-блокаторам. А БКК как то отошли на второй план, или уже все изучено, или это следствия того шума который был поднят по поводу нифедипина. Постараюсь в ближайшее время поместить здесь то что мне удалось найти в литературе.
Что касается терапии , то несмотря на мой небольшой опыт, дилтиазем мне тоже наиболее симпатичен.
Вот , вчера открыл эту тему, а сегодня поступила больная.
На протяжени 15 лет диагностируется ассиметричная гипертрофическая кардиомиопатия с субаортальным стенозом.
Гипертрофия МЖП 17 мм и 20 мм в базальном оделе. Причем в динамике отмечается прогрессирование гипетофии.На фоне чего отмечалась симптоматика характерная для НКIIA cт. Предыдущие 7 месяцем принимала метопролол и арифон с положительным эффектом , но последнее время вновь стала беспокоить одышка, появилась отечность нижних конечностей. После отмены метопролола состояние несколко улучшилось. Также у пациентки есть склонность к гипертонии, периодические подьемы АД до 150/100 мм.рт.ст. больная купирует приемом папаверина. По результатам ЭхоКГ полость левого желудочка не расширена, а вот левое предсердие дилятировано.(Это не фантазии , а реальная боьная) Чем не типичный пример диастолической дисфункции.
Надо лечить. Как на счет дилтиазема?
В литературе встречал что БКК противопоказаны при аортально стенозе, впрочем втом числе и ингибиторы АПФ . Может кто объяснит мне неразумному - почему? Или все же можно если осторожно? Хотелось бы стабилизировать гипертрофию поработав на нейроэндокринном уровне,улучшить диастолу.
В данный момент у больной на ЭКГ диффузные нарушения реполяризации. Но во время предыдущего лечения больной советовали избегать препаратов калия почему? Можно ли рекомендовать верошпирон?

[Gilarov]

Уважаемый Qwe!
Начну с конца. Выявленные нарушения реполяризации не являются следствием недостатка калия, а отражают имеющуюся у больной гипертрофию ЛЖ, так что в препаратах калия нужды нет.Что касается бета-блокаторов, то они являются препаратами выбора при гипертрофической кардиомиопатии. Так что отмена метопролола не слишком оправдана. При ухудшении состояния больных СН при приеме бета-блокаторов целесообразно увеличивать дозу диуретиков, но осторожно, т. к. они могут ухудшить обструкцию выносящего тракта. Можно и верошпирон. Кальциевые блокаторы (верапамил и дилтиазем) также используются при гипертрофической кардиомиопатии, причем нередко в сочетании с бета-блокаторами. При аортальном стенозе назначение нитратов, диуретиков и ингибиторов АПФ может вызвать резкую гипотонию из-за снижения преднагрузки. Из числа немедикаментозных методов при ГКМП используют протезирование митрального клапана и двухкамерный ЭКС с коротким АВ интервалом. А нифедипин тут не при чем. Просто в ряде исследований не было показано влияния кальциевых блокаторов на прогноз при СН.

[qwe]

Здраствуте коллеги.
Вопрос по предыдущему примеру. По данным литературы у больных с гипертрофической кардиомиоптией в-блокаторы назнчаются с целью снижения систолического градиента давления, снижения конечного диастолического давление и в следствии этого увеличения диастолического объема желудочков. Профилактики нарушений ритма. Уменьшению болей в области сердца. Подобными свойствами обладают и БКК. Несомненно ,что в подобных случаях при нарушениях наполнения желудочков достаточно большое значение имеет преднагрузка, поэтому мое мнение, что
от препаратов снижающих преднагрузку ( нитраты, мочегонные) следует воздерживаться настолько , на сколько это возможно, а если жизнь будет заставлять то применять их очень осторожно. Не поэтой ли причине обструкция выхода из левого желудочка является противопоказанием для ИАПФ?
В предыдушем примере у болньой ухудшение самочуствия развилось после 7 месяцев приема метопролола. На какой в-блокатор лучше его поменять?
Моя работа связана преимущественно с лечением пожилых людей с СН II-IIIcт. различного генеза. Каждый случай невероятно интересен. Приведу еще один, как мне кажется, просой но показательный пример.
Больной К. 60 лет . При поступлении жалобы на длительные ноющие боли в области сердца. Одышку при незначительных физ. нагрузках. В анамнезе ГБ 20 лет. ИБС 10 лет. Объективно: пульс не ритмичный 70-80 уд .в мин. АД 170-100 мм .рт. ст. Границы сердца в норме, тоны приглушены, акцент II тона над аортой. Отеков нет. ЭКГ – мерцательная аритмия. ЭхоКГ : ЛП-43, МЖП-18, ЗСЛЖ-15, ЛЖдиаст- 40 мм . ФВ 75%. Думаю что коментарии излишни. Назначена терапия: пролонгированная форма нифедипина (никардиа), атенолол, каптоприл, все в небольших дозировках, аспаркам , рибоксин, аспирин. Через два дня значительное улучшение самочуствия. Боли в сердце и отдышка полностью исчезли. Четкое осознание наличия у пациета диастолической дисфункции позволило аргументированно отказаться от нитратов и сердечных глкозидов.
Поэтому хочется еще раз заострить внимание посетителей данной конференции на важности не только фактического но и КОЛИЧЕСТВЕННОГО определения показателей отражающих систолическую и диастолическую функции сердца. Несомненно, что ЭхоКГ наиболе точный неинвазивный метод исследования морфофункционалных характеристик сердца. Хотелось бы уточнить какими показателями пользуются практические врачи оценивая систолическую и диастолическую функции? Пользуются ли характеристиками фазового анализа сердечного цикла? Особый интерес могут представлять случаи сочетания ситолической и диастолической дисфункции, динамические изменения количественных показтелй на фоне терапии и коррекция лечения согласно этих изменений.

[Gilarov]

Уважаемый Qwe!
В приведенном Вами примере мне кажется Вы несколько усложняете ситуацию. Ну, было у гражданина (или гражданки) повышенное давление. Вы его вылечили, ему стало лучше. Чего голову-то ломать. Далее, рассуждая о высоких материях (диастолическая дисфункция и т. п.), в тоже время назначается рибоксин и аспаркам - препараты абсолютно бесполезные. Равно как и АТФ в попу. Что касается кальциевых блокаторов, то я их роли не отрицаю, однако при НК положительное их влияние на смертность не доказано (в отличие от бета-блокаторов), не смотря на теоретические посылки к их назначению. И еще. Вы пишете, что у больного мерцалка. Так вот, она сама по себе приводит к ремоделированию сердца и как следствие, к НК. Мерцательная аритмия ухудшает прогноз больных СН, как независимый фактор риска. У этого Вашего больного стоит контролировать АД и ЧСС (если нельзя восстановить синусовый ритм). А гликозиды у больных, имеющих СН на фоне высокого давления абсолютно не нужны. И не нужны никакие сложные методы анализа. Как говорил древний дядя Оккам: "Не надо множить число сущностей без крайней необходимости".

[Elen]

Здравствуйте, Qwe!
Простите за нескромный вопрос, но почему до сих пор назначается рибоксин и аспаркам (при каптоприле)?
И почему Вы считаете, что гипертрофия МЖП и ЗСЛЖ на фоне двадцатилетней артериальной гипертензии - уже гипертрофическая кардиомиопатия?

Я думаю, что для постановки диагноза диастолической дисфункции как минимум нужно определить скоростные показатели трансмитрального кровотока, если есть возможность, еще время изоволюметрического сокращения и время замедления потока в раннюю диастолу, и найболее перспективные средства для коррекции ДД являются бета-адреноблокаторы, которые позволяют улучшить данные показатели.
И зачем изобретать велосипед?

[palexander]

Здравствуйте коллеги!
Я абсолютно согласен с Elen. Как можно рассуждать о систолической и диастолической дисфункции ЛЖ и назначать бессмысленные препараты ( рибоксин и АТФ). В продолжении темы, хочется обратиться к коллегам-кардиологам. Друзья, мы живет в XXI веке. Давайте опираться на багаж многоцентровых клинических исследований. Постарайтесь не использовать бессмысленные (а иногда и вредные) препараты.
Нет ни одного исследования, в котором была бы доказана польза рибоксина, АТФ, кокарбоксилазы , аспаркама и т.п. препаратов для лечения пациентов с сердечной недостаточностью.
Безусловно, замечательно стремление доктора qwe назначать тот или иной препарат, опираясь на "морфо-функциональные (гипосистолический, гиподиастолический, смешанный с преобладанием...) типы развития и прогрессирования сердечной недостаточности", но не стоит забывать, что клиническая картина и динамическое наблюдение за пациентом с СН - вот те камни фундамента, на котором строится наша лечебная стратегия.
Благодарю Вас.