|
#1
14.01.2012, 20:45
|
||||
|
||||
|
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]...как и трансплантация... 
|
|
#2
14.01.2012, 20:23
|
||||
|
||||
|
А электрод стоит в предсердии? Новокаинамид при некупирующейся (неперывно рецидивирующей) ФЖ представляется вполне оправданным, если не помог амиодарон. А зачем ему ВАБК?
|
|
#3
14.01.2012, 20:52
|
|||
|
|||
|
Левое предсердие можно стимулировать с помощью электрода, установленного в коронарный синус через подключичку. Кроме того, имхо - можно попробовать наладить бивентрикулярную стимуляцию - ПЖ и ЛЖ
через коронарный синус,м.б. ФВ подтянется.
|
|
#4
15.01.2012, 22:57
|
|||
|
|||
|
Я думаю, что пытаться аблировать при таком нестабильном миокарде и даже при мономорфных желудочковых экстрасистолах - самоубийство. Во время картирования может быть столько ФЖ, что можно ноги не унести. Хотя если именно ЖЭ индуцируют ФЖ и это зафиксировано, то можно и...а вдруг...
|
|
#5
28.01.2012, 12:32
|
||||
|
||||
|
А мы его победили!
С 20 числа у нас - ровненький синус, без единой экстрасистолы. За 3-4 дня до этого, на фоне кордарона 1200 в сут.+эсмолола 8 мг/кг/мин.+бисопролола в зонд стала эффективной overdrive pacing с частотой сначала 100-110, потом с меньшей частотой, и в конце концов перестала быть нужна.22 убран электрод, позавчера пациент деканюлирован и полноценно дышит сам. Получает 1 таб. кордарона и 2,5 бисопролола, приобел АВ-блокаду 1 степени. Понадобилось 3 диализа, сейчас диурез 2 - 2,5 литра, мочевина 5,7, креатинин 80. Получил за 20 суток (с 5 января) 15300 мг кордарона, новокаинамид 1 г, беталок - до 10 мг/сутки, эсмолол в теч. 3 суток 8 мкг/кг/мин., лидокаин раз 3-4 по 1 мг/кг и раз 25 был дефибриллирован. Мне кажется, чтобы так болеть, нужно иметь крепкое здоровье!
|
|
#9
29.01.2012, 09:34
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#10
29.01.2012, 01:28
|
||||
|
||||
|
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction:
7.7.1.2. Ventricular Tachycardia Class I 1. Sustained (more than 30 seconds or causing hemodynamic collapse) polymorphic VT should be treated with an unsynchronized electric shock with an initial monophasic shock energy of 200 J; if unsuccessful, a second shock of 200 to 300 J should be given, and, If necessary, a third shock of 360 J. (Level of Evidence: B) 2. Episodes of sustained monomorphic VT associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with a synchronized electric shock of 100 J of initial monophasic shock energy. Increasing energies may be used if not initially successful. Brief anesthesia is desirable if hemodynamically tolerable. (Level of Evidence: B) 3. Sustained monomorphic VT not associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with: a. Amiodarone: 150 mg infused over 10 minutes (alternative dose 5 mg/kg); repeat 150 mg every 10 to 15 minutes as needed. Alternative infusion: 360 mg over 6 hours (1 mg/min), then 540 mg over the next 18 hours (0.5 mg/min). The total cumulative dose, including additional doses givenduringdiac arrest, must not exceed 2.2 g over 24 hours. (Level of Evidence: B) b. Synchronized electrical cardioversion starting at monophasic energies of 50 J (brief anesthesia is necessary). (Level of Evidence: B) Class IIa It is reasonable to manage refractory polymorphic VT by: a. Aggressive attempts to reduce myocardial ischemia, and adrenergic stimulation, including therapies such as beta-adrenoceptor blockade, IABP use, and consideration of emergency PCI/CABG surgery. (Level of Evidence: B) b. Aggressive normalization of serum potassium to greater than 4.0 mEq/L and of magnesium to greater than 2.0 mg/dL. (Level of Evidence: C) c. If the patient has bradycardia to a rate less than 60 bpm or long QTc, temporary pacing at a higher rate may be instituted. (Level of Evidence: C) Нельзя не признать правоту данного руководства, а еще - ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death.
|
|
#11
01.02.2012, 20:06
|
|||
|
|||
|
По каким приказам кардиологам к/блока работать?
Здравствуйте! Я врач кардиолог, работаю в к/блоке, зав.отд, больница многопрофильная, где есть отделения реанимации и интенсивной терапии и наша отделение (кардиологии и интенсивной терапии). Вопрос в следующим: если поступает больной в ОРИТ с кардиопатологией в ночное время зав.отд. к/блока должен посмотреть в первую очередь больного ОРИТ или сделать обход в своем отделении, где больные тяжелее и без назначения? Заранее спасибо!
|
|
#12
01.02.2012, 20:15
|
||||
|
||||
|
Мне представляется, что стоит руководствоваться здравым смыслом. Т. е., если ситуация в ОРИТ безотлагательная - идите туда, если терпит - сначала свои. Не забывайте только, что за своих Вы отвечаете по инструкции и по закону и если в Ваше отсутствие что-то случится, Вы будете нести ответственность.
ЗЫ: Наверное, Ваш вопрос и дальнейшее его обсуждение разумнее разместить в разделе "Медицинское право".
|
|
#13
13.02.2012, 13:06
|
|||
|
|||
|
Коллеги, как вы относитесь к назначению торасемида 2,5 - 5 мг. при резистентной арт. гипертонии? У меня несколько раз только вот таким усилением диуретической терапии (диувер в сочетании с верошпироном) удалось добиться требуемого гипотензивного эффекта. До этого пациенты на 4 - 5 препаратах, почти все препараты в максимальных дозах, и гипотиазид 25 - 50 мг./сутки, и верошпирон, но АД не снижалось, пока не переводил с гипотиазида на торасемид. Пациенты с нормальной мочевиной, креатинином, калием (смотрел и в динамике потом). Обследованные - за симптоматические гипертонии данных нет. Но в гайдах по АГ диувера для пациентов с сохранной функцией почек, насколько я помню, нет. Вот и гложут меня сомнения - насколько такая хроническая терапия безопасна для пациентов.
|
|
#14
13.02.2012, 16:25
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#15
13.02.2012, 20:24
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
Комбинированный вид
