|
#16
21.01.2010, 09:10
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#18
23.01.2010, 18:31
|
|||
|
|||
|
Спасибо всем за обсуждение.
СОЭ у больной 7 мм/ч, гемоглобин на фоне лечения вырос до 129 г/л. В анамнезе головные боли, немигренозного характера. УЗДГ сонных артерий без особенностей, АГ не страдает, периферическая пульсация хорошая. Более естественным кажется объяснить все одной причиной (ЖДА), чем предполагать ЖДА + Такаясу.
|
|
#19
23.01.2010, 21:09
|
||||
|
||||
|
Головные боли могут быть следствием анемии или железодефицита, после выписки порекомендуйте продолжать прием препарата железа до 2-3 мес. для полной коррекции железодефицита.
|
|
#23
25.01.2010, 00:05
|
|||
|
|||
|
first : the signal of venous sinusis and cortical veins is normal , secondly the lesions are in an strictly arterial distribution (midle cerebral), thirdly : the shape of lesions ( triangle) is typical for arterial lesions. unfortunately we do not have diffusion and venous angyography and even we do not have t1 with contraste. sorry for my english...
|
|
#24
25.01.2010, 00:12
|
||||
|
||||
|
Наверное, по-русски будет лучше.
1. В некоторых венах имеется сигнал от тромба. 2. На Т2 сигнал в левой средней мозговой артерии виден на всём её протяжении, включая сильвиевы сосуды, совершенно симметричные с правой стороной. 3. Участки поражения нигде не достигают края коры полностью. 4. Топография участков поражения не соответствует артериальной зоне средней мозговой а., особенно в затылочной доле.
|
|
#25
25.01.2010, 01:01
|
|||
|
|||
|
normal t2 of middle cerebral artery does not rule out arterial ischemia, especially if the mri is realised in the subacute phase as in this case. I do not see any abnormal signal of cerebral veins... eto moe mnenie! no ne uveren na 100%
|
|
#27
02.02.2010, 20:33
|
||||
|
||||
|
Уважаемый, Tim Hunter. Моё мнение, что радиологическая картина достаточно атипичная и не позволяет исключить артериальный генез инфаркта. В этом случае больной показано проведение эхографии сердца, желательно трансэзофагальной, как фрагментация тромба может вызвать и такую картину в случае периферических поражений ветвей СМА.
Также одним из факторов риска может быть гипергомоцистеинемия,которая встречается при витаминодефицитных состояниях. Конечно, нужно исключить прокоагулянтные состояния, как паранеоплазические, CIVD, а также нарушения коагуляции вследствие тромбофилии / а тем более, если пациентка курит или принимает гормональную терапию/. С уважением.
|
|
#28
05.02.2010, 06:11
|
|||
|
|||
|
Тим.
Хорошо, что анемия коррегируется, и хорошо, что магистральные артерии без грубых поражений. Конечно, анения сама по себе могла "демаскировать" субклиническое поражение артерий и привести к ишемии на "водоразделе" [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#29
05.02.2010, 16:27
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Tim Hunter! Viribus unitis решено, что МРТ патология - инфаркты, а не метастазы. С oсновной проблемой закончено..
Развернулась дискуссия об етиологии инфарктов. Будет, ИМХО, очень полезным, если Вы расскажите, когда произошёл иктус (МРТ - 15 декабря), неврологический статус в начале заболевания и сейчас; всё, что Вы, как лечаший врач, считаете нужным для полноты обсуждения.
|
|
#30
06.02.2010, 13:40
|
|||
|
|||
|
Уважаемые коллеги! Спасибо за обсуждение.
26 ноября боль в шее, онемение правой руки (при этом сила сохранена), эпизод прошел в течение нескольких часов. От госпитализации отказалась. 2 декабря афазия, плегия правой ругки, нарушение чувствительности в правой руке. Госпитализирована. В отделении на вторые сутки развился парез правой ноги, который быстро (в течение двух суток) прошел. В дальнейшем речь восстановилась почти полностью, сохраняется умеренный парез в правой руке. Первая МРТ выполнена 10.12.2009, постараюсь достать эти снимки и выложить. Вторая МРТ -- 15.12.2009 (выложена). Больная не курит, никаких препаратов не принимала. Гастроскопия, колоноскопия, Р-графия грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости -- все норма. p.s. Страниц три, а сообщений на две -- признак желтых сообщений. А какие тайны в них обсуждаются?
|
Линейный вид
