И антителонегативная или эутиреоидная ЭОП до кучи.

Более того, не определяемые наборми 1 генерации антитела могуть быть обнаружены наборами 2 генерации

Подозреваю, что как минимум часть " диффузной автономии" была либо маленькая тиротропинома, либо пониженная чувствительность отрицательного фидбэка:-) Старые РИА или, позже, радиометрические наборы ТТГ не могли отличить нулевой ТТГ от просто низковатого . У нас были 3 тиротропиномы с ТТГ 0.3-0.4, и этого хватало для тиротоксикоза:-)

Не знаю, как живой свидететель эти версии я слышала уже в 90-е, то есть вполне себе в эпоху наличия нижнего референса для ТТГ и в эпоху стартующих наборов для атрТТГ ( первой генерации) .
Но такого чуда не видела.

И вот , по закону «парных случаев» не так давно ко мне обращалась еще одна женщина 1947 г.р. Обследовалась «на всякий случай» перед поездкой в Германию. Основная жалоба - на депрессивное состояние и похудение. Впервые в жизни выявлен тиреотоксикоз - ТТГ -0.053 мкМЕ\мл; Т4св - 1.8 нг\дл( норма до 1.6) ат –рТТГ - 0.3 ( норма до 1.7). На свежем УЗИ щитовидной железы - узловой зоб, 1 узел не больше 8 мм, кровоток , к сожалению, не указан. Сцинтиграфия в Казахстане не проводится( увы!!!, направляю в Омск, редко кто доезжает )Назначила тирозол. Через 2 недели пациентка улетела в Германию. Там посетили эндокринолога. К тому времени Т4св стал в норме, ТТГ все еще подавлен. УЗИ не делали, направили на сцинти. Как тот доктор сказал( cо слов пациентки) - много мелких активных узелков в железе. А мне они выслали «картинку» по телефону, я узелков не вижу, мне кажется –равномерный усиленный захват препарата всей железой, или изображение мелкое. Эх, был бы у меня больше опыт работы со сканограммами, хоть с чем-то сравнивать. Решаем на радиойод после приезда. Но… Такие мелкие узлы , что УЗИ не «видит»?

На самом деле, я тоже не верю в диффузную функциональную автономию, просто вспомнилось милое такое объяснение. Но пациенты есть с непонятными длительными тиреотоксикозами, без офтальмопатии и без антител. Причем наборы для определения ТТГ чувствительные у нас. И цифры ниже 0,1.

А недавно был пациент с мерцательной аритмией и диффузным зобом (32 мл), который был эутиреоидным при выявлении первого пароксизма, потом регистрировалось повышение ТТГ до 5-6 на фоне приема амиодарона (тироксин не назначался, только наблюдение), а более чем через полтора года после отмены амиодарона развился субклинический тиреотоксикоз. Стимулирующие антитела к рТТГ отрицательные. На сцинтиграфии - нормальное поглощение РФП (ну, диффузные изменения написали). Поскольку ТТГ менее 0,1 на протяжении 3х месяцев был, назначила тирозол, 15 мг, с контролем через 4 недели. Он забыл про контроль, но принимал все как назначено (жена подтвердила). Вспомнила я, он пришел по моему звонку через три месяца с анализами. Ожидала я манифестный гипотиреоз на 15 мг. Ан нет, Т3 тиреотоксикоз с низким ТТГ. Узлов нет ни на УЗИ, ни на сцинти. Кордарона, КАГ тоже нет и не было давным-давно..

Проводится в Астане и Семипалатинске:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Вот из пабмеда не про ДТЗ, но все-таки странный случай диффузной функциональной автономии одной доли.

Анна, и как же ведёте этого пациента? Какая тактика дальнейшая

Спасибо, что подняли тот вопрос. Тоже интересно, так все таки можно ставить ДТЗ при отрицательных а/т к рец.ТТГ? Пациентка 32 года, в апреле 2017 года выявлен манифестный тиреотоксикоз, выставлен диагноз ДТЗ и назначен тирозол 30мг. Со слов пациентки, с июня получала тирозол 10мг, а августе лабораторно ТТГ 23.0, Т3 св и Т4св почти по нулям. Две недели тирозол не принимает. Сегодня на консультации Т4св и Т3св на нижней границе нормы, а/т кТПО и а/т к рец ТТГ 0, по УЗИ щитовидной железы значительное обогащение кровотока, узлов нет, эгогенность снижена, объем 8см3. Технической возможности провести сцинтиграфию нет, мониторировать гормоны каждые 2 недели нет,т.к. пациентка живет в забытом Богом месте. Получается,если т4 и т3св растут, то скоро будет рецидив без тирозола? Какой диагноз писать? Завтра попытаюсь узнать какой генерации наборы в той лаборатории,где сданы а/т. С. Проявлений эндокринной офтальмопатии нет. Прием йодсодержащих препаратов отрицает, ангиографии не делала. В анамнезе хронический вирусный гепатит С, лечение не получала. Сейчас высокий уровень трансаминаз. Спасибо, если поделитесь своими знаниями.

А почему вообще решили, что сие ДТЗ, а не молчащий деструктивный тироидит, или артифициальное состояние ?

Потому что по УЗИ от сегодня значительное обогащение кровотока и рост Т4св и Т3св за 2 недели без тирозола. Если деструкция началась в апреле наверное значительго обогащения кровотока не было бы?

Тирозол отменен и железа восстанавливает функцию. Вижу так.

Благоволите сопоставить диагностические критерии и Ваши гипотезы.
Вот никак нельзя как все ?

По это истории невозможно сейчас сказать, что это было. Человек с каким-то тиреотоксикозом получал 30 мг тирозола с апреля по июнь, а потом 10 мг с июня по август, а потом ТТГ 23. Невозможно судить по анализам через 2 недели после отмены тирозола, что это был за тиреотоксикоз. Ни объем железы, ни кровоток в ней не позволяют отличить ДТЗ от декструктивного тиреотоксикоза. К сожалению.
Антитела, сданные через 4 месяца после начала лечения тиреостатиками, тоже могут быть неинформативны в отношении изначального диагноза. Теперь только динамику смотреть.