Лечение трихомониаза

[qwerty]

Сообщение от dr_medvedev

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Большая статья, посвященная симбиозу простейших и бактерий. 2001 год

Да, такие работы есть, и по трихомонадам в том числе. Трихомонады питаются этими бактериями, обычно они быстро убиваются и лизируются, но иногда бактерии (как - непонятно) из пищеварительной вакуоли выходят в цитоплазму паразита в окружении специальной мембраны, как бы отшнуровываются от пищеварительной вакуоли. В этой мембране они тихо сидят до гибели трихомонады, а потом освобождаются и опять начинают делиться. Это касается Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis and Ureaplasma. Насчет Chlamydia trachomatis же - к ним трихомонады равнодушны, они их даже не едят, так что насчет симбиоза говорить не приходится. Работы по взаимоотношению трихомонад и хламидий проводились еще в 80-е годы, сейчас, по-моему, этим никто всерьез не занимается. Проблема с хламидиями, мне кажется, другого рода - часть их жизненного цикла проходит внутриклеточно, и именно внутриклеточные формы считаются устойчивыми к антибиотикам. Так что при смешанной инфекции в идее лечить сначала трихомониаз есть здравое зерно.
А насчет происхождения митохондрий - да, есть такая гипотеза, и вполне обоснованная.

[qwerty]

Сейчас посмотрела внимательнее цитату из basic. Что такое атипичные низкометаболические трихомонады, мне не известно. И как они модифицируются в типичные нормальнометаболические? (Простите, если искажаю терминологию первоисточника, но это что-то очень новое и оригинальное). Кто-нибудь имеет об этом информацию, помимо куска этих тезисов?

[Dr Kovalyk]

Сообщение от qwerty

Да, такие работы есть, и по трихомонадам в том числе. Трихомонады питаются этими бактериями, обычно они быстро убиваются и лизируются, но иногда бактерии (как - непонятно) из пищеварительной вакуоли выходят в цитоплазму паразита в окружении специальной мембраны, как бы отшнуровываются от пищеварительной вакуоли. В этой мембране они тихо сидят до гибели трихомонады, а потом освобождаются и опять начинают делиться. Это касается Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis and Ureaplasma. Насчет Chlamydia trachomatis же - к ним трихомонады равнодушны, они их даже не едят, так что насчет симбиоза говорить не приходится. Работы по взаимоотношению трихомонад и хламидий проводились еще в 80-е годы, сейчас, по-моему, этим никто всерьез не занимается. Проблема с хламидиями, мне кажется, другого рода - часть их жизненного цикла проходит внутриклеточно, и именно внутриклеточные формы считаются устойчивыми к антибиотикам. Так что при смешанной инфекции в идее лечить сначала трихомониаз есть здравое зерно.
А насчет происхождения митохондрий - да, есть такая гипотеза, и вполне обоснованная.

Вот те раз...! А я тут почти убедил коллег в обратном... Мы, правда, не нашли никаких ссылок насчет резервуарной функции трихомонад. А что пишут по этому вопросу в "Microbiology"?

[qwerty]

А почему обязательно в Microbiology? В почившей базе BioMedNet было достаточно ссылок на старые работы с ЭМ, из свеженького:

Infect Immun. 2005 Feb;73(2):1180-6.
Long-term survival and intracellular replication of Mycoplasma hominis in Trichomonas vaginalis cells: potential role of the protozoon in transmitting bacterial infection.
Dessi D, Delogu G, Emonte E, Catania MR, Fiori PL, Rappelli P.
Department of Biomedical Sciences, Division of Experimental and Clinical Microbiology, University of Sassari, Viale S. Pietro 43/B, 07100 Sassari, Italy.

In this work, we examined the cellular location of M. hominis in respect to T. vaginalis. By using gentamicin protection assays, double immunofluorescence, and confocal microscopy, we obtained strong evidence that M. hominis is located within protozoan cells. 5-Bromodeoxyuridine incorporation assays showed that intracellularly located mycoplasmas actively synthesize DNA. Our results demonstrate that M. hominis has the capability of entering trichomonad cells and of replicating inside the protozoon. These findings suggest that symbiosis might provide the bacteria, during human infection, with the capability to resist to environmental stresses, such as host defense mechanisms and pharmacological therapies.

Arch Microbiol. 2001 Jan;175(1):70-4.
Mycoplasma hominis and Trichomonas vaginalis symbiosis: multiplicity of infection and transmissibility of M. hominis to human cells.
Rappelli P, Carta F, Delogu G, Addis MF, Dessi D, Cappuccinelli P, Fiori PL.
Department of Biomedical Sciences, University of Sassari, Italy. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

We recently reported that most Trichomonas vaginalis isolates cultured in vitro are infected by Mycoplasma hominis. In this work, we have characterized some aspects of the relationships between the two microorganisms. PCR, cultivation, and immunological methods revealed that the number of M. hominis organisms carried by T. vaginalis in culture varied from isolate to isolate, suggesting a specific multiplicity of infection. Moreover, infected T. vaginalis isolates were able to pass bacteria not only to M. hominis-free protozoa, but also to human-derived epithelial cells. The in vitro transmission of the bacterium from T. vaginalis to both uninfected parasite isolates and human epithelial cells suggests a role for T. vaginalis as a carrier of the M. hominis infection in vivo.

Так что, по последним данным, они там еще и размножаются.

[Dr Kovalyk]

Сообщение от qwerty

А почему обязательно в Microbiology? В почившей базе BioMedNet было достаточно ссылок на старые работы с ЭМ, из свеженького:

Infect Immun. 2005 Feb;73(2):1180-6.
Long-term survival and intracellular replication of Mycoplasma hominis in Trichomonas vaginalis cells: potential role of the protozoon in transmitting bacterial infection.
Dessi D, Delogu G, Emonte E, Catania MR, Fiori PL, Rappelli P.
Department of Biomedical Sciences, Division of Experimental and Clinical Microbiology, University of Sassari, Viale S. Pietro 43/B, 07100 Sassari, Italy.

In this work, we examined the cellular location of M. hominis in respect to T. vaginalis. By using gentamicin protection assays, double immunofluorescence, and confocal microscopy, we obtained strong evidence that M. hominis is located within protozoan cells. 5-Bromodeoxyuridine incorporation assays showed that intracellularly located mycoplasmas actively synthesize DNA. Our results demonstrate that M. hominis has the capability of entering trichomonad cells and of replicating inside the protozoon. These findings suggest that symbiosis might provide the bacteria, during human infection, with the capability to resist to environmental stresses, such as host defense mechanisms and pharmacological therapies.

Arch Microbiol. 2001 Jan;175(1):70-4.
Mycoplasma hominis and Trichomonas vaginalis symbiosis: multiplicity of infection and transmissibility of M. hominis to human cells.
Rappelli P, Carta F, Delogu G, Addis MF, Dessi D, Cappuccinelli P, Fiori PL.
Department of Biomedical Sciences, University of Sassari, Italy. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

We recently reported that most Trichomonas vaginalis isolates cultured in vitro are infected by Mycoplasma hominis. In this work, we have characterized some aspects of the relationships between the two microorganisms. PCR, cultivation, and immunological methods revealed that the number of M. hominis organisms carried by T. vaginalis in culture varied from isolate to isolate, suggesting a specific multiplicity of infection. Moreover, infected T. vaginalis isolates were able to pass bacteria not only to M. hominis-free protozoa, but also to human-derived epithelial cells. The in vitro transmission of the bacterium from T. vaginalis to both uninfected parasite isolates and human epithelial cells suggests a role for T. vaginalis as a carrier of the M. hominis infection in vivo.

Так что, по последним данным, они там еще и размножаются.

Спасибо, огромное за ссылки!
Не поясните ли в двух словах что такое "gentamicin protection assays" и "double immunofluorescence". В последнем случае, видимо, речь идет об использовании двух видов антитрихомонадных антител меченых ФИТЦ?

И еще... Как Вы относитесь к работам проф. Дмитриева Г.А., обнаружившего ВПГ-1,2 в гонококке?

[qwerty]

Сообщение от Dr Kovalyk

Спасибо, огромное за ссылки!
Не поясните ли в двух словах что такое "gentamicin protection assays" и "double immunofluorescence". В последнем случае, видимо, речь идет об использовании двух видов антитрихомонадных антител меченых ФИТЦ?

И еще... Как Вы относитесь к работам проф. Дмитриева Г.А., обнаружившего ВПГ-1,2 в гонококке?

"gentamicin protection assays" - гентамицин сначала использовали для стерилизации культуры, а затем к культуре (на новой среде) добавили микоплазму и посмотрели. что получилось.
"double immunofluorescence" - нет, использовали меченые антитела к микоплазмам для их визуализации в трихомонадах.
Насчет работ Дмитриева ничего не скажу, я все-таки только паразитолог,а не микробиолог.

[dr_medvedev]

Сообщение от qwerty

Сейчас посмотрела внимательнее цитату из basic. Что такое атипичные низкометаболические трихомонады, мне не известно. И как они модифицируются в типичные нормальнометаболические? (Простите, если искажаю терминологию первоисточника, но это что-то очень новое и оригинальное). Кто-нибудь имеет об этом информацию, помимо куска этих тезисов?

Это Вы у самого Basica спросите. Он владеет большим объемом информации, известной и понятной только ему :-)

[qwerty]

Сообщение от dr_medvedev

dr_medvedev одобрил(а): Спасибо огромное. Рад, что на форуме появился еще один Специалист :-)

Рада быть всем полезной. На статус специалиста не претендую, так как врачебного диплома не имею.

Считаю необходимым уточнить, что далеко не во всех исследованиях возможность существования цитобиоценоза в трихомонадах была показана. Есть исследования, в которых трихомонады просто поедали эти бактерии безо всякого перехода последних в цитоплазму. По этому поводу было опубликовано, если не ошибаюсь, в "Ланцете" за 1999г. письмо Д-ра Тейлор-Робинсона, который отрицает существование такого феномена. У меня в старых даунлодах есть его работа (BR.J.Vener.Dis.,1984, 60:31-38), где он показывает отсутствие этого явления. В то же время нельзя игнорировать большое число исследований, в которых это явление доказано. Пока никто не объяснил, почему разные исследователи получают разные данные. Мои собственные, чисто спекулятивные, предположения: в разных работах использовались разные культуры с наследственно разными свойствами трихомонад. Вероятно, трихомонады одних линий под воздействием этих бактерий способны пропускать их в цитоплазму (и не просто пропускать, а еще и образовывать вокруг них специальную защитную мембрану), а другие нет. Возможная аналогия: люди - носители определенных генов в гетерозиготе (в гомозиготе - смертельные болезни крови) имеют эритоциты с мембраной, устойчивой к воздействию малярийного плазмодия и поэтому неспособные к индуцированному фагоцитозу. Поэтому они не болеют малярией.

По поводу амебоидных трихомонад я написала в разделе "Лабораторные исследования" - было предложение обсуждать эту проблему там.

[microveda]

Я в свое время отснял микровидеоролик подобного "поедания". Трихомонады вертят жгутиками так, что создается движение жидкости на подобие воронки. Близко находящихся бактерий прямо "засасывает" в такую воронку. Многим бактериям, конечно, удается вырваться из этого "водоворота", но некоторые попадают вовнутрь . Очень часто потом их видно внутри цитоплазмы трихомонад.

[N@din]

Зашла специально отметиться. Сдала еще раз анализы. Все чисто! Ура! Т.е. и нативный мазок не показал трихомонад и ПЦР тоже не нашел не их не хламидий. А был ли мальчик?

Главное, что все, к счастью, позади. Всем большое спасибо за отклики!

Здравствуйте. Помогите пожалуйста! Поставили диагноз трихомониаз. Врач назначил лечение: циклоферон, тиберал, флуконазол, трипсин. Приобрел эти лекарства, но в описании к тибералу написано следущее:

Противопоказания:
Гиперчувствительность, беременность (I триместр), период лактации, заболевания ЦНС.

Побочные действия:
Головная боль, головокружение, нарушение сознания, тремор, ригидность, дискоординация движений, судороги, сенсорная или смешанная периферическая невропатия, тошнота, рвота, диарея.Передозировка. Симптомы: эпилептиформные судороги, депрессия, периферический неврит. Лечение: симптоматическое (диазепам - при судорогах).


4 года назад у меня была серьезная ЧМТ. Была опасность судорог и я долгое время принимал противосудорожные препараты. Вот уже два года ничего не беспокоило. Теперь боюсь что из-за тиберала могут начаться судороги. Что делать? Можно ли в такой ситуации принимать тиберал?

[dr_medvedev]

Лучше посоветуйтесь предварительно с невропатологом. Возможно он назначит превентивное лечение (финлепсин или что-либо другое)

[TH-pain]

Прокоментируйте пожалуста. Все эти мазки одного пациента.

[BBC]

Сообщение от TH-pain

Прокоментируйте пожалуста. Все эти мазки одного пациента.

1. Читаем правила.
2. создаем свою тему.
3. Представляемся (врач, пациент, сосед пациента...)
4. Описываем клинический случай (по правилам)
5. И вот тогда уже прикрепляем снимки.

А то, право, зачет по лабораторной диагностике получается.

[TH-pain]

Возможно ли изличении хламидиоза без излечения трихомониаза? Есть ли практические случаи отсуцтвия рецидивов первого?