Заранее прошу прощения, если это везде написано...
Но мне как диабетологу полагается этого не знать

В общем, консультирую пациентку 26 лет, в настоящий момент 4-й месяц после родов, лактация. Беременность 2-я (первая - ок. 2006), после первой выявлен гипотиреоз (возможно, послеродовый тиреоидит), получала между беременностями 50 мкг тироксина, во время 2-й доза увеличена до 100 мкг (вроде бы документирвоана компенсация во время беременности), после 2-х родов доза снижена до 75 мкг, на ней был субклинический тиреотоксикоз, доза снижена до 50 мкг. На ней - св.Т4 у нижней границы нормы (ок. 11), а ТТГ - 86. Как-то не вяжется с общей выраженностью гипотиреоза
Первая мысль - повторить анализ в другой лаборатории, но она сказала, что при выявлении гипотиреоза (тоже на фоне лактации) ТТГ был около 120.

Возникает мысль, что это либо особенность ее организма, либо какое-то перекрестное реагирование чего-то в крови, влияющее на результат определения ТТГ.
Может, лактация в этом всем виновата?
Но тогда возникает вопрос: критерии компенсации гипотиреоза (ТТГ в пределах нормы) для лактирующих женщин те же самые или иные?

Увавжаемый Олег!
Если допустить предположение, что повышение ТТГ ассоциировано с физиологическим повышением пролактина у кормящей мамы, то следовало бы ожидать вторичного (третичного?) тиреотоксикоза, как следствия повышения ТТГ и гиперстимуляции им щитовидной железы.
В описанном Вами случае Т4 св. - на нижней границе нормы. В сочетании с высоким ТТГ это первичный гипотиреоз. Критерии его компенсации по ТТГ не будут, ИМХО, отличаться от общих критериев.

Судя по всему, у пациентки в разгаре послеродовый тиреоидит на фоне имеющегося хронического. Я не описался, такое действительно бывает и с таким приходилось сталкиваться.

Итак, у пациентки исходно тиреоидит Хашимото с постепеным разрушением щитовидной железы, но последняя частично функционирует (судя по небольшой потребности в тироксине) и она физически находится на своем месте.

После родов к этому тиреоидиту добавляется деструктивный компонент: как при послеродовом тиреоидите происходит деструкция сохранившихся фолликулов. В этот момент у пациентки на привычной дозе тироксина развивается субклинический тиреотоксикоз (тиреотоксическая фаза).

Мне приходилось сталкиваться с ситуациями, когда примерно через 2-3 месяца после родов потребность в тироксине при гипотиреозе падала с 100 мкг до нуля, но всё конечно заканчивалось возвратом стойкого гипотиреоза.

Продолжаем: доза была снижена, но у пациентки прекращается десруктивный компонент тиреоидита и приходит гипотиреоз, который закономерно оказывается более выражен, чем исходный (исходный + гипотиреодная фаза послеродового в оставшейся части железы).

У молодых людей реактивность орагнизма достаточно высока и ТТГ может достаточно быстро и знчительно повышаться. Вот он и стал 86 на снижении дозы тироксина.

Почему св. Т4 на нижней границе нормы - скорее всего потому, что пациентка приняла утром 50 мкг тироксина и пошла сдавать кровь, в которой он и определился.

Дозу тироксина, конечно, нужно увеличить (скажем, до 100 мкг), но со временем, она, скорее всего опять снизится до той, которая принималась до второй беременности. Хотя не факт - всё равно рано или поздно всё кончится полным прекращением работы ЩЖ и увеличем дозы тироксина до полной заместительной. Думаю так, потому что пациентка достаточно молода, чтобы тиреоидит успел дойти до финала.

В том, что я написал есть некая игра воображения (как минимум, в связи с тем, что пациентку я не видел), но, так или иначе, дозу тироксина нужно увеличить и посмотреть, что будет дальше.

Спасибо!
По крайней мере, не буду удивляться, если далее у нее будут признаки "виражей" в уровне гормонов, и пациентку успокою
Правда, таблетку тироксина до сдачи анализа крови она не принимает - была предупреждена и честно выполняет. Но в любом случае, мы ведь о происходящих у нее процессах судим сейчас лишь предположительно, без претензии на абсолютную уверенность...

Конечно... равно как и почти всегда Но в данном случае, особенно